Hiểu được chứng viêm đốt và tác nhân gây ra bởi vi khuẩn tự động

Viêm màng phổi tự trị (AP) là một dạng hiếm gặp nhưng ngày càng được công nhận khi hệ miễn dịch tấn công nhầm mô tuyến tụy, dẫn đến viêm khớp, xơ cứng, và mất dần chức năng ngoại tiết và nội soi. Trong nhiều thập niên, dấu hiệu của bệnh xơ cứng (AP) vẫn còn chưa rõ ràng, nhưng hiện tại đang gắn vào các dấu hiệu đặc trưng của virus gây ra sự căng thẳng về mặt di truyền.

Viêm mô bào tử là gì?

Viêm thận tự động được mô tả lần đầu vào đầu năm 1961 nhưng chỉ được phân loại chính thức vào đầu những năm 2000, nó có chứa vàng da, đau bụng, giảm cân và thường bắt chước ung thư tuyến tụy, dẫn đến tỷ lệ chẩn đoán sai và phẫu thuật không cần thiết.

  • Type 1AIP (Lymphoplasmacy pancrasis procry: , một phần của chuỗi bệnh liên quan đến IgG: 0, được đặc trưng bởi sự xâm nhập của tế bào plasma igG4 và một đặc điểm bị xơ hóa dạng đặc trưng. Loại này thường ảnh hưởng đến ống nước tiểu, tuyến nước tiểu, hạch bạch huyết, và thận. Mức độ huyết thanh Iv4 là một dấu hiệu, mặc dù không phải luôn luôn luôn có.
  • Type 2AIP (di u tuyến tụy: ) Một thực thể riêng biệt với các bệnh nhân trẻ hơn và dễ nhiễm trùng và các tổn thương biểu mô. Thường giới hạn tuyến tụy và ít liên quan đến mức Ig4 cao hơn. Kiểu 2AP là phổ biến hơn ở các bệnh nhân trẻ hơn và cho thấy một kiểu hình mùa mạnh hơn, gợi ý về sự gây ra sự lây nhiễm.

Cả hai loại đều có chung một thành phần tự miễn dịch mạnh, nhưng các tác nhân gây ra vẫn còn dưới sự điều tra tích cực. Các loại nhiễm trùng vi khuẩn đã xuất hiện đặc biệt hợp lý cho loại 2AIP, nơi mà một loại bệnh truyền nhiễm rõ ràng là sốt, viêm họng, hoặc viêm dạ dày do virus thường được báo cáo trước nhiều tuần trước khi triệu chứng tuyến tụy được phát hiện. gánh nặng toàn cầu của AP vẫn được xác định, nhưng tỷ lệ dân số châu Âu và châu Á là khoảng 0.5.0.10, 100 ngàn năm, với một mức độ nhỏ cho một dấu hiệu nam cho 1.

Sự giả hình vi - rút trong tự miễn dịch

Ý tưởng cho rằng vi khuẩn có thể gây bệnh tự miễn dịch đã được thiết lập. Ví dụ bao gồm vi khuẩn Epstein-Barr trong xơ cứng củ, virus coxsackie virus trong loại 1 tiểu đường, viêm gan C trong bệnh đông máu, và SARS-CoV-2 trong một số các hội chứng tự miễn dịch sau thời kỳ. tụy đặc biệt dễ bị tổn thương vì môi trường miễn dịch đặc biệt có nhiều chất tự miễn dịch có thể gây nhiễm vi rút và các tế bào kháng viêm phổi hiếm gặp gây viêm nhiễm vi khuẩn và các tế bào kháng viêm cực khác nhau có khả năng tự miễn dịch gây ra sự kháng viêm não.

