Các bệnh tự miễn dịch phát sinh khi hệ miễn dịch mất khả năng phân biệt bản thân và không tự kiểm soát, dẫn đến sự tấn công vào mô của cơ thể. Trong thập niên, các bác sĩ lâm sàng và nhà nghiên cứu đã quan sát thấy sự kết hợp nổi bật giữa nhiễm trùng và bùng nổ của các điều kiện này. Trong số các tác nhân truyền nhiễm, vi-rút nổi bật như những nguyên nhân gây nên mạnh mẽ. Mối quan hệ giữa các vi-rút và các phản ứng tự miễn dịch không chỉ là liên quan đến sự tương tác phức tạp; nó liên quan đến sự tương tác phức tạp giữa các phân tử có thể bắt đầu, duy trì, hoặc giải phẫu miễn dịch. Hiểu rõ cơ chế này là thiết yếu để cải thiện chính xác, và cuối cùng ngăn ngừa các phương pháp điều trị, và cuối cùng ngăn ngừa các phương pháp khoa học có thể gây ra các phản ứng khoa học, và các liệu bệnh có thể gây ra các mối đe dọa và các liệu có liên quan đến các loại gây ra các vi-rút và các liệu có liên quan đến các loại và các liệu bệnh và các liệu có thể gây ra các bệnh và các phương pháp trị liệu có thể gây ra các mối quan đến các loại và

Các cơ khí phân tử đằng sau sự kích thích tự miễn dịch

Vi-rút có thể phá vỡ sự chịu đựng miễn dịch thông qua một số con đường được xác định rõ ràng. những cơ chế này không phải là duy nhất và thường hoạt động trong hòa giải, đặc biệt là ở những cá thể dễ bị ảnh hưởng về mặt di truyền.

Phân tử phân tử

Cơ chế được nghiên cứu rộng nhất là mô phỏng phân tử, nơi một protein có thể chia sẻ cấu trúc hoặc chuỗi virus đồng nhất với tự er 1 (EBV) kháng nguyên hạt nhân. Khi hệ miễn dịch gắn kết một chuỗi với chất kháng sinh, các tế bào và kháng thể hoạt động chéo nhau có thể tấn công các gen tương tự như vậy. Ví dụ, Epstein-Barr (EBV) kháng nguyên tử 1 (EB- 1- 1) chia sẻ chuỗi với chất đạm R60, một chất tự động phổ biến trong hệ thống phòng chống tê giác (t) có thể gây ra sự tương tự kích thích trong việc tự sản xuất tự động cơ thể đã được thí nghiệm tự động. Tương tự nhiên, giữa vi khuẩn Cox và vi rút Bid và tiểu đường dẫn đến các loại protein có tác động cơ gây ảnh hưởng ngang và protein giống như chất gây bệnh gây ra các chất gây bệnh khác nhau.

Sự khởi đầu và dịch bệnh lan rộng

Các nhiễm trùng vi mô thường gây viêm ở địa phương, đặc trưng là việc phát hành cytokines, hóa trị và các mẫu phân tử có cấu trúc gây tổn thương. Loại viêm này không đặc trưng cho việc kích hoạt tự động T và B tế bào thường được kiểm tra bởi cơ chế điều chỉnh. Quá trình này được biết đến như là kích hoạt bộ điều chỉnh. Hơn nữa, các tổn thương mô gây ra bởi cả hai loại virus và phản ứng miễn dịch ban đầu có thể gây ra các chất tự miễn dịch ẩn trước đó. Hệ thống bắt đầu nhận ra các hiện tượng lạ thường được gọi là biểu tượng ngoại tuyến. Trong thời, trong thời gian tự miễn dịch, việc tăng cường, thường từ nhiều loại vi khuẩn khác nhau, đặc biệt là vi khuẩn protein, có thể gây ra các chất protein, hoặc các chất protein cơ bản, nguyên tố khác, nhưng sau đó là chất protein, có thể gây ra các chất miễn dịch khác, và các yếu tố cơ bản khác của tôi đã bị nhiễm trùng, hoặc các chất protein, đặc biệt là vi khuẩn protein, có thể gây ra từ một loại protein, vi khuẩn protein, hoặc chất protein, có thể gây ra từ các chất protein, hoặc chất kháng thể gây bệnh

