Kết nối giữa các nhiễm trùng vi khuẩn và tiểu đường tự động

Trong nhiều thập kỷ, các nhà nghiên cứu đã tìm hiểu tại sao một số cá nhân phát triển loại 1 trong những người có gốc di truyền học tương tự không có, trong khi di truyền học đóng vai trò rõ ràng, các tác nhân môi trường dường như cũng quan trọng như vậy. Trong số những ứng cử viên môi trường hấp dẫn nhất là nhiễm trùng vi khuẩn, đặc biệt là những người gây ra bởi vi rút nhập khẩu. các nghiên cứu gần đây về dịch bệnh và phân tử đã cung cấp bằng chứng tăng lên rằng sự nhiễm trùng vi rút có thể bắt đầu hoặc tăng tốc sự phá hủy các tế bào độc insulin trong tuyến tụy.

Virus Entero là gì?

Vi khuẩn Entero là một chi lớn của vi rút trong họ vi rút vi rút vi rút . Chúng là một trong những vi khuẩn phổ biến nhất trên thế giới, lây lan rất nhiều người, đặc biệt là trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Các chi bao gồm vi rút bại liệt, cxsackie A và B, và gần đây vi rút được nhận diện là vi rút nhập D68 và A71. Những vi khuẩn này thường lan truyền qua đường đùi, mặc dù các đường hô hấp và các tiểu đường dẫn bị ô nhiễm trực tiếp đến bề mặt và cũng góp phần truyền bệnh dịch bệnh.

Tuy nhiên, một số loại vi khuẩn gây ra những căn bệnh nghiêm trọng hơn, như bàn tay, chân, và bệnh viêm màng não, viêm màng phổi, viêm màng ngoài và viêm màng phổi cấp tính, và viêm tủy sống ở mức độ phổ biến và hầu hết trẻ em bị nhiễm, vai trò của chúng trong việc gây ra bệnh tự miễn dịch kinh niên như là 1 loại bệnh có sức khỏe cộng đồng.

Các kiểu máy tính kiểu Key Entero

Không phải tất cả các vi khuẩn nhập vào đều liên quan với Type 1 Diabetes. Hầu hết nghiên cứu tập trung vào nhóm virus Cxsackie B, đặc biệt là CVB1, CVB3, CVB4, và CVB5. Các kiểu ống này chứng minh một loại phổ biến đặc biệt cho mô tuyến tụy và đã được phát hiện trong bộ phận của bệnh nhân được chẩn đoán mới loại 1. Entero virus A71 và một số virus siêu âm nào đó cũng đã được liên kết với tự động, nhưng bằng chứng là mạnh nhất cho nhóm virus Ciscie.

Kiểu 1 tiểu đường:

Loại 1 tiểu đường là rối loạn miễn dịch được đặc trưng bởi sự hủy hoại có chọn lọc của các tế bào insulin trong tuyến tụy của Langerhans. Tính năng này gây ra sự thiếu hụt insulin tuyệt đối, cần phải điều trị trong suốt đời. Các bệnh thường biểu hiện trong thời thơ ấu hoặc tuổi thiếu niên, mặc dù các trường hợp người lớn ngày càng được nhận diện ngày càng nhiều. Tính dễ nhiễm bệnh di truyền, chủ yếu được quyết định bởi các gen gốc lukgen II, là không cần thiết cho sự phát triển. Tỉ lệ tương tự trong vòng song sinh thường chỉ khoảng 30%, cho thấy rằng các yếu tố môi trường cũng cần thiết.

Trong giai đoạn tiền dịch này, việc tự động chống insulin, giảm axit carcarboxlase (GAD65), insulinma có khả năng xác định kháng sinh 2 (IA-2, và zincc vận chuyển (Zn8) xuất hiện trong máu. Sự hiện diện của hai hay nhiều người tự động này dự đoán rõ sự phát triển của bệnh tiểu đường. Vấn đề là nguyên nhân gây ra sự suy thoái về mặt di truyền này ở những cá nhân nhạy cảm.