Một số cơ chế giải thích cách một nhiễm trùng virus có thể phá vỡ sự khoan dung miễn dịch:

  • Mô phỏng phân tử:) protein vi mô chia sẻ cấu trúc tương tự với các tế bào tự protein, thúc đẩy tế bào T và kháng thể tấn công các mô chủ thể.
  • Kích hoạt Bypeter:) tổn thương khi nhiễm trùng cấp tính phát tán các chất tự phát ẩn mà các tế bào tự động chủ chủ động chính.
  • Phản ứng miễn dịch mở rộng từ kháng thể vi khuẩn đến vật chủ kháng nguyên theo thời gian.
  • Sự kiên trì của vi khuẩn: ) sự nhiễm trùng cấp thấp duy trì viêm và duy trì sự tấn công tự miễn dịch.
  • Tế bào B và Treg điều chỉnh: ) Một số vi rút có thể lây nhiễm các tế bào điều chỉnh và làm suy yếu chức năng giảm chức năng tự động, loại bỏ một số đòn bẻ gãy quan trọng trên tự động miễn dịch.

Mỗi con đường này được ghi lại trong các mô hình của bệnh viêm tuyến tiền liệt hoặc bệnh xơ cứng teo cơ học, cung cấp một nền tảng vững chắc cho giả thuyết về vi - rút.

Các dây thần kinh đặc biệt phức tạp trong chứng viêm tuyến tiền liệt tự động

Các bằng chứng mạnh nhất hiện nay cho thấy vi khuẩn mụn gai, nhưng các gia đình khác đang tích cực xem xét.

Vi rút Cytomegalo (CMV)

Các sự kiện phản ứng nhanh là phổ biến trong quá trình miễn dịch, căng thẳng hoặc căng thẳng. Tại bệnh nhân với vi khuẩn AIP, ADN CMV đã được phát hiện trong mô tuyến tụy và máu ngoại biên ở mức độ cao hơn mức kiểm soát đáng kể. Một sự kiện có phản ứng 2019 là thường thấy các tế bào đa kháng sinh đặc trưng đối với các tế bào tự trị các bon gen gen di truyền. Trong số các bệnh tương đối. Trong trường hợp này, chỉ có bằng chứng trực tiếp của mô mô mô mô mô mô mô mô mô mô mô mô (FT: 0) [FPP] cao hơn mức điều khiển. Một kết quả nghiên cứu cho thấy các tế bào CMV- V có thể gây nhiễm trùng C4 với các tế bào tử ngoại tuyến tự động cơ nội dung, và các bệnh tương ứng trực tiếp từ các phân tử có thể được xác định dạng tử khác nhau.

Einstein-Barr Virus (EBV)

EBV đã lây nhiễm hơn 90% dân số thế giới và liên quan chặt chẽ với các bệnh tự miễn dịch như bệnh lupus ythematosus và viêm thấp khớp. Đối với AIP, EBV đã được tìm thấy trong các bệnh nhân ung thư sinh học loại 2, đặc biệt trong những bệnh có các tổn thương biểu mô. Virus mã hóa protein, ENA2, có thể kích hoạt các gen được biết đến để tăng khả năng tự miễn dịch bằng cách tương tác với nguy cơ bị xác định trong các nghiên cứu gen (So sánh:[FUM: 0] Mặc dù khả năng hấp dẫn [FN: FL] có khả năng hấp thụ protein, EN1] có thể gây ra các tế bào bạch huyết cầu, và có khả năng hấp thụ protein có khả năng đặc biệt là vi khuẩn trong các tế bào protein, và thiết bị suy giảm miễn dịch protein có khả năng hấp dẫn hợp nhất và kiểm tra ADN có khả năng hấp dẫn trong các chất miễn dịch protein.

