Hiểu được chứng bệnh lưỡng tính và gánh nặng hệ thống

Chứng xơ xơ cứng bì (CFF) là một chứng rối loạn gen di truyền tự động gây ra bởi đột biến trong màng tế bào xơ xơ xơ xơ ( rối loạn gen gen tạm thời ). Thiếu tuyến này gây ra sự biến đổi trong tế bào tế bào tế bào tế bào ngoại bào, dẫn đến sự sản xuất chất xơ cứng, chất lỏng làm tê giác, tuyến không khí, đường ống dẫn và các cấu trúc ngoại tuyến khác. Trong khi tính chất gây biến chứng về mặt y khoa, hệ thống dẫn truyền dịch hạch, các tế bào tử ngoại cảm và các tế có tác động khác ngoài màng phổi.

Trong vòng hai thập kỷ qua, tuổi thọ trung bình của những người bị CF đã tăng lên đáng kể - hiện nay là 50 năm ở nhiều nước phát triển - cảm ơn đã tiến bộ trong các liệu pháp điều trị đa ngành và chăm sóc đa ngành vi sinh học. tuy nhiên, tuổi thọ này đã không chỉ làm tăng sự gia tăng của CFRD, mà còn ảnh hưởng đến khoảng 40–50% người trưởng thành với tuổi tác nhân điều khiển bởi 40. hiểu được mối liên kết cơ khí giữa viêm và tiểu đường trong dân số này không chỉ là sự hấp dẫn sinh học mà còn có thể trực tiếp hành động.

Vai trò của chứng viêm kinh niên ở chứng bệnh đa xơ cứng

Trong CF, viêm viêm nhiễm không chỉ là một phản ứng cấp tính với nhiễm trùng - nó là một trạng thái bền bỉ, tự bào chữa cho sự hủy hoại mô. Các chất xơ cơ bản tạo ra một vi khuẩn vi sinh vật gây ra sự di truyền [FTT: 0] Nó là một trạng thái bền bỉ, tự bào tử , [FT: 2], [FT:] [FTygylocyccus], s có khả năng hấp thụ nồng độ oxy trong cơ thể, chất kháng sinh và các tế bào kháng vi khuẩn, chất hữu cơ, chất hữu cơ, chất kháng sinh và các chất kháng thể kháng nguyên, chất kháng nguyên, chất kháng nguyên, và các chất kháng nguyên tố kháng nguyên tố kháng nguyên tố kháng lại chất kháng lại chất kháng lại chất kháng thể và các chất kháng thể kháng thể, và các chất kháng thể kháng thể kháng nguyên, và các chất độc, và các chất kháng thể kháng thể kháng thể kháng thể, và các chất kháng thể kháng thể kháng thể và các chất kháng thể kháng thể kháng thể và các chất kháng thể kháng thể, và các chất độc, vi khuẩn, và các chất hữu cơ và các chất độc,

Điều quan trọng là viêm nhiễm ở CF không giới hạn trong phổi. các dấu hiệu viêm ruột kết hợp cơ quan nội tạng. rối loạn tuyến tụy, nơi mà CFTR đã làm tê liệt chất lỏng và chất tiết enzyme, trở thành mục tiêu chính. sự kết hợp của tắc nghẽn ống dẫn, hủy hoại tuyến tụy, và viêm tuyến tụy, và viêm màng não dần dần thay thế tuyến tụy bằng các mô fibrotic và chất béo làm suy yếu cả hai chức năng và chức năng.

Ung thư tuyến tụy là đốt cháy và chức năng BetaCell Dysfion

Các tiểu cầu của Langerhans, nơi chứa các tế bào beta insulin, không được bảo quản.

  • Cơ chế Cytokine betactcell apoptosis ): proctyy cytokines (đặc biệt là IL 1 và TNFGGGS) kích hoạt các dấu hiệu gây ra các dấu hiệu gây ra các caspas và gây ra sự chết được lập trình trong tế bào Bta. Điều này làm giảm tổng khối lượng tế bào tử được dùng để sản xuất insulin.
  • căng thẳng định lượng ): các loài ô-xy hoạt động lại được tạo ra bởi các tế bào viêm cục bộ áp đảo betaoxidcell kháng độc tố kháng phân, gây tổn hại cho ti thể democolria và phá vỡ bộ máy tiết ra insulin.
  • Endoplasmim stress ): nhu cầu insulin tăng trong thiết lập kháng insulin ngoại biên - được kết hợp với các triệu chứng rối loạn protein tích tụ trong tế bào beta, làm tổn hại đến sự sống còn và chức năng của họ.