Sự kiên trì và viêm màng phổi

Nhiều vi khuẩn, đặc biệt là vi rút mụn cóc như EBV, vi rút cytomegalo (CMV), và vi khuẩn mụn (HV-6) của người, thiết lập sự đa dạng suốt đời với các phản ứng tuần hoàn. Sự hiện diện của virus bền bỉ cung cấp nguồn liên tục gây kích thích chống tạo mạch. Việc kích thích hệ miễn dịch có thể dẫn đến việc mất quá trình điều chỉnh, tích tụ các tế bào có khả năng tự động, và sự hình thành các cấu trúc bào bạch huyết, nơi mà cơ thể tự động có thể tự động phát triển. Chẳng hạn, EBV được tìm thấy trong tuyến của bệnh nhân Sögren và khả năng tự động sản xuất.

Bản sao nổi tiếng của hệ thống phân tích tự động

Trong khi nhiều vi - rút đã bị dính líu, một bộ phận nhỏ đã có bằng chứng nhất quán từ các dịch bệnh, khoa học và cơ khí học.

Einstein-Barr Virus (EBV)

EBV có lẽ là tác nhân gây nên bệnh tự miễn dịch phổ biến nhất. Hơn 90% người lớn bị nhiễm vi khuẩn EBV, thường là bệnh giống như nhiễm khuẩn đơn bản tính hoặc bệnh nhiễm trùng. EBV có thể lây nhiễm các tế bào B và vi sinh vật, xác định các triệu chứng tử tử tử tử tử tử tử tử tử, xác định trước sự phát triển định chu kỳ và khả năng tăng đáng kể của bệnh xơ rải rác. Các bằng chứng mạnh liên kết EBV với bệnh xơ cứng (MS). Một dấu hiệu nghiên cứu trên nhật ký [FTT: 0] [FTTTTT: 0] [FTT: 1] cho thấy rằng các tế bào tự động vật phù hợp với các tế bào tự động cơ và kháng sinh học, có thể gây nhiễm trùng tự nhiên, có khả năng tăng đáng kể và các triệu chứng tăng cường độ EV, cũng là các tế bào cơ thể gây bệnh xơ rải rác, và các tế bào kháng thể gây bệnh xơ rải rác, và các tế bào kháng thể gây ra các tế bào kháng thể gây bệnh khác thường gây bệnh khác nhau và các tế bào kháng thể gây bệnh khác, và các tế bào kháng thể gây bệnh

Vi rút Cytomegalo (CMV)

CMV là một loại virus khác đã lây lan nhiều bệnh xơ cứng củ hệ thống, đặc biệt là ở các bệnh nhân với kháng thể kháng thể kháng nguyên chống viêm phổi, bao gồm sự liên kết giữa bệnh nhân và bệnh viêm mạch máu. CMV đã được liên kết với cơ chế tự miễn dịch, khi nhiễm trùng tế bào hậu môn có thể gây ra phản ứng miễn dịch với các protein nóng. Trong các nghiên cứu về chức năng kháng nguyên tử, các mối liên hệ giữa bệnh nhân và bệnh viêm khớp thần kinh cũng có khả năng tăng cao hơn so với cơ chế tự miễn dịch, gây ra khả năng gây ra các phản ứng kháng miễn dịch có thể gây ra phản ứng phản ứng phản ứng phản ứng với phản ứng gây sốc. Trong các protein nóng chảy máu.

Virus cơ thể 6 (HV-6)

HHV-6, nhiễm trùng gần hai tuổi, xác định sự giãn nở trong hệ thần kinh trung ương và tế bào miễn dịch. Sự phản ứng này liên quan đến đa xơ cứng, viêm não và chứng mệt mỏi kinh niên. Trong bệnh xơ rải rác, ADN HHV-6 đã được phát hiện trong các mảng protein đồng tính và tiểu cầu, và vi khuẩn có thể kích hoạt vi khuẩn có khả năng kích hoạt viglia. Ngoài ra, HV-6 có thể tạo ra biểu hiện protein cơ bản của các tế bào tự động của tôi, làm cho chúng trở thành mục tiêu tấn công.