Các bằng chứng liên kết giữa các vi rút Entero với loại 1

Những báo cáo ban đầu của những trẻ em bị tiểu đường ít lâu sau khi bị nhiễm vi khuẩn coxsackie.

Nghiên cứu động vật học

Nhiều nghiên cứu đã tìm thấy tần suất cao hơn của việc nhiễm khuẩn vi khuẩn nhập vào cho trẻ em sau này phát triển các chất tự động lưu trữ hoặc tiến triển để loại 1 tiểu đường so với điều khiển khớp. một phân tích siêu vi của hơn 20 nghiên cứu kiểm soát trường hợp báo cáo tỷ lệ đáng kể về mức độ lây nhiễm của khoảng 3 đến 4 vi khuẩn nhập viện ở tiểu đường so với các đối tượng không phải là bệnh.

Những nghiên cứu về sự sinh nở của các nhóm sinh sản có triển vọng như “Chuyến đi của vi khuẩn ” (Scibetes Progency Intraction and Defutionrationion) và cuốn Diabetes Autoimunity Studies in the Young (DAISY) đã theo dõi trẻ em từ thời thơ ấu đến tuổi thiếu niên.

Phát hiện vi rút độc tố trong mô phỏng Pancretic

Có lẽ bằng chứng trực tiếp nhất đến từ nghiên cứu mô tuyến tụy lấy từ những người hiến nội tạng với loại 1 tiểu đường. sử dụng những kỹ thuật nhạy cảm như RT-PCR và trong sự kết hợp giữa nhau, một số nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra vi khuẩn xâm nhập vào các tiểu đường ở các tiểu đường ở tần số cao hơn nhiều so với kiểm soát không phải tiểu lịch. Viral háu đã được định vị để tạo ra các tế bào ong, và sự hiện diện của nó tương quan với các dấu hiệu viêm nhiễm khuẩn. một số nghiên cứu cũng đã nhập protein trong tiểu cầu, cho thấy sự tái tạo virus hoạt động của vi khuẩn.

Mặc dù không phải tất cả các cuộc nghiên cứu đều có kết quả tích cực, nhưng mô hình tổng thể là một tập hợp con của bệnh nhân loại 1 tiểu đường cho thấy bằng chứng của sự kiên trì của vi khuẩn nhập vào bên trong cơ thể.

Mô hình động vật

Những mô hình này cho phép các nhà nghiên cứu phân tử phân tử phân tử-tự miễn dịch. ví dụ, coxsackie virus B4 đã được hiển thị trực tiếp để lây nhiễm tế bào B4, dẫn đến sự tiết ra chất insulin và tử vong. trong một số mô hình nhiễm trùng, sự nhiễm trùng kích thích kích thích kích thích gây ra một phản ứng đối với các mục tiêu chống vi-rút và tự miễn dịch được biết đến như là một hiện tượng bắt chước phân tử.

Các hoạt động cơ khí của virus-niềm năng gây ra tổn hại Beta-Cell

Câu trả lời rất có thể liên quan đến nhiều cơ chế liên kết, khác nhau tùy theo chủng virus, vật chủ di truyền, và thời gian tiếp xúc.