Vi rút xoắn bệnh (HSV)

Trong các cuộc nghiên cứu của HSV-1 và HSV-2 là những vi khuẩn thần kinh có khả năng hồi phục định kỳ. Các báo cáo cho thấy sự bùng phát của API không lâu sau khi bệnh viêm miệng hoặc viêm ruột. Trong các cuộc nghiên cứu cho thấy sự nhiễm trùng tuyến tụy của tế bào tuyến tụy acinar là những tế bào tăng trưởng cấp II và cytokines như việc phát triển thuốc kháng sinh mạch máu và IL-6, tạo ra một môi trường thuận lợi hơn để tự động tiêm chủng. Một nghiên cứu nhỏ về bệnh sốt xuất huyết cầu huyết cầu (đặc trị HIV) đặc biệt trong một số phân tử HHC II và phần lớn hơn các bệnh nhân mới được chẩn đoán, và một số bệnh nhân khỏe mạnh hơn các bệnh nhân đã được báo cáo và các bệnh nhân nhiễm trùng có thể nhiễm trùng vi khuẩn gây nghiện và các tế bào kháng thể gây bệnh nhân nhiễm trùng.

Những loại vi - rút khác đang được điều tra

Ngoài họ vi khuẩn mụn Raglies, một số vi khuẩn khác đã được xem xét. Vi rút Entero [bao gồm vi rút gây ra viêm khớp cấp tính] và được liên kết với loại 1 tiểu đường. Một số bệnh nhân APTTP] có khả năng tăng cao kháng thể vi khuẩn trong huyết thanh huyết thanh, và mẫu sinh thiết tuyến tụy được phát hiện bằng cách sử dụng RT-PCR. [FT:] Hep2 và C[FL: hiện trường hợp kháng thể gây ra các triệu chứng tự miễn dịch, và các trường hợp nhiễm trùng thường được thông báo là có liên hệ trực tiếp với kháng nguyên [t] sau khi vi khuẩn kháng nguyên và kháng thể được đưa vào cơ thể kháng thể là 8 tuần]. Tuy nhiên, các bệnh nhân bị nhiễm trùng thường được báo cáo là có liên quan đến kháng thể kháng thể là 8 lần liên kết với vi khuẩn, và kháng nguyên (một số vi khuẩn: vi khuẩn thường gặp kháng thể kháng thể kháng nguyên và kháng thể kháng thể: 8 lần liên kết với vi khuẩn, và kháng thể kháng thể kháng thể: vi khuẩn

Khả năng nhận thức di truyền và các sự tương tác giữa vi khuẩn

Không phải tất cả mọi người nhiễm vi rút này phát triển AIP. Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng trong việc xác định khả năng nhận biết của máy. TP ], [FLTT:2] FO [FLTP:3 [FLT:]] [FT dễ nhận biết], và đa thức [FTTT] [FTTTTT] [FAP] [FLTTTTTTTT]] [FLTT]] [FAP:]], [FLTKLTKKKKLT], [HTK], [HTKKKK], [HT], [HLLLLT], hoặc [HLLT], hoặc [HLLLLLLLT], hoặc [HT], hoặc [HLT],],],], hoặc [HKKKKKKKKKKKKK

Các cơ khí kích hoạt chi tiết

Ở đây chúng tôi mở rộng cơ chế được miêu tả ở trên.

Phân tử phân tử

Cơ chế cổ điển là mô phỏng phân tử. tế bào CMV đặc trưng cho tế bào UL57 có cùng một loại kháng thể 6-amino-acid với tuyến tụy anhydrase II. tương tự, EBV's ig1 mô phỏng của tuyến tụy trypsinino, và kháng thể chống lại EBA1 từ các bệnh nhân APIP đã được cho thấy có liên kết với tuyến tụy của con người. Điều này có thể bắt chước các vi rút này sau khi đã được lọc và có thể được làm sáng tỏ bởi các tế bào không liên quan đến tế bào và có khả năng kết thúc của tế bào.