Influenza và những vi rút hô hấp khác

Các cơ chế này có thể được điều khiển bởi những người ngoài cuộc hoạt động thông qua những tín hiệu gây viêm mạnh, bao gồm u xơ và hoại tử. Ngoài ra, tiêm chủng cúm đã được nghiên cứu như một tác nhân gây ra bệnh tự miễn dịch, mặc dù nguy cơ là thấp và vượt trội hơn nhiều bởi lợi ích. Virus thủy tinh SARS-CoV-2 cũng đã được liên kết với những hiện tượng tự miễn dịch mới, bao gồm cả bệnh sốt thỏ, hội chứng tự miễn dịch và sự phát triển của cơ chế tự nhiên, như sự bắt chước protein tăng vọt và ctok (có thể được phát tán). Những quan sát này có thể gây ra sự nhiễm trùng miễn dịch.

Vi rút Entero

Vi khuẩn nhập viện cho thấy vi khuẩn Coxsackie virus, siêu vi, và vi khuẩn gây ung thư. Coxsackie Vi khuẩn B đã liên kết nhiều lần với tiểu đường loại 1. Nghiên cứu cho thấy trẻ em phát triển loại 1 có tần số cao hơn trong máu hay tuyến tụy. Virus có thể trực tiếp lây nhiễm tế bào B, dẫn đến tử vong tế bào và phơi nhiễm các chất tự động. Phân tử bắt chước giữa protein 2C và ata là vi khuẩn tự động GAD65 cũng có thể được ghi nhận. Enterovirus cũng có thể liên quan đến các tế bào gan và chứng bệnh mãn tính mãn tính.

Những loại vi-rút đáng chú ý khác

Vi rút C miễn dịch có thể dẫn đến sự phát triển B-cell, bao gồm yếu tố xương người. Virus B là vi khuẩn đa sắc tố nodosa. Virus phản ứng ngược, kiểu virus T-lymtrop 1, có thể gây ra trạng thái tự động sản xuất, bao gồm cả nhiễm khuẩn HTL- 1. Những ví dụ về sự đa dạng của virus gây ra virus.

Tinh thần chẩn đoán: Nhận diện sự liên quan đến vi khuẩn trong các bệnh nhân tự động

Đối với các bác sĩ lâm sàng, việc nhận ra một tác nhân gây bệnh có khả năng gây ra bệnh này có thể giúp chẩn đoán, chẩn đoán và điều trị, nhưng việc xác định nhân quả là một thách đố vì nhiễm trùng vi - rút là thông thường, và các bệnh tự miễn dịch thường có nhiều phương pháp trị liệu.

Dấu hiệu và thời gian

Kiểm tra kháng thể huyết học đặc trưng (IgM) và IgG (bị nhiễm trùng và IgG (đã bị nhiễm trùng hoặc phản ứng) có thể cung cấp manh mối. Một chất kích thích cao kháng thể lgG chống vi-rút virus đặc biệt (VC) và IgGG (A) có thể chỉ ra sự phản ứng trong các bệnh tự miễn dịch. Kiểm tra ADN của PCR trong máu hay tiểu thư (CBBS) tăng độ nhạy cảm của chất lỏng CBG. Tương tự, chất CM IGGGGGGG có thể phân biệt sự nhiễm khuẩn chính phản ứng với Tim: nếu bệnh nhân có triệu chứng mới mắc bệnh sau đó, gây ra triệu chứng viêm khớp với bệnh viêm khớp thần kinh mạch máu, hoặc viêm phổi (CBBBBS) và các yếu tố khác có thể không thể giải thích được. Tuy nhiên, các yếu tố gây ra khả năng nguy hiểm họa khác trong trường hợp khác.

Kỹ thuật phân tử

Phản ứng dây chuyền Polymerase (PCR) Những giả thuyết có thể phát hiện các vi khuẩn axit trong mô bị ảnh hưởng. Chẳng hạn, trong chứng viêm cơ tim với các tính năng tự miễn dịch, sinh thiết cơ tim với vi rút PCR cho vi rút vi rút và vi khuẩn parvo B19 có thể xác nhận tính kiên trì của vi khuẩn. Trong xơ rải rác, việc phát hiện ADN HHV-6 trong tiểu mạch máu là một công cụ nghiên cứu hoạt động nhưng chưa có thời gian. Chương trình kế tiếp được dùng để phát hiện các vi rút mới gây nên các bệnh nhân miễn dịch miễn dịch, chẳng hạn như việc nhận dạng một loại vi rút mới trong một số kỹ thuật miễn dịch. Những cách này không có tính năng cá nhân, nhưng có thể giữ những lời hứa hẹn được, nhưng không có sẵn cho việc chẩn đoán rộng rãi.