Nhiễm trùng trực tiếp của tế bào Beta

Vi khuẩn Entero có thể lây nhiễm tế bào beta của người trong vitro và vivo. Vi- rút này có thể được nhập vào qua các thụ thể đặc trưng trên bề mặt tế bào, đặc biệt là các vi khuẩn coxsackie và bộ cảm ứng adeeno (CAR) và phân rã (DAF). Một khi vi rút được tạo ra, sự tái tạo lại của tế bào, gây ra sự căng thẳng, sự kết hợp insulin, và cuối cùng là các tế bào bị suy giảm. Ngay cả mức độ nhiễm trùng phụ có thể phá vỡ chức năng Biểu thức gen thay đổi và gây ra lại hiệu ứng hồi sinh. Nếu số lượng tế bào đủ bị phá hủy trực tiếp, có thể không có tính hiệu quả hóa, nhưng có thể gây ra các thành phần gây tổn thương nghiêm trọng. Tuy nhiên, trong bệnh tiểu đường miễn dịch có thể xuất hiện rất nhiều trường hợp với các yếu tố gây ra khả năng gây ra sự thay đổi chức năng gây ra sự căng thẳng.

Sự khởi động của các tế bào hoạt động tự động

Khi vi rút xâm nhập vào tuyến tụy, các tế bào miễn dịch được tuyển dụng sẽ được kích hoạt tế bào T, tế bào T bị động, tế bào T bị vi khuẩn, và tế bào T được phát tán, xác định tự phát tán ra khỏi tế bào bị hư hỏng và kích hoạt khả năng miễn dịch. Cơ chế kích hoạt khối u này không cần thiết để chia sẻ các tế bào kháng nguyên.

Phân tử phân tử

Một cơ chế đặc biệt hơn bao gồm sự tương tác chéo giữa protein virus và chất beta-cell tự độnggen. Lấy thí dụ, protein P2- C của virus coxsackie B chia sẻ với phân tử decarboxlase (GA65), một chất tự động hóa lớn trong loại 1 dibetes. Tế bào T hoặc kháng thể tạo ra nghịch lại protein có thể nhận ra sai dạng tế bào B, dẫn đến sự tấn công tự miễn dịch. Bằng chứng cho việc mô phỏng phân tử đã được tìm thấy trong cả mô hình nghiên cứu của con người lẫn động vật, mặc dù nó tương quan với sự đóng góp của các nhà nghiên cứu còn lại.

Sự tiếp sức của sự can thiệp và tự miễn dịch

Vi khuẩn Entero gây ra phản ứng miễn dịch bẩm sinh, bao gồm việc sản xuất loại Iferons. Trong khi các tế bào liên kết là cần thiết cho việc phòng chống virus, chúng cũng khuyến khích kích hoạt các tế bào bạch huyết tự động và tăng cường đặc tính của lớp HLA tôi phân tử tế bào BTA. Tính năng này làm cho tế bào dạng HLA dễ nhìn thấy hơn để có thể tự hủy hoại.

Khả năng nhận thức di truyền và các sự tương tác giữa vi khuẩn

Không phải tất cả mọi người bị nhiễm vi khuẩn nhập vào đều được phát triển loại 1 diebetes. Nền di truyền đóng vai trò quan trọng trong việc xác định xem liệu sự nhiễm trùng virus gây ra các tế bào T hay được giải phóng tự động hoặc không có kết quả. Các yếu tố di truyền mạnh nhất nằm trong vùng HLA-DR3 và HLA- D4 có phản ứng đối lại với tế bào T, và các biến thể đặc biệt biến đổi HLA hiệu quả hơn trong việc cung cấp các dấu hiệu quả hơn trong việc kích thích virus hoặc tự chủ mà gây ra phản ứng qua lại.

Không có gen riêng biệt cũng đóng góp. TPMP trong gen có liên quan đến miễn dịch bẩm sinh, như ) ) (nhận diện bộ cảm biến virus MDA5] và [LT:] [FLT:] [FLT:] [FLT:] [FLT:] [FT:]] [động tác động của vi khuẩn gây ra các loại vi khuẩn gây nên ảnh hưởng kép, và chất lượng của phản ứng kháng kháng virus đối]. Nhiều yếu hơn có thể cho phép máy đáp ứng lâu hơn, có thể tăng thêm các cơ hội gây ra các vi khuẩn gây ra các tác động mạnh, và viêm nhiễm độc quá mạnh.

