Sự quá tải di truyền giữa bệnh Hy - pô - tô - rơ - rơ - rơ và tiểu đường: Một cái nhìn sâu hơn

Sự đồng chẩn đoán của chứng mê sảng và tiểu đường là điều ngẫu nhiên hơn nhiều; nó phản ánh một cấu trúc di truyền có cùng xác định các cá nhân với cả hai loại bệnh này. Dữ liệu di truyền cho thấy 10–30% bệnh nhân bị tiểu đường loại 1 (T1D) phát triển bệnh tự miễn dịch tuyến giáp, trong khi đó loại 2 (T2D) bệnh nhân bị tiểu đường tiểu đường có tỷ lệ mắc tiểu đường thấp hơn đáng kể so với dân số nói chung. Việc hiểu biết các yếu tố di truyền này có thể cải thiện nguy cơ bị gián đoạn, kiểm soát trước đó và tư nhân. Bài này cung cấp một cuộc thám hiểm di truyền học mở rộng đường dẫn đến tiểu đường, giảm cân bằng và giảm cân bằng protein, giảm cân đối với sự hấp dẫn và sự hấp dẫn của cơ thể.

Căn bản di truyền của chủ nghĩa Hy Lạp

Nguyên nhân thông thường nhất là sự tự hủy hoại tuyến giáp (Hashimoto, nhưng khiếm khuyết tuyến giáp), thiếu iodine và yếu tố gây bệnh ung thư cũng góp phần gây ra nhiều gen gây ra chứng thiếu máu cơ thể và chứng thiếu máu.

  • TS ) (NNT-Simulting hormone: đa dạng trong gen này thay đổi tín hiệu TSH, làm suy yếu tuyến giáp và tổng hợp nội tiết tố. Một số khả năng tăng trưởng đa dạng đa dạng trong ) [FL:] được liên kết với mức độ TSH và nguy cơ giảm cân thấp nhất định.
  • Một yếu tố chuyển đổi cần thiết cho sự khác biệt tế bào tuyến giáp.
  • FOXE1 (TTF-2): liên quan đến sự phát triển và di cư tuyến giáp; đa dạng sinh học liên quan đến chứng rối loạn tuyến giáp và tăng nguy cơ mắc bệnh tự miễn dịch tuyến giáp.
  • HLA-DR3 ) và [FLT-DQ] : class histoc complex (MC) II là một trong những yếu tố nguy cơ di truyền mạnh nhất cho bệnh tuyến giáp của Hashimoto.
  • CTLA4 ) (cytooxic Tlyphexccation protein 4) và [FLT:] (Ftein phostrase không phải là scor): Những gen miễn dịch này là quan trọng để duy trì sự tự trị. Nhiều chất làm giảm chức năng của CTLA4 [FLA], bị loại bỏ, bị kích thích nhiều bệnh tự miễn dịch, bao gồm cả việc giảm [HTKT: [TT]
  • TPO và T :]: Genes mã hóa tuyến giáp và tuyến giáp, liên kết.

Các nghiên cứu liên kết toàn cầu Genome (GWAS) cũng đã xác định nguy cơ rủi ro gần MAGI3 , ) VV3 , và BA [FLT:]BA:] , tô đậm bản chất đa dạng của thuyết hytomthy.

Yếu tố di truyền trong tiểu đường

Tiểu đường gồm hai dạng chính: loại 1 (tự động hủy diệt tế bào tuyến tụy beta) và loại 2 (sự kháng khuẩn ata-xi-cô với sự rối loạn nhịp tim cấp tiến).