Những thử thách trong việc thiết lập nhân cách

Thứ hai, các bệnh tự miễn dịch thường phát triển sau khi gây nhiễm trùng, khiến việc xác định sự kiện ban đầu là rất khó khăn. Thứ ba, di truyền có sẵn (v. d., HLA Allles, PP22 biến thể) và các biến thể môi trường (v. d., thuốc giảm đau, thiếu vitamin D) tương tác với vi-rút. Cuối cùng, trong một số trường hợp, vi rút có thể là một hành khách, vì tính miễn dịch gây ra các yếu tố này, như các yếu tố môi trường có thể gây ra sự thay đổi này, và các yếu tố gây ra các bệnh gây ra sự nghiên cứu về vi rút gây nghiện, và các chứng bệnh gây nghiện, nhưng cuối cùng, trong một số trường hợp có thể là một hành khách, vì các bệnh nhân có thể là một hành khách có thể là người lái xe vì sự miễn dịch, vì các chứng bệnh gây ra các chứng bệnh này gây ra các chứng bệnh này, vì các yếu tố gây ra các chứng bệnh gây nghiện này, và các chứng bệnh gây ra các chứng bệnh gây nghiện gây ra sự nghiện gây nghiện gây nghiện gây nghiện gây nghiện gây nghiện gây nghiện, và các chứng tăng tính này, và các chứng

Phương pháp điều trị: nhắm vào thành phần Viral

Thay vì chỉ chặn hệ miễn dịch, các bác sĩ có thể xem xét những chiến lược nhằm mục đích gây ra sự lây nhiễm tiềm ẩn.

Các loại thuốc kháng vi - rút

Trong trường hợp một loại nhiễm trùng vi khuẩn đặc biệt được xác định là tác nhân gây ra kháng virus, kháng vi rút có thể có lợi. Ví dụ, trong những bệnh nhân bị viêm gan C-asilobulin, nhiễm trùng không nhiễm khuẩn, nội soi trực tiếp có thể dẫn đến việc giải quyết sự sản xuất kháng sinh và tự động. Đối với các loại thuốc chống viêm gan C, thuốc như aclovir và valclovir là hiệu quả chống nhiễm trùng nhưng có ít tác động trên vi rút. Tuy nhiên, các tác nhân mới nhắm vào việc tái tạo và phản ứng tự động cơ thể là thuốc kháng kháng sinh. Trong nhiều loại thuốc, trong các thử nghiệm đa xơ hóa, việc sử dụng kháng kháng kháng kháng khuẩn có thể là một loại thuốc kháng khuẩn có hiệu quả, nhưng có thể gây ra các tế bào kháng khuẩn có tác dụng trong việc điều trị liệu chống virus và liệu hóa chất kháng khuẩn có hiệu quả. Tuy nhiên, các tế bào kháng vi khuẩn có thể là một phần tử có thể gây viêm nhiễm khuẩn có tác dụng trong cơ có thể gây viêm và các tế bào kháng miễn dịch có hiệu lực rất ít trong cơ thể gây bệnh đa tử kháng vi rút có tác dụng trong cơ

Chiến thuật biến đổi máu

Thuốc chủng ngừa các vi khuẩn liên quan đến bệnh tự miễn dịch có thể giảm thiểu tỉ lệ nhiễm trùng. Mục tiêu hứa hẹn nhất là EBV. Một vắc xin ngăn ngừa các bệnh viêm phổi chính hoặc vận chuyển sau cùng đang được phát triển; giai đoạn 1 và 2 thử nghiệm đã cho thấy tính miễn dịch. Nếu vắc xin như vậy có thể giảm đáng kể nguy cơ xơ cứng củ, lupus, và các điều kiện gây nhiễm trùng EBV khác. Vaccyne chống lại dịch cúm và COVI- 19 đã được khuyến khích để tránh bùng phát bởi những nhiễm trùng này. Tuy nhiên, việc đánh giá lại cần thiết vì một số vắc xin hiếm khi liên quan đến việc tự miễn dịch, mặc dù các trường hợp an toàn nói chung là lợi ích của các trường hợp gây ra ít có nguy cơ gây ra nguy cơ mắc bệnh truyền nhiễm.

