Hiểu loại 1 tiểu đường: Một chứng rối loạn tự động

Loại 1 tiểu đường (T1D) là một tình trạng kinh niên, tự miễn dịch, trong đó cơ thể’ hệ miễn dịch tấn công nhầm lẫn và phá hủy các tế bào hạt insulin trong tuyến tụy (T1D). Quá trình này dẫn đến tình trạng thiếu insulin tuyệt đối, một hóc môn cần thiết cho việc điều chỉnh nồng độ đường huyết. Không giống như loại 2, thường liên quan đến sự kháng insulin và nghiêm trọng đến yếu tố lối sống, T1D thường xuất hiện trong tuổi thiếu niên, tuổi trưởng thành, mặc dù nó có thể xảy ra ở bất cứ lứa tuổi nào. T1 đang tăng lên trên toàn cầu, với khoảng 1 triệu triệu triệu triệu triệu chứng sống theo điều kiện [FD], theo cách thức sống [FD], và các học sinh viên y tế, và các tiến bộ hóa cơ bản khác, như các chuyên gia, trong cả hai yếu tố này, và các chuyên gia về y tế, và các phương pháp điều trị liệu y tế, và các nguyên tố cơ bản khác, đều có thể hiểu được chạm vào hệ thống này, và các yếu tố cơ bản.

Loại 1 là gì?

Loại 1 tiểu đường dẫn đến bệnh tự miễn dịch làm giảm dần cơ thể và 88217; khả năng sản xuất insulin. Insulin cần phải vận chuyển chất đạm từ máu vào tế bào để lấy năng lượng. không có đủ insulin, chất insulin tích tụ trong máu, dẫn đến tăng huyết áp cao. qua thời gian, lượng đường cao có thể gây tổn thương nghiêm trọng cho các cơ quan và hệ thống trên toàn cơ thể.

Trình diễn sớm và triệu chứng cổ điển

Những triệu chứng kinh điển bao gồm:

  • Polyuria (bình thường tiểu tiểu) và polydipsia (sự khát quá độ) khi thận hoạt động để giải phóng lượng đường ruột thừa
  • Polyphagia (tách ra nạn đói) mặc dù bị giảm cân, vì tế bào không thể sử dụng đường đường huyết
  • Giảm cân không giải thích được, thường nhanh chóng
  • Thị lực mờ từ các thay đổi osmtic trong ống kính
  • Mệt mỏi và cáu kỉnh
  • Những nhiễm trùng thường gặp như da, nước tiểu, hoặc nhiễm trùng men ở âm đạo

Trong những trường hợp nghiêm trọng, người ta có thể có chứng bệnh xơ gan tiểu đường (DKA), một biến chứng nguy hiểm đến tính mạng được đặc điểm là đường huyết cao, sản xuất ketone, nhiễm axit hóa chất, và mất nước.

Hệ thống Immune’ Vai trò trong Type 1 Diabetes

Hệ miễn dịch được thiết kế để bảo vệ cơ thể khỏi các mầm bệnh gây hại như vi khuẩn, vi rút và nấm. Trong các bệnh tự miễn dịch như T1D, hệ thống giám sát này bị hạn chế. Các tế bào miễn dịch đặc biệt không nhận ra cơ thể’ tế bào tuyến tụy của chính nó như là “ còn đối xử với chúng như những kẻ xâm lược nước ngoài. Quá trình này bao gồm sự liên kết phức tạp giữa các cơ thể và khả năng miễn dịch.

Tự miễn dịch: Khi cơ thể tấn công chính nó

Các chất tự động trong T1D được đặc trưng bởi sự hiện diện của các vật thể tự động và tế bào T tự động được chỉ thị chống lại các kháng nguyên hạt thử nghiệm.

  • Là cho các tế bào tự động (ICA) ) hướng đối với nhiều kháng thể tế bào i nhỏ
  • Thường là những người đầu tiên xuất hiện, đặc biệt là ở trẻ em
  • Insulin tự động hóa [IAA] ) – thường thấy ở trẻ nhỏ
  • Các chất miễn dịch với protein insulinma-sicated 2 (IA-2A) )
  • Tự động biến mất thành máy vận chuyển zinc 8 (ZnT8A) )

Quá trình tự miễn dịch có thể bắt đầu hàng tháng hoặc nhiều năm trước khi triệu chứng xuất hiện, tạo ra một cửa sổ cho sự can thiệp tiềm năng.

