Mối liên hệ ẩn giữa bệnh tuyến giáp tự động, bệnh Addison và tiểu đường

Khi hệ miễn dịch của cơ thể tấn công nhầm mô của chính mình, hậu quả có thể là do hệ thống cơ thể và không có sự kết nối nào rõ ràng hơn giữa chứng rối loạn tuyến giáp tự miễn dịch, bệnh Addison (bệnh thượng thận nguyên tử trong thời gian sinh) và loại 1 tiểu đường.

Bài này vượt quá những bước cơ bản để khám phá các mối quan hệ phân tử và lâm sàng gắn liền với các bệnh này, vai trò của hội chứng đa bào tự miễn dịch, và những bước thực tế cho cả bệnh nhân lẫn bác sĩ để kiểm soát những rủi ro và thực tế của việc sống với nhiều bệnh tự miễn dịch.

Hội Tam Hoàng Tự Do Bệnh Tự Do Bệnh Viện

Bệnh tuyến giáp tự miễn dịch: Hashimoto’s and Graves

Rối loạn tuyến giáp (FLT: 1) (cirictic Cytic Cytic Cytis) dẫn đến sự phá hủy dần dần các mô tuyến giáp, dẫn đến sự suy giảm tuyến giáp. [FLT: 0] Bệnh nhân thường có cảm giác mệt mỏi, không khoan dung, suy giảm cơ thể, trầm cảm, trầm cảm và bệnh lậu. [L:]Grav. [L:3]

Cả hai biến thể đều do chất TSHlymphracter và tự động hóa học - không có gen peroxidase (TPO) và kháng thể phân hủy ở Hashimoto; kháng thể TSHlymphrater trong vùng Graves. Phụ nữ thường bị ảnh hưởng nhiều hơn nam giới gấp năm lần, và thường xảy ra giữa tuổi 30 và 50.

Bệnh Addison ( thiếu niên thiếu kinh nghiệm)

Bệnh này gây ra nguy cơ trầm trọng nếu không được chẩn đoán.

Khoảng 60–70% trường hợp bệnh của Addison ở các nước phát triển là tự miễn dịch, còn những trường hợp khác là do nhiễm trùng (v.g., lao phổi), bệnh di truyền, hoặc xuất huyết.

Kiểu 1 tiểu dụng

Loại 1 tiểu đường (T1D) là một chứng bệnh tự miễn dịch, trong đó hệ miễn dịch hủy hoại các tế bào kháng insulin gây ra các tiểu cầu trong tuyến tụy. Điều này dẫn đến sự thiếu hụt insulin, tăng huyết áp và sự phụ thuộc vào insulin để sinh tồn. Bệnh này thường xảy ra ở tuổi thiếu niên hoặc tuổi trưởng thành, mặc dù nó có thể xảy ra ở bất cứ lứa tuổi nào.

Dấu hiệu của T1D là sự hiện diện của các chất tự động chống lại kháng thể tuyến tụy: kháng thể tế bào ký sinh (ICA), insulin tự động hóa học (AAA), axit nguyên tử decaramic decarboxlasese, và những loại khác. Khả năng di truyền liên kết chặt chẽ với gen HLA II, đặc biệt là HLADR3 và HLADD4. T1D cho khoảng 5–10 của tất cả các trường hợp tiểu đường, nhưng sự đa dạng của nó đang tăng lên toàn cầu.

Các ngành cơ khí và di truyền học có chung

Việc phân loại các bệnh tuyến giáp, bệnh Addison và T1D không phải là ngẫu nhiên.

HLA Genes: Thiếu tá Susceptabi Locus

Một số nguyên tố HLA được liên kết chặt chẽ với cả ba điều kiện. Ví dụ, [FLT: 0] HLA DR3 [FLDR3 [FLT:] [FLT: 1] [FLTDR] [FLT: 1] và [HLT2] và [FLT2] [HLT2], [HLA] có những phân tử này ảnh hưởng đến sự cân bằng của TLTT] đối với chất lỏng T1, chất thải, và PrisonDD2 và HLA2] cũng có nguy cơ hội.

Gen không nhạy cảm

Ngoài HLA, một số gen khác góp phần vào rủi ro chung:

  • CTLALA 4 (cytooxic Tlymphogen antigen4) là một bộ điều chỉnh tiêu cực của hoạt động TCulcell.
  • PPPPPTT22 ) (protein tyroine phosphatase không phải là dạng 22) mã hóa một phosphase đặc trưng bằng bào tử đặc trưng.
  • FOXP3 sự biến đổi gây ra hội chứng IPEX (không thể tránh khỏi sự nhiễm trùng, đa cơ thể, bệnh lý, XXlinked), nhấn mạnh vai trò của tế bào điều tiết T để ngăn ngừa sự tự miễn dịch đa hệ thống.

Những sự chồng chéo di truyền này giải thích tại sao một bệnh nhân mắc bệnh ung thư tuyến giáp tự miễn dịch có nguy cơ mắc bệnh khác.