Những cách tiếp cận miễn dịch

Nhận ra rằng vi khuẩn gây ra kiểu I interferon sản xuất, liệu pháp ngăn chặn việc phát tín hiệu của vi khuẩn, chẳng hạn như một loại thuốc chống vi khuẩn (một loại I interferon) đã cho thấy hiệu quả trong bệnh lupus. Tương tự, trong xơ rải rác, các phương pháp điều trị nhắm vào phản ứng miễn dịch với EBV, chẳng hạn như một số thuốc chủng ngừa T-cell hay thuốc chống tế bào vú, trong giai đoạn đầu. Trong các bệnh nhân bị chứng mệt mỏi kinh niên (nay gọi là hội chứng suy dinh dưỡng não (gic encicalcy/C), chứng tiêu thụ kháng thể kháng thể kháng sinh, ME/C), có những loại virus kích thích trong một số trường hợp như thuốc chống suy giảm miễn dịch, có kết quả thử nghiệm với các khái niệm của vi khuẩn gây bệnh truyền nhiễm có liên quan đến việc điều trị và thay thế.

Quan điểm tương lai và những câu hỏi chưa được giải đáp

Tại sao một số người mắc bệnh viêm nhiễm EBV lại phát triển bệnh tự miễn dịch trong khi đa số không? câu trả lời có thể bao gồm sự hợp nhất trong ruột, vitamin D, và thời gian nhiễm trùng tương đối với tuổi dậy thì. tại sao một số người mắc bệnh mà vẫn tiếp tục sau khi nhiễm khuẩn - như ADN trong tế bào B -- hoạt động trong việc duy trì sự sản xuất tự nhiên? có thể loại trừ các vi rút có thể sử dụng công nghệ gen di truyền như CRIS-CA9? Làm thế nào để kết hợp các phân tử vi rút sinh học với nhau (v.v. v.v và CV) nguy cơ lớn trong việc nghiên cứu về sự tiếp xúc với vi khuẩn và vi khuẩn, và sự kết hợp của vi khuẩn có thể giúp đỡ các nhà nghiên cứu về sự phát triển không gian và sự phát triển của các vi rút sinh học và sự phân giải phóng sinh học, có thể dự đoán các loại phức tạp nhất sẽ giúp phân tích phức tạp hóa các loại phức tạp hóa sinh học và các phân tử có khả năng tự động hóa sinh học và các phân tích phức tạp hóa sinh học và các vi khuẩn có thể giải độc tố phức tạp nhất và các vi

Hơn nữa, vai trò của vi khuẩn người - toàn bộ bộ bộ sưu tập vi rút trong cơ thể - là chỉ bắt đầu được khám phá. Các vi rút vi rút và vi rút thời thượng có thể ảnh hưởng đến sự phát triển hệ miễn dịch và miễn dịch. Ví dụ, biểu hiện của vi rút kháng sinh trong cơ thể con người (HERV) đã được phát hiện trong các tổn thương xơ rải rác và được cho là kích hoạt tự nhiên miễn dịch.

Kết luận

Mối quan hệ giữa vi rút gây nên và phản ứng tự miễn dịch là nền tảng của việc hiểu biết hiện đại về bệnh tự miễn dịch. Đối với các nhà nghiên cứu về phân tử, việc kích hoạt người ngoài cuộc, kiên trì lây lan, và di truyền dịch tinh dịch cung cấp cơ chế hợp lý thông thường như virus EBV, CMV, và vi rút nhập vào có thể khởi động hoặc giải quyết các bệnh tự miễn dịch. Đối với các nhà nghiên cứu, kiến thức này tăng cường độ chính xác của việc chẩn đoán - Ví dụ, bằng cách thử nghiệm nhiễm virus gần đây trong bệnh nhân mới có kết cấu mới của bệnh lupus hoặc bằng cách xem xét liệu pháp chống vi rút khi có liên quan đến vi rút. Đối với một đường dẫn xuất hiện, nó đề nghị một đường dẫn đến việc phát triển các mục tiêu gây nghiện và thuốc chống suy giảm miễn dịch có thể thay đổi các chứng bệnh và các chứng tự miễn dịch.