Các máy chơi nhạc then chốt: tế bào T và B

Sự hủy diệt tế bào beta chủ yếu là do các tế bào tự động gây ra lớp phức hợp phức hợp (MHC) tôi đã phân tử trên bề mặt tế bào Bta+ và rồi trực tiếp giết chúng. [FL: 2] tế bào trợ giúp T[FT:3] đóng vai trò hỗ trợ bởi các tế bào pro- fty-Gutes (v. d.

Các tế bào B cũng đóng góp bằng cách tạo ra các tế bào tự động và hoạt động như những tế bào biểu diễn chống gen để tiếp sức cho phản ứng tự miễn dịch.

Gây ra và gây nguy hiểm cho việc tự miễn dịch

Tại sao hệ miễn dịch lại chống lại tế bào beta trong một số cá nhân chứ không phải những người khác?

Định sẵn gen

Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng. Nguy cơ di truyền mạnh nhất được tạo bởi gen trong bộ gen của người (HLA) vùng trên nhiễm sắc thể 6, mã hóa phân tử MHC. Đặc biệt là [FLTT2], [BLT] khả năng t tương ứng với kiểu TB2. Những tế bào này tác động đến khả năng chống cháy, phát triển.

Ngoài ra, nhiều gen khác không phải là HLA đóng góp một cách khiêm tốn vào nguy hiểm, bao gồm cả những gen insulin (INS), quy định miễn dịch (PPPPN22, CTLA-4, IL2RA), và beta-cell dễ bị tổn thương.

Kích thích môi trường

Các yếu tố môi trường được tin rằng sẽ bắt đầu hoặc tăng tốc quá trình tự miễn dịch ở những cá nhân dễ bị di truyền.

  • Các nhiễm trùng vi khuẩn vi khuẩn:) Vi rút Entero (như virus coxsackie B), vi rút vi rút vi rút vi khuẩn vi khuẩn và vi rút Epstein-Barr đã bị liên quan. Sự nhiễm khuẩn vi khuẩn có thể trực tiếp gây tổn thương mắc bệnh beta-cell hoặc kích hoạt mô mô mô mô mô mô mô mô mô, nơi mà hệ miễn dịch mắc lỗi protein beta-cell cho kháng sinh.
  • yếu tố cơ bản: ) khi mới bắt đầu tiếp xúc với bò ̱ protein sữa, bột yến mạch hoặc lượng vitamin D thấp đã được nghiên cứu nhưng không có bằng chứng. Nghiên cứu [FLT:] [FLT:] [FLT: 3]] xem liệu việc loại bỏ bò’ sữa từ công thức trẻ em có thể giảm nguy cơ rủi ro không.
  • Mặc dù các cơ chế chính xác vẫn còn đang được điều tra.

Triết học: Từ kích thích đến trực tràng bệnh viện

Quá trình tiến triển từ tự động đến T1D lâm sàng là một quá trình từ từ kéo dài hàng tháng đến hàng năm.

  • Thời gian 1: ) sự hiện diện của hai người hoặc nhiều người tự động hơn, mức độ lượng đường huyết bình thường, và không có triệu chứng.
  • Dịch vụ 2: Autoantis có mặt cộng với chứng thiếu đường huyết (bình thường dung nạp đường huyết) nhưng vẫn còn thiếu oxy.
  • Dịch vụ y tế ) bắt đầu với bệnh tăng đường huyết và triệu chứng; đến lúc này, khoảng 80–90% tế bào beta đã bị phá hủy.

Việc mất khối lượng tế bào beta có thể dẫn đến việc tiết ra chất hữu cơ insulin không đủ, các tế bào beta còn lại thường cho thấy căng thẳng và rối loạn chức năng, có thể tăng cường tấn công miễn dịch.

Chẩn đoán dạng 1 tiểu đường

Chẩn đoán dựa trên trình bày lâm sàng và xác nhận với các cuộc thử nghiệm. Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh [FLT: 0] [CDC] và Hiệp hội chẩn đoán Mỹ khuyến khích các tiêu chuẩn sau:

  • Đang tăng huyết tương [FLT: 1] mg/dL: 7.0 mmol/L]
  • plasma plasma Random [FLT:] 200 mg/dL (11.1 mmol/L) với các triệu chứng cổ điển
  • Hemoglobin A1c (HbA1c) nghiêng 6.5% (48 mmol/mol)
  • Thử nghiệm dung nạp giảm độ béo phì Oral 2 giờ GL200 mg/dL

Phân biệt T1D từ loại 2 là rất quan trọng. Kiểm tra cơ thể tự động (GAA, IA-2A, IAA, ZnT8A) và đo lường C-peptide (một dấu hiệu sản xuất insulin etigenous insulin) được dùng để xác nhận tự miễn dịch. mức độ C-ptide thấp cho thấy sự thiếu hụt insulin nghiêm trọng.