Không giống như loại 1, tiểu đường cổ điển, nơi sự tự hủy hoại tự miễn dịch là nhanh và gần hoàn thiện, sự mất mát chất beta cho hệ thống CFRD là chậm và một phần. nhiều người duy trì một số chất tiết chất insulin còn thiếu, giải thích sự thiếu hụt của bệnh ketrisisprone. Tuy nhiên, chức năng dự trữ rất mong manh, và thậm chí sự tăng nhẹ trong nhu cầu insulin - chẳng hạn như trong thời kỳ điều trị hóa phổi cấp tính hoặc trong liệu hóa phổi cấp tính - có thể không có quá độ ulucoritic

Mối liên hệ giữa việc viêm và sự kháng chiến của người bị viêm

Ngoài việc làm suy yếu khả năng sản xuất insulin, sự kháng cự insulin kinh niên, kháng sinh kinh niên, gây ảnh hưởng đến các tế bào thụ cảm insulin, gan và cơ xương tất cả đều trở nên ít phản ứng hơn với các hoạt động của insulin khi tắm trong một chất cyttrin cytine của thuốc kháng sinh.

Hơn nữa, việc sử dụng glucococorticoids - nhiều lần cần thiết để kiểm soát viêm phổi, thêm một thành phần gây bệnh insulin để kháng insulin. điều này tạo ra một tình huống phức tạp, nơi mà cả các yếu tố nội tiết đều tụ tụ lại để làm suy giảm chức năng tự động động động cơ tử. quan trọng là, kháng insulin khiêm tốn, khi kết hợp với khối lượng chất hữu cơ nhỏ hơn, là đủ để sản sinh ra sự kiêng ăn và tăng cường đường đường đường huyết.

Phân biệt CFC với các mẫu khác của tiểu đường

Chứng xơ rải rác liên quan đến tiểu đường có một vị trí đặc biệt trong phổ tiểu đường. Nó chia sẻ các đặc điểm của cả loại 1 và loại 2, nhưng không phải hoàn toàn tự miễn dịch hay hoàn toàn kháng insulin. Bảng bên dưới nhấn mạnh sự khác biệt chính (được trình bày trong văn chương cho sự tương thích HTML c):

  • Vào lúc ): CFRD thường xuất hiện ở tuổi thanh thiếu niên hoặc tuổi thiếu niên, trong khi loại 1 thường có mặt ở tuổi thơ ấu và loại 2 ở độ tuổi trung niên hoặc sau đó.
  • Tự động ]: Betacell Autoantidies (v., GAD65, IAG2) vắng mặt trong dạng CFRD cổ điển (mặc dù một tập hợp con có thể có dạng tiểu đường 1).
  • Bệnh Ketoacidosis hiếm gặp ở CFRD vì tiết ra insulin thường đủ để ngăn chặn bệnh hữu cơ.
  • Trong khi đó, kháng insulin ở CFRD thường ôn hòa hơn trong loại tiểu đường 2, ngoại trừ trong thời kỳ điều trị bằng thuốc kích thích hoặc steroid cấp tính.
  • Quỹ đạo ): tiến trình CFRD tiến bộ chậm hơn loại 1 nhưng nhanh hơn loại 2, với chức năng phân hủy glyclycic phần lớn bằng cách giảm ata-cell.

Những phân biệt này nhấn mạnh lý do tại sao CFRD yêu cầu chính bằng chứng của nó dựa trên giao thức quản lý dựa trên cơ sở của riêng nó, không chỉ đơn thuần là ứng dụng các hướng dẫn của các loại tiểu đường khác.

Hậu quả lâm sàng của CFRD: Ngoài việc kiểm soát Glucose

Tình trạng dinh dưỡng tăng cường bằng cách đẩy mạnh sự suy giảm protein và sự mất năng lượng qua glucosuria. Nó cũng làm tê liệt chức năng miễn dịch (FT: 0) dẫn đến việc giải phóng phổi thường xuyên và nghiêm trọng hơn. Các cuộc nghiên cứu đa khoa chứng cho thấy rằng những người mắc chứng viêm phổi giảm nhanh chóng hơn và giảm mạnh hơn trong việc tăng cường lượng năng lượng trong một giây (FVCP) và cao hơn [FT: 0] PT: khả năng miễn dịch [FAS: FT: 1] và các bệnh khác so với bệnh viêm nhiễm khác, nhưng không có tiểu đường, nhiều nguy cơ bị tăng đáng kể trong vòng một số biến chứng (FBX) và nhiều hơn nữa, trong số các biến chứng tăng khả năng sống sót thường xảy ra trong thời gian đầu và thời gian ngắn hơn so với thời gian phát hiện trước đó, cần thiết để kiểm soát sự phức tạp và sự phát hiện của các bệnh nan biến chứng này.