Kiểu 1 tiểu dụng

  • HLA - DR3/DR4-DQ8 ): những kiểu chia sẻ này cho 50% của sự tập hợp của T1D. Cùng loại HLA II tăng nguy cơ cho viêm tuyến giáp của Hashimoto cũng dẫn đến T1D, giải thích thường xuyên coucrence.
  • INS (insulin gene): biến số lặp lại (VNR) trong vùng khuyến khích biểu hiện insulin trong khe ức. ngắn VNR (LLT:1) giảm mức độ chịu đựng trung tâm, tăng rủi ro T1D.
  • CTLA4 và ) [FLT22 ::: dùng chung với bệnh tuyến giáp tự miễn dịch [FLT:], những gen này nhấn mạnh một con đường thông thường của sự suy giảm miễn dịch [FLTT:5] R620W là một trong những yếu tố không có nguy cơ nhất cho cả T1D và ORthyrom.
  • IL2RA (CD25): mã hóa đơn vị phụ của thụ thể ILG2, thiết yếu cho sự phát triển và chức năng điều chỉnh TGcell. Nhiều loại vi khuẩn vô tổ hợp, góp phần tạo nên sự miễn dịch đa hợp chất polygular.
  • SH2B3 : một bộ điều chỉnh âm tín hiệu cytokine; mất đi bộ biến thể chức năng của T1D và tuyến giáp tăng nguy cơ cả tự động.

Kiểu 2 tiểu đường

  • TCCF7L2[FLT: 1] biến thể T2D đã sao chép nhiều nhất. Nó thay đổi biến thể nguy hiểm nguy hiểm. Nó thay đổi khả năng tiết ra chất insulin từ tế bào tuyến tụy. TCFL2 [FL:3] cũng ảnh hưởng đến tín hiệu cảm ứng hóc môn tuyến giáp tuyến giáp tuyến giáp tuyến giáp của bạn, có khả năng kết nối nó với sự giảm tuyến yên.
  • PPAR thiện biến thể Pro12Ala giảm hoạt động của cơ quan cảm ứng và độ nhạy insulin. Carriers có thể có hiệu ứng bảo vệ nhẹ chống T2D nhưng đã thay đổi phản ứng với thiazolidinediones.
  • FTO ): liên quan đến chứng béo phì và insulin kháng sinh thông qua quy định về chất béo và năng lượng.
  • [FLT:]KCNJ11 và ABCC8 :]: những gen này mã hóa đơn vị mã hóa của kênh an ninh protein trong các tế bào dạng beta. Nhiều loại ảnh hưởng đến sự tiết ra insulin và phản ứng sulfylua.
  • CAPN10 : Calpain protease in briteration.

Đa dạng hóa số điểm của việc kết hợp hàng chục loci hiện nay dự đoán nguy cơ T2D với độ chính xác vừa phải ( nghiên cứu ), và những phương pháp tương tự đang được phát triển cho chứng hạ tuyến hóa.

Chia sẻ đường dẫn di truyền và tự miễn dịch

Bằng chứng thuyết phục nhất về sự liên kết di truyền giữa bệnh tăng tuyến vú và tiểu đường vùng [FLT] [FLT:]] trên nhiễm sắc thể 6. loại HLA [FLT] - đặc biệt là các loại D3-DQ2 [FLT:] và [FL4] [FLT] khả năng phân biệt chủng tộc - đặc biệt [bằng cách] khả năng gây ra cả T1 DD và dạng viêm gan]. Những tế bào này hiện diện tự động như là tuyến ức, khả năng kích hoạt của các tế bào thần kinh tuyến vú, và cả hai tế bào thần kinh tuyến vú, nên được kích hoạt để kiểm soát một tế bào thần kinh tuyến vú và một.