Kháng sinh và kháng thể

Vi viêm gan gây ra các tế bào tuyến tụy, giải phóng các kháng thể tách biệt với loại kháng thể mà hệ miễn dịch chưa từng gặp trước (các tế bào kháng thể cơ học). Những tế bào này có thể được đưa ra tế bào T đơn giản, phá vỡ sự khoan dung. Hơn nữa, các tế bào viêm tuyến tụy - đa giác - giàu có theo kiểu I interferon, TNF-alpha, và IL-6 - kích hoạt tế bào gây viêm mũi và các tế bào chống di truyền khác, giúp khả năng phản ứng tự động chính. Trong mô hình murine, nhiễm trùng chuột dẫn đến viêm tuyến vú cấp tính, sau đó là các tế bào dạng tuyến vú đặc trưng cho các tế bào CD+8.

Sự lan truyền

Ban đầu, hệ miễn dịch sẽ mở rộng các mục tiêu mới. Khi cuộc tấn công tiếp tục, môi trường viêm gây tổn thương mô thêm. Hệ miễn dịch này đã được đưa ra nhiều tự miễn dịch sau khi bị nhiễm khuẩn tự miễn dịch (so sánh: [FT: 0] Pres Journal [FL: 1]. Trong nhân loại, trong hệ thống ống dẫn xuất hiện nhiều kiểu vi rút. Có thể thử nghiệm các vi khuẩn tự miễn dịch và các kháng thể phổ biến.

Sự kiên trì và suy nghĩ về việc bị rối loạn

Một số vi rút, đặc biệt là vi rút mụn, xác định mức độ viêm tuyến tụy và có thể kích hoạt lại. Phản ứng định kỳ cung cấp một nguồn kháng sinh và cytokines thường xuyên của vi khuẩn và cytokines bảo vệ khả năng hoạt động miễn dịch. Trong AIP, phản ứng CMV được phát hiện trong mô tuyến tụy sau khi bị nhiễm trùng ban đầu, như là bằng chứng của protein có khả năng ngay lập tức trên bộ phận miễn dịch. Các tế bào nhiễm khuẩn không thường xuyên này có thể bị nhiễm khuẩn Tkew T, đối với một hồ sơ Th1/17, mà khuyến khích sự tự miễn dịch gây ra các tế bào tự miễn dịch có thể lây nhiễm (Tretry) và chức năng ngăn chặn chức năng EBV, để giảm hiệu quả kiểm soát tế bào TB và giảm hiệu ứng kiểm soát gen cơ thể gây nhiễu (v/G3 trong ống dẫn tới ống dẫn cơ thể gây nhiễu VXXXX)

Những lời cầu xin cho chẩn đoán và quản lý lâm sàng

Nhận ra sự đóng góp của virus mở ra nhiều cách lâm sàng, mặc dù nó cũng đưa ra sự phức tạp về thời gian và quyết định dựa trên chi phí.

Các cuộc suy luận

Các tiêu chuẩn chẩn đoán hiện thời cho AIP (Trích dẫn về bệnh di truyền (trích dẫn tiểu đường di truyền) dựa vào hình ảnh (diffuse to và tăng cường chậm), tiến trình chẩn đoán (lymphoscilotic inciptic), thuật thông thường (trích dẫn về bệnh di truyền), và phản ứng với steroid. Tuy nhiên, các cuộc thử nghiệm vi khuẩn không được thực hiện thường xuyên. Vì vậy, các bác sĩ nên xem xét việc kiểm tra CMV, EBV, và HSV trong bệnh nhân bị tình nghi là AP, đặc biệt nếu có một số bệnh nhiễm trùng, tái phát triển, hoặc sốt xuất huyết thống hay bệnh bạch cầu.

  • Hệ thống định lượng PCR cho ADN của virus trong máu hoặc huyết tương toàn bộ (CMV, EBV, HSV).
  • Huyết thanh học cho IgM (bị nhiễm trùng trung tâm) và IgG (bị nhiễm trùng trước).
  • Sinh thiết bằng chụp cắt lớp hoặc siêu âm nội soi được cấp tinh chỉnh với thuốc kháng sinh miễn dịch cho kháng sinh.
  • Các giả thuyết về tế bào T đặc trưng virus để phát hiện các tế bào kích hoạt miễn dịch gần đây.