Quản lý và điều trị kiểu 1 tiểu đường

Hiện nay, không có phương pháp nào để điều trị T1D. Quản lý nhằm duy trì mức độ lượng đường huyết gần nhất có thể trong khi phòng ngừa các biến chứng cấp tính và kinh niên. Điều này đòi hỏi phương pháp đa ngành bao gồm liệu pháp insulin, chế độ ăn uống, kiểm tra lượng đường huyết và hỗ trợ tâm lý xã hội.

Phương pháp trị liệu Insulin

Tất cả những người có T1D cần insulin siêu dư. nhiều loại có sẵn, mỗi loại có hiện tượng khác nhau.

  • Rapid-amp insulins (lispro, aspart, glulisine): đặt 10–30 phút, cao nhất 1–2 giờ, trong suốt 3–5 giờ. Dùng để bảo vệ và sửa chữa siêu đường huyết.
  • Tốc độ insulin ) (regular insulin): đặt 30–60 phút, cao nhất 2–4 giờ, trong suốt 5–8 giờ.
  • Định nghĩa insulin ) (NPH): đặt 1–2 giờ, cao nhất 4–8 giờ, trong suốt 10–16 giờ.
  • Các insulin hoạt động dài (glargine, detemir, degdedededededc): khởi động 1–2 giờ, hồ sơ tương đối phẳng, kéo dài đến 24 giờ hoặc hơn. Cung cấp giám sát baseal.

Chế độ insulin tăng cường, như tiêm nhiều lần hàng ngày (MDI) hoặc liên tục dùng insulin phụ (tách điều trị bơm) cố gắng bắt chước sự pha loãng insulin sinh lý. Các hệ thống này đã được hiển thị để cải thiện đáng kể thời gian- tách (hệ thống đóng cục) (hệ thống kết hợp chặt chẽ) với một màn hình kỹ thuật ininlin (CM) với một thuật toán tăng insulin và tự động dùng insulin. Những hệ thống này đã được hiển thị để cải thiện đáng kể thời gian- trong sự hạn chế và giảm thiểu tiểu cầu.

Quản lý ăn kiêng

Liệu pháp dinh dưỡng được cá nhân hóa nhưng thường bao gồm:

  • Đếm xe hơi ) khớp với liều insulin với lượng cacbon được tiêu thụ là một phương pháp thông thường.
  • Nhận thức chỉ mục glycic: ) chọn thức ăn ít đường có thể giúp quản lý lượng đường huyết sau thời kỳ kinh tế.
  • Thời gian ăn phối hợp:) ngăn chặn các cuộc thám hiểm về chất béo không thể đoán trước.
  • Việc bắt chước thêm đường và các chất cacbon đã được tinh chế: ) giúp tránh những gai nhanh.

Những nhà chế độ ăn uống được đăng ký và các nhà giáo dục tiểu đường chứng nhận hướng dẫn bệnh nhân tạo ra những kế hoạch ăn uống bền vững.

Hoạt động thể chất

Tập thể dục thường xuyên cải thiện sự nhạy cảm insulin, sức khỏe tim mạch và sức khỏe tâm lý. tuy nhiên, nó đòi hỏi phải cẩn thận kiểm tra và điều chỉnh insulin để ngăn ngừa bệnh hạ đường huyết do tập thể dục hoặc, ít thông thường hơn, tăng glycrecary.

Theo dõi

Việc tự kích thích đường huyết (SMBG) sử dụng các mét ngón tay vẫn còn cần thiết. Việc giám sát liên tục, tăng, nồng độ đường huyết (CGM) như Dexcom hoặc Libe cung cấp các thông tin đọc và định hướng thời gian thực, cho phép nhiều quản lý hoạt động hơn. HbA1c được đo mỗi 3 tháng để đánh giá hệ thống kiểm soát glymicc. Hiệp hội Dibetes Mỹ khuyên một mục tiêu HbA1 <7% (53 mm/ol/ol) cho hầu hết người lớn không phải là người lớn, mặc dù mục tiêu đã được cá nhân hoá.

Sự phức tạp cấp bách và kinh niên

Không cần chăm chỉ quản lý, T1D có thể dẫn đến những biến cố cấp tính đe dọa tính mạng và những biến chứng lâu dài làm suy yếu.