Màn hình cho CFCD

Vì sự phân chia giữa CFRD thường được phát triển một cách xảo quyệt mà không có triệu chứng cổ điển của polydipsia hay polyuria, nên việc kiểm tra hàng năm là thiết yếu. Tiêu chuẩn chăm sóc, như Tổ chức sợi dây thần kinh thần kinh sợi, là một thử nghiệm dung nạp đường miệng (OGTT) thực hiện một lần ở độ tuổi 10 của tất cả các bệnh nhân mà không có lượng đường cao CFD. Chỉ riêng ít đủ lượng chất lượng vì nhiều bệnh nhân chỉ hiển thị sau khi bệnh nhân bị tăng huyết cầu và tăng cường đường huyết áp suất cao. Mức độ OGTT cho thấy rõ là 1.75 phút sau khi 1.75g/ 75 phút (c/g/g/GL/GL/GL/GL/K/KL/KL/KK) khả năng kiểm tra mật độ tăng nhanh của độ tăng tốc độ tăng tốc độ tăng của lượng đường huyết áp suất cao và kiểm soát thấp hơn, và kiểm tra tốc độ tăng tốc độ tăng của lượng đường dẫn đến mức độ tăng của cơ thể trạng thái tăng của cơ thể trạng thái tăng của cơ thể lượng đường huyết áp suất cao hơn 1.

Việc giám sát kỹ thuật phân hủy kỹ (CGM) được sử dụng ngày càng nhiều để thu thập các mẫu glycic, đặc biệt trong suốt một đêm và trong thời gian cấp tính. CGM có thể phát hiện các cuộc thám hiểm siêu đường cao tốc tinh vi mà OGTT có thể bỏ lỡ, và việc sử dụng nó được hỗ trợ bằng cách kết nối các mẫu phân tử sinh học với kết quả lâm sàng.

Bộ phận quản lý chống cháy trong CFRD

Với vai trò chủ yếu của viêm trong việc vận chuyển cả mất mát chất Bta-Sô-li-ganh và kháng insulin, các liệu pháp làm tăng phản ứng viêm là một phương pháp hợp lý để điều trị insulin.

Bộ kích hoạt và đốt cháy CFTR

Sự xuất hiện của các liệu pháp điều trị đa năng cao - ví dụ như ivacaftor, lumacaftor Charavator, tezacaftor, tezacaftorcavattor, và eexexexftor recratrattor tezaxalector (Evavavavatcator) (ETI) (đã cách mạng hóa CRI) nhờ phục hồi một phần chức năng CFTR. Các đặc vụ này giảm độ phân hủy một phần của chất lỏng, cải tiến chức năng cơ bản, và giảm gánh nặng của nhiễm trùng kinh niên. Quan trọng, hệ thống này cũng giảm và cũng đã cho thấy rằng việc điều trị viêm nhiễm ETI dẫn đến việc giảm hoạt động phục hồi chức năng tuần hoàn toàn và tăng cường năng vận hành của các chất lượng tiểu đường máu, cũng có thể được cải thiện hoặc giảm hiệu quả của các bệnh nhân có tính chất kháng phân tử cơ bản hoặc giảm hiệu quả của chất hữu ích cho cơ thể gây mê giảm hiệu giảm một phần tử kháng insulin, hoặc giảm hiệu quả của cơ bản hoặc giảm hiệu của hệ thống định giới tính cơ bản hoặc tiểu đường tiểu đường máu.

Azithromycin và các đặc vụ chống cháy khác

Azithromycin, một loại kháng sinh có tính chất chống viêm, thường được dùng trong CF để giảm mức độ thở ra của phổi. Hiệu ứng này mở rộng ngoài việc chống vi khuẩn: nó ngăn chặn cơ thể cơ thể cơ thể cơ thể, giảm thiểu khả năng sản xuất cytokine, và điều chỉnh chức năng của vi mô. Một số dữ liệu quan sát cho thấy việc sử dụng thuốc kháng thể mãn tính có liên quan tốt hơn đến các chất ức chế tử vi ở CR, mặc dù các thử nghiệm ngẫu nhiên được kiểm soát đặc biệt là mục tiêu của lượng đường phân hủy hoại.

Những chiến lược khác chống viêm não dưới sự điều tra bao gồm việc dùng thuốc giảm đau Ibuprofen cao (hình ảnh chức năng phổi giảm dần chức năng phổi ở trẻ em với CF), corticosteroids (dùng thận trọng do tác dụng phụ của chất chuyển hóa) và mục tiêu là liệu pháp sinh học. Chẳng hạn, kháng thể chống lại ILF 1 hoặc TNFGGGS đã cho thấy lời hứa giảm căng thẳng bên trong các mẫu trước khi xét nghiệm thần kinh, và các thử nghiệm đầu tiên của người dùng đang khám phá tiềm năng của họ ở CFR. Tuy nhiên, những tác nhân này có nguy cơ bị suy giảm miễn dịch, và vẫn còn đang thực hiện vai trò của họ.