Cầu xin được phòng ngừa và chữa trị

Bằng chứng ngày càng gia tăng liên kết vi rút nhập vào với loại 1 tiểu đường mở ra nhiều cách can thiệp đầy hứa hẹn. nếu một mối quan hệ ruột thịt được xác nhận, ngăn ngừa sự nhiễm trùng gây ra có thể giảm thiểu tỉ lệ tiểu đường. thậm chí một phần phòng bệnh có lợi cho sức khỏe cộng đồng, vì gánh nặng của sự phụ thuộc insulin và biến chứng liên quan đến tiểu đường.

Name

Một loại vắc xin nhắm vào các virus nhập vào có thể liên quan chặt chẽ nhất với loại 1 tiểu đường có thể là một công cụ phòng ngừa mạnh. Một số ứng cử viên vắc xin cho virus coxsackie B là trong phát triển trước và đầu. Một vắc xin hiệu quả sẽ cần bao gồm nhiều kiểu ống để cung cấp sự bảo vệ rộng. Vì vậy, nhiễm vi khuẩn nhập vào xảy ra chủ yếu trong thời thơ ấu, vắc xin lý tưởng sẽ được xử lý trong thời kỳ mầm non, làm cho nó tương thích với thời gian biểu tiêm chủng.

Các thử thách vẫn còn. các cơ quan dược phẩm và các cơ quan điều hành khác sẽ cần sự an toàn mạnh mẽ và dữ liệu hiệu quả, bao gồm cả bằng chứng rằng tiêm chủng không vô tình tăng nguy cơ mắc bệnh tự miễn dịch. tuy nhiên, tiền lệ của vắc xin bại liệt cho thấy rằng thuốc chủng gây ung thư có thể làm giảm đáng kể gánh nặng bệnh tật.

Các loại thuốc kháng vi - rút

Đối với trẻ em đã tiếp xúc với một vi khuẩn nhiễm khuẩn và cho thấy dấu hiệu sớm của thuốc miễn dịch, thuốc kháng vi rút có thể giúp bảo tồn chức năng beta-cell. Việc trực tiếp tác dụng kháng sinh như thuốc ức chế gan (v. d., pconaril) và thuốc ức chế protonaril đang được điều tra, mặc dù chưa có thuốc nào được chấp nhận cho nhiễm trùng vi rút trong cơ thể. Việc điều trị lý thuyết có thể loại trừ các nguồn virus bền bỉ trong tuyến tụy và quá trình miễn dịch tự miễn dịch trước khi nó trở nên không thể đảo ngược lại.

Thử nghiệm phòng khám thử nghiệm các tác nhân chống virus ở những cá nhân có nguy cơ cao cho loại 1 tiểu đường đang ở giai đoạn đầu.

Những cách tiếp cận không thay đổi

Một phương pháp thay thế hay bổ sung bao gồm điều chỉnh phản ứng miễn dịch để ngăn chặn sự miễn dịch do vi- rút gây ra không gây hại miễn dịch kháng vi- rút. Ví dụ, chặn kiểu tôi imferon, hoặc ngăn chặn các đường truyền đặc biệt gây viêm có thể giảm nguy cơ phá hủy tế bào a-ta trong khi vẫn cho phép giải phóng vi- rút. Một số tác nhân miễn dịch, bao gồm cả kháng khuẩn teplimububabuba (một kháng thể chống C3D), đã hiển thị lời hứa trong việc hoãn tiến trình định dạng 1 tiểu đường nguy cơ, mặc dù các phương pháp này còn có thể gây ra sự nhiễm trùng tự miễn dịch thay vì gây ra sự nhiễm trùng.

Một phương pháp phối hợp gồm liệu pháp chống virus cộng với biến đổi miễn dịch có thể đặc biệt hiệu quả, với cả kích hoạt và sự tràn dịch tự miễn dịch theo chiều hướng xuôi dòng.