Một sự phức tạp cấp tính

  • Lượng đường trong máu thấp có thể gây rối loạn, co giật, mất ý thức và chết nếu không được điều trị.
  • Chứng biếng ăn (DKA): ) khi insulin thiếu hụt dẫn đến sự suy giảm không kiểm soát, sản xuất keton và rối loạn acid trao đổi chất.

Các biến chứng kinh niên

Các biến chứng về cơ bản bao gồm:

  • Bệnh ung thư cơ thể của người máy: nguyên nhân dẫn đến mù lòa ở người lớn làm việc.
  • Dịch thận có thể dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối.
  • Thần kinh mạch máu: ) tổn thương thần kinh gây ra đau nhức, tê liệt và rối loạn thần kinh tự động, bao gồm sự tách khí quản và giảm nhiệt độ.
  • Bệnh về tim mạch: :) Nguy cơ đau tim, đột quỵ và bệnh động mạch ngoại vi.
  • Vấn đề về thần kinh :) thần kinh và sự tuần hoàn kém tăng nguy cơ bị loét, nhiễm trùng và cắt đứt.

Kết quả Nghiên cứu về kiểm soát và tổ hợp đã chứng minh rằng việc kiểm soát liên tục của tuyến tụy (DCCT) ) ) ) sẽ giảm đáng kể nguy cơ biến chứng vi mạch và có lợi ích lâu dài về kết quả tim mạch.

Quan tâm đến đời sống và xã hội

Sống với T1D đòi hỏi sự cảnh giác thường xuyên. Gánh nặng hàng ngày của việc giám sát, làm việc và đưa ra quyết định có thể dẫn đến chứng tiểu đường, kiệt sức, lo lắng và trầm cảm. Những người trẻ có thể phải vật lộn với sự chuyển đổi từ bệnh sang chăm sóc người lớn. trẻ em cần sự hỗ trợ của gia đình và trường học. Nhóm hỗ trợ ngang hàng, trại tị nạn, và những chuyên gia về sức khỏe tâm thần đóng vai trò quan trọng.

Các cuộc nghiên cứu và hướng dẫn trong tương lai hiện nay

Nghiên cứu quan trọng đang tiến hành để ngăn chặn, đảo ngược, hoặc chữa T1D.

Y học miễn dịch

Một số chiến lược nhằm điều chỉnh phản ứng tự miễn dịch và bảo tồn chức năng tế bào beta còn sót lại, đặc biệt là trong những cá nhân mới được chẩn đoán:

  • Teplizumab:) Một kháng thể đơn sắc nhắm vào CD3 trên tế bào T. Nó được hiển thị để trì hoãn sự khởi đầu của T1D trong những cá nhân có rủi ro cao (Stage 1 và 2) và được chấp thuận tại một số quốc gia cho mục đích này.
  • Rituximab:) Một kháng thể B-cell cho thấy tạm thời bảo tồn C-peptide.
  • Ababacept và Alefacept:) ngăn chặn kích hoạt tế bào T.
  • Các liệu pháp kháng sinh đặc trưng (v.g., insulin miệng, vắc xin GAD-Alum) cũng đang được thử nghiệm để tạo ra sự khoan dung.

Thay thế Beta-Cell

Việc cấy ghép ) có thể đạt được sự độc lập insulin ) và [FLT:] và [FLT:] cho cấy ghép tế bào (giao thức Edmonton) có thể đòi hỏi sự miễn dịch trọn đời, hạn chế việc sử dụng cho những người mắc bệnh tiểu đường hoặc đang được ghép thận. Các nhà nghiên cứu đang làm việc trên các thiết bị bảo vệ để tránh bị miễn dịch.

Trị liệu tế bào gốc

Sử dụng tế bào gốc để tạo ra các tế bào hạt nhận đường sinh dục đường ruột, và các tế bào protein có khả năng hỗ trợ đường truyền là mục tiêu chính.

Công nghệ cao

Hệ thống tuyến tụy nhân tạo tiếp tục cải thiện. Thiết bị tương lai có thể kết hợp hai mô- tuyến (insulin + glucagon), các thuật toán học máy, và phát hiện thực sự tự động. [FLT: 0] i ugnD là một hệ thống tự động dùng insulin với dữ liệu nhập tối thiểu.

Kết luận

Bệnh tiểu đường loại 1 là một tình trạng đòi hỏi phải được chữa trị tự miễn dịch phức tạp, hiểu được cơ chế miễn dịch, nguy cơ di truyền và tác nhân môi trường gây ra sự phòng ngừa và chữa trị tốt hơn.