Ngoài HLA, những con đường dẫn truyền miễn dịch sau đây rất quan trọng:

  • Bộ điều chỉnh kiểm tra theo thứ tự:) ) [FLT: 1] [FLT:] [FLT:] [FLT:] Bộ điều chỉnh trạm kiểm soát bằng phép màu [FLT:] [FLTTTT:] [FLTT:5]] Cả hai yếu tố kích hoạt tế bào T [FLT: 2]. Loss của biến đổi chức năng kết nối với tự động hóa , đóng góp cho hội chứng đa thức hóa (v. d. d. iend, polycrine, thường là dạng Tthy và dạng thấp.
  • Tín hiệu Cytokine:) Các bộ phận thụ cảm ILG2 () IL2RA ảnh hưởng đến bộ phận điều tiết của gen. Nhiều loại khác làm giảm chức năng cảm biến không khí IL2, phá vỡ khả năng tự động trong các cơ quan nội tạng khác nhau.
  • thụ cảm D từ xa (VDR): ) đa dạng hóa trong VR [FLT:] (vLT:3) (v.g. FokI, BsmI) phản ứng miễn dịch theo mô-đun và đã liên quan đến cả T1D và bệnh tuyến giáp. Có thể gây nguy cơ di truyền.
  • FOXP3:), mà có những biến thể nghiêm trọng trong hệ số chuyển tiếp này gây ra hội chứng IPEX (không rõ ràng, rối loạn vận động đa cơ, bệnh cơ thể, bệnh cơ thể XCliglinked), mà có tính năng thâm nhập nghiêm trọng về cơ thể, T1D và hạ tuyến giáp.

Cơ chế di truyền liên kết thêm hai điều kiện. Sự phân tách ADN của [FLT: 0] gene , một yếu tố chuyển tiếp liên quan đến các nội tiết tố tuyến giáp và insulin, được thay đổi trong bệnh nhân có sự lạc nội tiết và tiểu đường. Điều này gợi ý rằng các thay đổi của tuyến máu Chrotin có thể vượt qua đường chuyển hóa và kết nối ([FL:]Dibetes [FLLT:].

Kết nối không tự động: Thyerone Hormone và Insulin CrossCutern

Ngay cả khi không có sự miễn dịch tự động - ví dụ, trong chứng hạ tuyến giáp bẩm sinh hoặc sau khi cắt bỏ tuyến giáp - hóc môn cân nặng ảnh hưởng trực tiếp đến trao đổi chất chất chất chất chất chất lượng tử.

  • Biểu hiện của các vận chuyển đường dẫn đường, đặc biệt GLUT4 trong cơ xương và mô bị phân hủy.
  • T3 kích hoạt enzyme như phosphonpyrivate carboxykinase (PPPCK) và gPCK) và gnack6phosphase bằng chất hữu cơ.
  • Động tác cơ cơ thể không ổn định với ID, kéo dài sự sống nửa sinh và có khả năng tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường.

Biến thể di truyền TH [FLT:] bộ phận chuyển đổi T3] có thể điều chỉnh hiệu ứng này. Chẳng hạn, DLT [FLT:] Th [FLT:] (kiểu 2 deiodinase để chuyển đổi T4 sang T3). Ví dụ, khả năng chống tăng khả năng gây nghiện, giảm khả năng sản xuất gan, và tăng khả năng sản xuất nhiều hơn.

Phép nhân lâm sàng để chẩn đoán

Hiểu được cấu trúc di truyền chung cho phép chụp ảnh mục tiêu và chẩn đoán trước đó.

  • Kiểm tra nhịp tim hàng năm cho tất cả bệnh nhân bị tiểu đường loại 1, bắt đầu từ chẩn đoán.
  • Kiểm tra nồng độ đường huyết và HbA1c ở các bệnh nhân bị hội chứng về trao đổi chất, béo phì, hay bệnh tiểu đường gia đình, đặc biệt là nếu họ mang mẫu HLA có nguy cơ cao.
  • Các bệnh nhân bị nhiễm vi khuẩn, bệnh Addison, hoặc các chứng tự miễn dịch khác, đều bị nghi ngờ là có di truyền trong máu di truyền.

Đa dạng rủi ro (PRS) kết hợp tuyến giáp và tiểu đường loci là hiện ra, nhưng chưa có thói quen. Một hệ thống định tuyến PRS từ [FLT: 0] HLA [FLT: 1], [FLT: 1] , có thể nhận diện những người có nguy cơ mắc bệnh coLT:3], để có khả năng giám sát, [V] phòng ngừa [V: phòng ngừa [V] [V] [T] [T].