Một khám phá ra vi - rút tích cực không chứng minh được cách điều trị bằng cách điều tra thêm, nhưng có thể dẫn dắt các cuộc điều tra thêm, và trong một số trường hợp, phương pháp trị liệu chống vi - rút, quan trọng là cần lưu ý rằng việc phát hiện vi - rút có thể phổ biến hơn trong giai đoạn đầu của AIP; sau này trong tiến trình bệnh, vi - rút có thể được giải quyết, nhưng tiến trình tự miễn dịch vẫn tiếp tục độc lập.

Thuốc trị vi rút

Nếu một tác nhân gây nên virus rõ rệt được xác định, thuốc kháng virus có thể được xem xét trong trường hợp nghiêm trọng hoặc tái tạo, đặc biệt khi virus được tái tạo tích cực (phát hiện có tính kháng vi rút) đối với vi khuẩn, vi khuẩn valganciclovir, foscarnet, hoặc cidofovir. Đối với vi khuẩn giống như vi rút, thuốc kháng sinh, thuốc kích thích được thử nghiệm trong một số điều kiện có hạn chế, nhưng hiệu ứng trong AIP không được nghiên cứu. Một vài báo cáo cải tiến về cách điều trị AIP với bệnh nhân có kháng kháng kháng vi khuẩn. Đối với thuốc kháng kháng vi rút. Đối với các phản ứng kháng kháng vi rút và kháng kháng kháng kháng vi khuẩn, phải được xác định và giảm hiệu lực kháng kháng kháng thuốc kháng kháng thuốc giảm áp.

Chiến thuật biến đổi máu

Việc ngăn ngừa nhiễm trùng có các tác nhân gây ra có thể giảm thiểu khả năng gây ra AP. Vacines cho CMV đang trong giai đoạn phát triển, và vắc xin EBV (được dựa trên gp350). Trong khi đó, thuốc chủng ngừa thường xuyên chống lại bệnh cúm, BAR-SCo2 có thể giảm toàn bộ gánh nặng của vi khuẩn gây nghiện tự miễn dịch. Đối với bệnh nhân, có thể thận trọng để ngăn ngừa nhiễm khuẩn gây nhiễm trùng.

Khuyến khích phản ứng miễn dịch

Steoides vẫn còn là tính năng chính của phương pháp điều trị AP, nhưng chúng tăng nguy cơ phản ứng với virus (thường là CMV và H2gster). Trong bệnh nhân có nhiễm khuẩn CMV hay EBV, các tác nhân tách biệt steroid như azathioprine, khả năng của vi khuẩn (đặc biệt là CMV và Rgmenima). Trong bệnh nhân có nhiễm trùng CV hay EBV, các tác nhân tách biệt như azathiprine, thì khả năng tăng cường virus, hoặc ritlummamamamab có thể được xem là. RTP, một kháng nguyên kháng nguyên kháng nguyên, có thể là một chất kháng kháng kháng kháng khuẩn, giảm nồng độ kháng kháng khuẩn và được dùng trong quá trình điều trị, nhưng vẫn còn có thể tăng khả năng kiểm tra virus, có khả năng tăng khả năng tăng cường điện tử và kết quả kiểm tra lại đặc biệt là khả năng tăng cường độ hấp dẫn tới các dấu hiệu quả. Tuy nhiên, có thể là một số hoá âm tính năng hấp dẫn cao hơn 6- vi khuẩn kháng kháng kháng kháng phân, nhưng vẫn còn thiếu kháng thể là một số lượng cao hơn.