Immune Dysgregulation và “Tự giác điểm cao của tự do

Khả năng di truyền không đủ; tác nhân môi trường gây ra -- sự căng thẳng, thay đổi vi sinh vật, thiếu vitamin D -- được cho là để gây ra sự mất khả năng miễn dịch. một khi sự khoan dung bị suy yếu, sự tràn ngập của chất nổ T-Slug và B-o-cell kích hoạt nhiều mô, đặc biệt là vỏ não tuyến thượng thận, và tế bào tuyến tụy, vì những mô này biểu hiện sự tự động phổ biến hoặc đặc biệt dễ bị tấn công phòng chống lại.

Một giả thuyết đáng chú ý là vỏ não tuyến yên và tế bào tuyến giáp có chung một số tuyến giáp hoặc đường đi chậm rãi, và sự đối chiếu giữa kháng thể hay nhân bản tế bào TGcell góp phần vào việc tham gia vào đa cầu.

Hội chứng đa thức tự động (APS)

Việc các bệnh tự miễn dịch tự miễn dịch xảy ra đồng thời hoặc gián tiếp được chính thức phân loại thành các hội chứng đa bào (APS). Hiểu rõ những triệu chứng này là tối quan trọng đối với các bác sĩ lâm sàng để dự đoán và xem xét các điều kiện liên quan.

APS Type 1 (Thợ sửa đa hợp chất cao đa phương tiện)

APSP1 là một chứng rối loạn đơn tính hiếm gặp gây ra bởi sự đột biến kinh điển: chứng rối loạn cơ thể mãn tính, giảm tuyến giáp, bệnh giang mai . Các thành phần khác có thể bao gồm viêm tuyến giáp, tiểu đường, viêm gan và chứng thiếu hụt máu.

APS Type 2 ( Hội chứng Schmidt)

Đặc điểm xác định là bệnh AIDS của Addison cũng có thể có. Khác với bệnh APS1, bệnh viêm tuyến giáp và / hoặc loại tiểu đường. Những bệnh tự miễn dịch khác (v. d., vitigo, bệnh thiếu máu liên quan đến viliac, Alopecia) cũng có thể tồn tại. Không giống như bệnh Alzheimer1, APS2 không có tính chất gây tử cung hoặc chứng giảm thân thiện. Thông thường là ở tuổi trưởng thành (pek 30–50) và thường xuyên hơn. Thường thì bệnh này thường xảy ra nhiều hơn.

Kiểu APS 3

APS3 là đặc điểm của sự hiện diện của bệnh tuyến giáp tự miễn dịch với một chứng bệnh tự miễn dịch khác (chẳng hạn như bệnh tiểu đường, thiếu máu nghiêm trọng, hoặc bệnh suy thận) nhưng không có tuyến thượng thận.

Chẳng hạn, một bệnh nhân mới được chẩn đoán là bệnh Hashimoto và bệnh itriigo nên được đánh giá để biết những bệnh khác có thể bị suy nhược nội mạc miễn dịch, kể cả tuyến thượng thận.

Phép nhân lâm sàng: Chẩn đoán và che mờ

Sự liên kết giữa các chứng rối loạn tuyến giáp, bệnh Addison và tiểu đường có tác dụng trực tiếp đến thực hành lâm sàng.

Khuyên biểu tượng

  • Bệnh tự miễn dịch tuyến giáp là thận trọng. Định kỳ đánh giá định kỳ cho các dấu hiệu của bệnh thượng thận (lo lắng, tăng cường, tăng huyết áp thấp, giảm huyết áp, tăng áp cao) là thận trọng.
  • Những người mắc bệnh tiểu đường loại 1: khoảng 20–30% những người mắc bệnh về tuyến giáp sẽ phát triển bệnh tự miễn dịch, thường là Hashimoto. Việc kiểm tra cơ thể thường niên của người Mỹ (FLTT:1) được khuyến khích bởi Liên đoàn chẩn đoán. Việc dùng màn hình cho bệnh Addison nên được xem xét nếu có sự giảm tuyến tụy, muối, hoặc tăng cường kháng thể xuất huyết.
  • Những người mắc bệnh này có khả năng kháng thể Addison:), vì Addison thường là một phần của APS, kiểm tra toàn diện về bệnh tuyến giáp (TSH, TPO, tuyến giáp, tiểu đường 1 (BA1c), và những bệnh tự miễn dịch khác (bệnh thiếu máu, vitic, ciliac), nên được thực hiện trong việc chẩn đoán và sau đó một thời gian nhất định.

Comment

Xác nhận yêu cầu kiểm tra kích thích vũ trụ (Acontropin): huyết thanh của một loại huyết thanh (Ontry, pidg/dL) sau khi được chẩn đoán. Mức độ plasma được tăng trong tuyến thượng thận chính. Đối với bệnh tuyến giáp, huyết thanh TSH, và kháng thể TPO là những yếu tố chính. Loại 1 tiểu đường được chẩn đoán bởi tăng đường huyết cầu tăng tốc (ADD/D/D), H1C6,5% hoặc ngẫu nhiên hoặc 200 mg/gL (các triệu chứng tự động) trong các triệu chứng tự động.