Các hướng đi nghiên cứu tương lai

Các câu hỏi quan trọng vẫn chưa được giải đáp. thời gian nhiễm trùng tương đối tương quan với tuổi tác và các tác nhân môi trường khác? một số trẻ em di truyền có bị nhiễm virus xâm nhập liên tục và chúng ta có thể nhận dạng chúng trước khi tự miễn dịch phát triển? các nghiên cứu đa số có khả năng với các phương pháp phân tử thường xuyên và nhạy cảm để làm sáng tỏ những vấn đề này.

CDC cung cấp thông tin chi tiết về sự truyền nhiễm vi khuẩn và gánh nặng bệnh tật ).

Những tiến bộ trong mạng nội tạng đã giúp mô tuyến tụy dễ dàng hơn cho việc nghiên cứu. Những sáng kiến phối hợp như Hệ thống tổ chức Pancretic Hệ thống Hành vi sinh thái với tiểu đường (nPOD) đã tạo ra những mẫu vô giá để nghiên cứu vai trò của vi rút trong việc sinh bệnh tiểu đường. [FLT: 0] Một sự xem xét toàn diện được xuất bản [FLT: 1] [FLT: 1] [FLT] [FLT:] [FLT:] [FT] [FT] [FT:] tóm tắt bằng chứng liên kết] cho thấy rõ rằng vi khuẩn kết vi khuẩn này nhập vào 1 Diates và sự khác nhau trong trường hợp [FT].]

Việc phát triển vắc xin vi khuẩn nhập vào người vẫn là ưu tiên cao. Các tiến trình thử nghiệm này, các nhà nghiên cứu hy vọng sẽ dịch các nghiên cứu sang thực hành lâm sàng.

Viện Quốc Gia về Bệnh Diên đường, Khoa Học và Bệnh Suy nghĩ và Suy nghĩ (NIDDK) cung cấp một nền tảng kỹ lưỡng về loại 1 tiểu đường và thứ tự nghiên cứu ). Việc kết hợp vi khuẩn với y miễn dịch và di truyền học sẽ thiết yếu để làm sáng tỏ tính phức tạp của bệnh này.

Kết luận

Mối quan hệ giữa vi rút nhập và loại 1 là một trong những đầu mối hứa hẹn nhất trong việc hiểu về các tác nhân môi trường gây ra bệnh tự miễn dịch. Kết nối từ các bằng chứng từ dịch chuyển, bệnh lý học phân tử, và mô hình động vật hỗ trợ giả thuyết rằng nhiễm khuẩn nhập khuẩn, đặc biệt là coxsackie virus Brutype, có thể khởi động hoặc tăng tốc sự phá hủy tế bào gen ở các cá nhân nhạy cảm. nhiều cơ chế có thể đóng góp trực tiếp cytoxiity, tính trực tiếp, hoạt động phân tử, mô phỏng phân tử, và tự động tự động.

Nếu vai trò của vi rút nhập viện được xác nhận, các tác động của sức khỏe cộng đồng là rất quan trọng. Một loại vắc xin nhập vào an toàn và hiệu quả được đưa ra sớm có thể ngăn chặn một tỷ lệ các trường hợp kiểu 1 tiểu đường, trong khi các liệu pháp chống virus và thuốc miễn dịch có thể chậm phát triển những người đã phát triển miễn dịch tự động. Tiếp tục nghiên cứu, các thử nghiệm mô hợp tác có sẵn sẽ cần thiết để chuyển những thông tin khoa học này thành lợi ích hữu hình cho bệnh nhân và gia đình bị ảnh hưởng bởi loại 1 tiểu đường.

Con đường này đòi hỏi nhiều nỗ lực tổng hợp các nhà vi khuẩn, các nhà miễn dịch học, bác sĩ nội tiết học và các nhà dịch bệnh trong một nhiệm vụ chung để giảm thiểu gánh nặng của căn bệnh khó khăn này.