Các phương pháp trị liệu cá nhân

Sự hiểu biết về di truyền ngày càng dẫn dắt bệnh nhân với cả bệnh nhân bị thiếu máu và tiểu đường.

Name

  • DIO2 (Tr92Ala): Carries of the gen Alleles có thể có ít T4T3 chuyển đổi trong cơ xương và não. Một số nghiên cứu cho thấy những bệnh nhân này cần liều levothyroxe hoặc lợi ích từ phương pháp điều trị kết hợp với liothyronine (T3) để đạt được sự trao đổi chất giữa cơ và cơ xương.
  • Những tác động đa dạng cũng ảnh hưởng đến phản ứng của các hóc môn tuyến giáp, mặc dù các hướng dẫn lâm sàng chưa khuyên bạn nên dùng các phương pháp dintyping thường xuyên.
  • MCT8 và [FLT10 [FLT:] [FLT:]] Các nhà vận chuyển nội tiết tốthy steroid): có nhiều chất trong các tế bào gen này ảnh hưởng T3 lên và có thể thay đổi liều cần thiết để chuyển hóa mô bình thường.

Diebetes phần chọn thuốc

  • PPAR thiện xạ (FLT:1) P12Ala mẫu có thể phản ứng khác với pioglitazone, mặc dù cách dùng của nó hiện nay bị hạn chế do tác dụng phụ. Có thể người dùng PPARly (các mô- tơ PPAR) có thể cung cấp lợi ích khác nhau dựa trên kiểu genotype.
  • [FLT:] KCNJ11 E23K và [FLTCT:8 dự đoán các biến thể sulfylurea phản ứng trong cả T2D và tiểu đường Tân].
  • Bệnh tuyến giáp tự miễn dịch nên được xem xét trước khi bắt đầu đầu phát triển cảm ứng cảm ứng GLP1. trong khi thử nghiệm lớn không cho thấy sự gia tăng đáng kể của ung thư tuyến giáp, một số báo cáo cho thấy có sự liên kết, đặc biệt là ở bệnh nhân trước khi tuyến giáp hiện hữu.
  • Thuốc ức chếGLT2 có thể có hiệu ứng tương tự tuyến giáp: chúng tăng nhẹ TSH trong một số nghiên cứu, có khả năng không gây mê giảm cân.

Giải phẫu

  • Chụp cắt lớp 4 protein hợp hạch Ig (hình côn trùng) đang được điều tra để ngăn ngừa T1D và cho thấy sự giảm thiểu các chất tự động tuyến giáp trong các cuộc thử nghiệm viêm khớp dạng thấp khớp.
  • Phần bổ sung vitamin D, được điều khiển bởi VDR kiểu gen, có thể làm giảm nguy cơ tự miễn dịch.

Kiểu sống và môi trường gây ra

Chỉ khả năng nhận thức di truyền không xác định được bệnh tật - yếu tố phản ứng xã hội đóng vai trò quan trọng trong việc kích hoạt sự khởi đầu của cả bệnh hạ tuyến giáp và tiểu đường.

  • Thao chất cao:) lượng iodine cao có thể mở bộ phận hạ đường huyết dưới nước cho những cá thể dễ bị tổn thương và cũng có thể làm suy yếu chức năng tuyến tụy betacell, đặc biệt là những người có khả năng kháng insulin trước khi dùng.
  • Thiếu hụt hệ thống:) Selenium là thiết yếu cho các enzyme chống oxy hóa (v. d., g., g., g. g. g. g. g. g. g. g. g. g. g. sugate peroxidase) mà bảo vệ cả tuyến giáp và tuyến tụy. Việc bổ sung đã được hiển thị để giảm lượng vú tự động tuyến giáp trong một số nghiên cứu, mặc dù hiệu ứng trên tiểu đường vẫn còn chưa rõ ràng.
  • :[FLT:] ) Sự phát triển của bệnh Dysbiosis ảnh hưởng tự miễn dịch và nhạy cảm insulin qua sự sản xuất axit béo ngắn, sự trao đổi chất axit lỏng và sự chịu đựng miễn dịch. Một số loài vi khuẩn khuyến khích sự khác biệt giữa các tế bào điều chỉnh T, trong khi những loài khác có thể kích thích phản ứng tự động.
  • Stres và “SD1) ) căng thẳng tâm lý kinh niên tăng cường 11 chất béo salhydxyoid dehydgenase type 1 (11 HSD1), mà tăng cường chức năng glucoticoid trong gan và adideminate, kháng insulin tệ hơn.