Phương pháp điều trị: Giữ thăng bằng đa điều kiện tự động

Điều khiển một bệnh nhân có hai hoặc ba bệnh tự miễn dịch cần phải phối hợp cẩn thận để tránh những tác động xấu.

Thay thế cực kỳ kỳ kỳ kỳ lạ

  • hóc môn Th (levothyroxiine) ) ) để giảm tuyến giáp.
  • Glucocorticoid (hydrocortisone hay prednisone) và đôi khi ) Hình học động từ (fudrocortisone) cho bệnh Addison. Does have be more in a sick, asecition, or cary doing).
  • Insulin cho loại tiểu đường, kiểm soát chặt chẽ glyclycic gây biến chứng vi mạch nhưng làm tăng nguy cơ thiếu máu, đặc biệt nếu sự thiếu hụt chất béo của bệnh nhân được thay thế (cortisol là một hóc môn phản ứng kháng phân).

Thuốc miễn nhiễm và các chứng bệnh làm biến đổi các y khoa

Tuy nhiên, trong việc ngăn chặn trực tiếp các loại thuốc kháng thể (trích dẫn cơ thể) này, thuốc kháng thể (methimazole, proylthiouracil) có thể chặn các chất gây tê liệt này, trong khi chất gây tê có thể kiểm soát các triệu chứng trong cơ thể.

Những điểm đặc biệt cho APS

Bệnh nhân mắc chứng thiếu máu do APS2 hoặc APS3 đòi hỏi phải giám sát lâu dài không chỉ cho bộ ba cổ điển mà còn cho những bệnh tự miễn dịch khác như thiếu máu nghiêm trọng (sass vitamin B12, kiểm tra yếu tố cơ bản kháng thể), bệnh cliac (huyết phát triển thần kinh), và suy thận.

Cách sống và quản lý tập thể dục

Ngoài việc điều trị về dược phẩm, những sự sửa đổi lối sống có thể giúp điều chỉnh hệ miễn dịch và giảm các triệu chứng:

  • Quản lý hệ thống: ) căng thẳng tâm lý kinh niên nâng cao mức độ của người khỏe mạnh nhưng có thể làm cho bệnh nhân bị mất ổn định với tuyến thượng thận.
  • Những bệnh nhân bị T1D phải cẩn thận đếm các chất cacbon, một chế độ ăn kiêng không men là bắt buộc.
  • Giải phóng: hoạt động thường xuyên giúp giảm sự nhạy cảm, tim mạch và tâm trạng.
  • Việc mô phỏng: ) Tự thẩm định lượng đường huyết (cho T1D), tuần hoàn chức năng tuyến giáp, và nhận thức về các dấu hiệu báo trước khủng hoảng tuyến thượng thận (náp, nôn mửa, nhầm lẫn, hạ huyết áp). Bệnh nhân nên mang một vòng đeo tay cảnh báo y khoa liệt kê các chẩn đoán và thuốc của họ (kể cả liều steroid).

Nghiên cứu và hướng dẫn tương lai

Những tiến bộ về di truyền học và miễn dịch tiếp tục tinh luyện sự hiểu biết của chúng ta về bệnh tự miễn dịch, nơi mà di truyền học của bệnh nhân quyết định bao nhiêu lần kiểm tra các bệnh tự miễn dịch.

Thí dụ, những phương pháp tiêm GADAalum trong T1D gần đây cho thấy sự bảo tồn khiêm tốn của chất betaccell.

Trong khi đó, các nguyên tắc y khoa từ các xã hội chính về nội tiết học ngày càng nhấn mạnh đến việc cần phải thường xuyên giám sát bệnh nhân với một bệnh nhân bị bệnh ung thư tuyến tiền liệt cho người khác.

Kết luận

Các chứng rối loạn tuyến giáp tự động, bệnh Addison, và loại tiểu đường này không chỉ là một bộ ba ngẫu nhiên mà còn liên kết với nhau, mà còn liên quan đến nguồn gốc di truyền, cơ chế miễn dịch, và một khuynh hướng hợp tác với nhau như một phần của hội chứng đa bào tự miễn dịch. Đối với các bác sĩ, nhận ra những kết nối này giúp ngăn ngừa các chứng bệnh trầm trọng và cải thiện chất lượng sinh học lâu dài của bệnh nhân, hiểu rằng sự liên kết này giúp họ có được sự chăm sóc toàn diện không chỉ dành cho tình trạng của họ mà còn cho những dấu hiệu của những người khác.

Để đọc thêm về các chứng bệnh tự miễn dịch (NIDDK) , Viện nghiên cứu quốc gia ) cung cấp các nguồn tài nguyên chi tiết, và Hiệp hội chẩn đoán [FL:4) cung cấp hướng dẫn cho việc xem xét các bệnh liên quan đến bệnh tiểu đường.