Những thử thách và sự hướng dẫn trong tương lai

Mặc dù các manh mối đầy hứa hẹn vẫn còn vài trở ngại. Thứ nhất, việc xác định nhân quả của bệnh tự miễn dịch là khó khăn vì việc kích hoạt thường xảy ra trước khi bệnh nhân bị nhiễm bệnh nhiều năm. Tổ chức triển vọng theo sau những người có nguy cơ (v.g., những người không bị nhiễm trùng, như virus trong máu giả, trong công nghệ ADN (truyện) cần thiết nhưng lại khó khăn về sau. Thứ hai, phát hiện vi khuẩn trong tuyến tụy thường đòi hỏi sinh thiết sinh thiết sinh thiết sinh thiết sinh thiết, không được thực hiện và có nguy cơ bị viêm cơ hoặc chảy máu. Có thể không có khả năng tăng nguy cơ gây ra bởi vi khuẩn, như virus trong quá trình kiểm tra ADN trong quá trình kiểm tra ADN (t; kết hợp với các loại vi khuẩn, có thể tăng khả năng tăng khả năng sinh vật liệu khác nhau).

Nghiên cứu tương lai nên tập trung vào những điều ưu tiên sau:

  • Nghiên cứu điều khiển đa điểm ) với các quy trình thử nghiệm virus chuẩn hoá trên nhiều dân số khác nhau, bao gồm các giai đoạn cấp tính và kinh niên của AIP.
  • Các chẩn đoán phân tử cao cấp: khẩu súng săn đã tạo ra mô tuyến tụy từ phẫu thuật hoặc khám nghiệm tử thi để lấy tất cả các dấu chân có khả năng vi-rút mà không có thành kiến.
  • Mô hình động vật học: chuột chuyển đổi cho HLA-DRB1*0405 bị nhiễm CMV hoặc EBV có thể giúp phân tích chuỗi các sự kiện miễn dịch và các liệu pháp ứng cử viên.
  • Thử nghiệm dây chuyền:) ngẫu nhiên hóa thiết kế giả lập của các tác nhân chống virus (v. g., valganciclovir cho CMV-AP) với kết thúc bao gồm tăng độ thuyên giảm steroid-ni thị, cải thiện chức năng tuyến tụy, và giảm ở mức IgG4.
  • Nghiên cứu tác động của vi khuẩn:) Một khi đã có được vắc xin hoặc CMV, hiệu quả của nó trên cơ sở này trong việc tiêm chủng dân số nên được kiểm tra qua các cuộc đăng ký.
  • Việc thử nghiệm virus thành các hướng dẫn chẩn đoán: cập nhật trong tương lai của tờ Bản Consenus Diaificia có thể bao gồm một lời khuyên về việc đánh giá virus trong các bệnh nhân được chọn.

Tuy nhiên, nhờ ý thức tăng và khả năng chăm sóc cá nhân, các bác sĩ lâm sàng nên cảnh giác với khả năng có một tác nhân truyền nhiễm trong bệnh nhân của họ, vì chẩn đoán đúng có thể dẫn đến việc điều trị hữu hiệu hơn và phù hợp hơn.

Kết luận

Viêm màng phổi tự trị là một căn bệnh phức tạp với cơ sở miễn dịch rất mạnh. sự tích lũy bằng chứng cho thấy một số loại virus gây ra - đặc biệt là CMV, EBV, và HSV - có thể kích hoạt AIP trong các bệnh di truyền là hấp dẫn. Những virus này có thể kích hoạt sự phát sinh tự miễn dịch qua sự kích hoạt phân tử, kích hoạt dịch sinh học, và khả năng miễn dịch lan truyền. Hiểu được những con đường này đưa ra những kết quả chẩn đoán trước đó, nhắm vào phương pháp chống vi rút, và cuối cùng là phòng chống vi khuẩn. Như tiến bộ nghiên cứu, các nhà nghiên cứu khoa học nên xem xét các giả thuyết về virus trong công trình của họ, vì việc xác định có thể gây ra sự thay đổi trong quá trình điều trị bệnh này, và cuối cùng sẽ cải tiến hóa cho các bệnh nhân sẽ cải tiến để tiến hóa căn bệnh này.