Hướng tương lai

Nghiên cứu đang tiếp tục tiến hành để làm sâu thêm sự hiểu biết của chúng ta về mối liên kết di truyền giữa chứng thiếu oxy và tiểu đường.

  • Các biến thể và thay đổi cấu trúc: ) Toàn bộ chuỗi gen đều được xác định là bản sao hiếm biến thể và không phân tách các biến thể liên kết hai điều kiện, như sự phân hủy trong ) ARE [FLT:] gen gây ra hội chứng đa thức 1 loại tự miễn dịch.
  • Điểm rủi ro đa dạng: ). Kết hợp tuyến giáp và tiểu đường vào một hệ thống PRS có thể cho phép sớm nguy cơ bị gián đoạn ở những vùng nguy hiểm, như những người thân đầu tiên của bệnh tự miễn dịch.
  • Sự ngẫu nhiên của người hướng dẫn: ) sử dụng các biến thể di truyền như công cụ có thể làm sáng tỏ các mối quan hệ giữa causal-chẳng hạn, liệu thuyết hạ tuyến giáp có trực tiếp tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường, hay khả năng nhận thức gen chia sẻ giải thích sự kết hợp.
  • Cách tiếp cận tiếp cận: Công nghệ CRISPRCas9 đang được khám phá để sửa chữa những khuyết điểm đơn bào gây ra cả hai yếu tố gây ra chứng giảm tuyến yên và tiểu đường tân sản (v., đột biến trong )GL3 [FL:3] hoặc [FL:4] [FT:4] [FL:4] [FL:5], có khả năng sửa đổi ngoại giao diện.
  • Các dấu hiệu sinh học sinh học: DNA phân hủy và các mẫu biến đổi của gen được nghiên cứu như những dấu hiệu dự đoán cho sự phát triển của các bệnh tự miễn dịch đồng phát triển.

Những cách thực tế để chữa bệnh cho các bác sĩ và bệnh nhân

  • Nếu bạn mắc một chứng bệnh ung thư tuyến giáp (v. d., loại 1 tiểu đường hoặc viêm tuyến giáp), hãy thường xuyên kiểm tra xem bệnh kia có phải là viêm mạch và huyết áp không.
  • Gia đình có cả hai điều kiện đều tăng nguy cơ di truyền; hãy xem xét một chuyên gia nội tiết tố để đánh giá toàn diện, kể cả đánh giá các chất tự động và có thể thử gen.
  • Thử nghiệm di truyền (v. d., HLA gõ, [FLT: 0]CTLA4 / ) PPLT22 phân tích [FLT:] có thể làm rõ sự chẩn đoán khi có sự trình bày theo nghĩa tượng trưng hoặc khi có nhiều điều kiện tự miễn dịch khác nhau.
  • Làm báp têm cho tuyến giáp trước khi tăng cường liệu pháp tiểu đường để tránh che giấu các triệu chứng hạ đường huyết hoặc giảm khả năng kháng insulin.

Sự tương tác di truyền giữa bệnh hạ tuyến giáp và tiểu đường là phức tạp nhưng ngày càng có thể giải mã được. và giảm thiểu gánh nặng đôi của rối loạn nội tiết tố.