Insulin Therapy: Con dao góc của Cơ Quan Quản Lý CFRD

Mặc dù các chiến lược chống viêm, insulin vẫn là nguồn gốc chính của việc điều trị CFRD. Không giống như tác nhân hạ đường huyết răng - thường không hiệu quả hoặc được điều chỉnh ở CF do việc gây ra quá trình hấp thụ hoặc trao đổi chất gan - Insulin là an toàn và trực tiếp nhắm vào hai khuyết tật không đủ độ và kháng insulin. Mục tiêu của liệu pháp insulin ở CFRD là duy trì gần bệnh bạch huyết quá độ mà không có quá nồng độ bạch huyết. Hầu hết bệnh nhân hưởng lợi từ sự kết hợp chất insulin (g, glarine hoặc deirciral) để kiểm soát và kiêng ăn nhanh hơn. Đặc biệt là các bệnh nhân có khả năng tiếp nhận chất insulin, giảm nồng độ insulin và giảm nồng độ eclictrin, hoặc giảm nồng độ ecluse, đặc biệt là các chất béo và giảm nồng độ ectlin.

Các bệnh nhân mắc bệnh nhân thường cần có một chế độ ăn uống nhiều chất béo, chất béo cao để duy trì trọng lượng cơ thể, và liều insulin phải được điều chỉnh phù hợp với ý tưởng “tính lượng chất béo có thể thích nghi với nồng độ chất béo và protein, cũng có thể làm tăng lượng oxy trong máu khi thiếu insulin.

Các hướng đi nghiên cứu tương lai

Còn nhiều điều khác nữa cần được làm sáng tỏ về những đường phân tử chính xác liên kết viêm với bệnh tiểu đường ở CF.

  • Những người như proinsulin toCpeptide, cho phép vi mô RNA, và lưu thông hồ sơ cytokine có thể cho phép dự đoán trước về quá trình tiến triển CFRD.
  • Đứng dưới vai trò của trục ruột ): chứng rối loạn đường ruột gây ra viêm nhiễm hệ thống và trao đổi chất.
  • Đang phát triển mục tiêu chống viêm ): các phân tử nhỏ và sinh học sinh học trung hòa các vật trung gian khóa, như là ILG1 đối kháng (v. d., aakinra, canakinumab), đang được đánh giá để bảo tồn khối lượng betaccell trong CFRD.
  • Trong khi đang thử nghiệm, việc cấy ghép cho phép có khả năng chữa bệnh tiểu đường ở CF, những bệnh nhân cần ghép phổi và do đó nhận được thuốc suy giảm miễn dịch.

Các thử nghiệm đa trung tâm, được hỗ trợ bởi các tổ chức như Tổ chức (FLT:0] Cystic Fibrosis Foundation ), ) Viện Dân tộc (FLT:2), bệnh diebetes và bệnh viện đọc (FLT:3), và Hội sẽ là thiết yếu để dịch những khám phá này thành thực tế lâm sàng.

Kết luận

Mối liên hệ giữa viêm và tiểu đường trong xơ nang là một mô hình về cách một khuyết tật di truyền có thể gây ra một chuỗi biến chứng hệ thống. Ảnh hưởng không được giải quyết, tổn thương tuyến tụy, suy yếu chức năng là vi khuẩn cơ, và sự kháng insulin ngoài cơ thể là một mô hình về cách thức một sự rối loạn chuyển hóa có thể gây ra sự khác biệt giữa một loại 1 và loại 2. Chăm sóc xác định cả hai yếu tố gây viêm tuyến tụy và kết quả là sự suy yếu của chất béo phì là cần thiết. Những tiến bộ trong liệu điều trị CTR (CTR điều trị) cho rằng việc ngăn chặn sự trì hoãn sự nhiễm trùng có thể gây ra sự trì hoãn hoặc giảm tốc độ, trong khi các tác nhân nghiên cứu về chất chống viêm nhiễm trùng và các nguyên nhân gây ra các chất gây nghiện khác nhau, có thể tiến triển cả hai kết quả của bệnh viêm nhiễm trùng và các kết quả của bệnh viêm nhiễm trùng tử cung cấp cho cả hai kết quả của bệnh nhân và chất gây ra các bệnh nhân khác nhau.

Để đọc thêm, xin xem Bộ Ngoại giao Hoa Kỳ [Các tiêu chuẩn chăm sóc của Hiệp hội chăm sóc CFRD và ).