Việc song phẫu thuật cho bệnh tiểu đường ngày càng gia tăng và nguy cơ mắc bệnh thiếu máu

Việc quản lý tiểu đường hiện đại đã được chuyển đổi bởi sự mở rộng của hệ thống điều hành co-glucose 2 (SGLT2) chất ức chế và chất ức chế tiểu đường glucide-1 cảm ứng tương ứng (GLP-1 RA). Những tác nhân này cung cấp những cải tiến đáng kể trong việc kiểm soát glycomecmicic, giảm cân, giảm cân và kết quả tim mạch và giảm cân. Tuy nhiên, việc tích lũy các bằng chứng cho thấy một số loại thuốc này, đặc biệt là thuốc ức chế hệ thống chống tăng cường (GT2), được liên kết với tỷ lệ thiếu máu. Một chương trình giảm thiểu máu và giảm nồng độ cầu hồng cầu đã được tăng cường, giảm cân, giảm cân, và thường xuyên nhận được khả năng xác định lại các loại thuốc này sẽ được khả năng kiểm tra và không có khả năng kiểm soát.

Dịch bệnh và những yếu tố nguy hiểm

Bệnh bạch huyết phổ biến trong dân số tiểu đường nói chung, với tỷ lệ lây lan từ 20% đến 40% phụ thuộc vào độ tuổi, chức năng thận và tỉ lệ tương đối. Việc thêm thuốc ức chế SGLT2 có thể tăng nguy cơ này. Trong thử nghiệm CAVAS, khả năng thiếu máu ở các tuyến vú này dẫn đến giảm nghiêm trọng 0.5–8. g/dL so với nhau nhau. Các yếu tố thử nghiệm REM 58 với dapagliglin được báo cáo. Các yếu tố chủ yếu giúp phát triển chứng thiếu máu trên tuyến vú (DIDGline), thấp, yếu là yếu tố phụ nữ, thiếu hụt sắt, và phụ nữ, có khả năng kiểm soát lại tần số thuốc, và ứng dụng các yếu tố phức tạp.

Vai trò của những người theo chủ nghĩa phát triển bệnh thiếu máu

SGLT2 ngăn chặn sự tiếp thu chất ức chế đường huyết trong ống dẫn thận, dẫn đến glycosuria và cải thiện khả năng điều khiển glycemic. Cơ chế này cũng thay đổi chức năng hô hấp và erytropoietin (EPO). Nhiều cơ chế đã được đề xuất để giảm Hemoglobin:

  • Trình giải quyết và thay đổi plasma: [FLT: 1] Ban đầu, thuốc ức chế SGLT2 giảm âm lượng plasma, gây ra sự gia tăng tương đối trong Hemoglobin.
  • Sự trầm cảm của ngành sản xuất Erythropoietin:) Nghiên cứu cho thấy rằng các chất ức chế SGLT2 có thể giảm cấp EPO, đặc biệt ở những bệnh nhân được bảo quản chức năng thận. Cơ chế được cho là bao gồm việc cải thiện nhận dạng oxy trong thận (để giảm lượng oxy tiêu thụ trong ống khí đốt) dẫn đến tiết tiết kiệm EPO.
  • Iron Dysregulation and Hepcidin Modulation: Bác sĩ ức chế thuốc ức chế sắt xuất hiện để thay đổi các thân phận. Hepcidin, một bộ điều khiển quan trọng của sự hấp thụ sắt, có thể được tăng cường, dẫn đến sự thiếu hụt chức năng, mặc dù các cửa hàng sắt có đủ sức. Giảm mức ircidin cũng được thông báo là tương tác phức tạp.
  • Hiệu ứng Tubilar trên hệ thống Erythropoesis:) Các tác động của thuốc trên tế bào ống dẫn proxima có thể phá vỡ sản lượng EPO hoặc các yếu tố khác cần thiết cho việc sản xuất tế bào đỏ. Hơn nữa, việc giảm oxy có thể bị thay đổi, ảnh hưởng đến tế bào proryterogentor.
  • Các chương trình bảo vệ môi trường:) Glycosuria có thể dẫn đến sự mất mát tinh hoàn và sự suy giảm tinh bột tiềm năng, mặc dù điều này ít được thiết lập.

Quan trọng là sự suy giảm trong Hemoglobin thường nhẹ hơn (0.5–1.0 g/dL) và thường ổn định sau 3–6 tháng. Tuy nhiên, trong những bệnh nhân có chứng cứ siêu phân tích trước thời kỳ thiếu máu hoặc CKD, tác động có thể được phát âm nhiều hơn. Điều khiển rủi ro này đòi hỏi sự hiểu biết về cả hiệu ứng loại thuốc lẫn tính khả năng cá nhân. Để xem xét chi tiết về bằng chứng siêu phân tích, xem [FL: 0] này ôn lại hệ thống và siêu âm [FL: 1].

Những tiểu đường khác cho thấy có thuốc và nguy cơ mắc bệnh thiếu máu

Trong khi thuốc ức chế SGLT2 là tiêu điểm chính, những loại thuốc khác bảo đảm sự chú ý:

  • Metformin:) sử dụng dài hạn (thường là > 3 năm) được liên quan đến thiếu vitamin B12, có thể gây thiếu máu nghiêm trọng. Nguy cơ tăng liều lượng, thời gian, và trong bệnh nhân với vấn đề đường ruột hoặc chế độ ăn chay nghiêm ngặt.
  • GLP-1 RAS:) nói chung trung lập với hồng cầu, nhưng các báo cáo có thể là do buồn nôn/ buồn nôn gây ra suy dinh dưỡng.
  • Thiazolidinenes (TZDs): ) Pioglitazone và rosiglitazone thường không liên quan đến thiếu máu, nhưng sự lưu thông có thể gây thiếu máu trong một số bệnh nhân.
  • Insulin và Sulfylures: không liên hệ trực tiếp, nhưng những điều kiện bên trong (CKD, viêm nhiễm) là thông thường.

Một bản đánh giá y khoa toàn diện cũng nên xem xét các loại thuốc không phải là tiêu hóa như thuốc ức chế ACE và ARB, có thể làm giảm lượng EPO và góp phần gây thiếu máu. Tương tác thuốc (v. d., ràng buộc sắt với levothyroxine hoặc kháng sinh) có thể phức tạp hóa việc quản lý.

Nhận ra dấu hiệu và triệu chứng của chứng thiếu máu

Bệnh tiểu đường thường có những triệu chứng ban đầu thường là do tiểu đường (sự mệt mỏi, yếu đuối).

  • Khả năng và yếu kém:) giảm lượng oxy cung cấp cho cơ bắp, ngay cả sau khi cố gắng tối thiểu.
  • Da cá voi và conjunctiva: Pallor được đánh giá tốt nhất trong giường móng tay, bàn tay và mí mắt thấp hơn.
  • Sự ngắn ngủi của hơi thở: khi cố gắng cải thiện khi rôglobin ngã xuống.
  • Độ mờ hoặc độ sáng: giảm oxy não bộ có thể gây chóng mặt, đồng bộ, hoặc co thắt, đặc biệt khi đứng nhanh. Tính năng này có thể được cộng lại bởi sự giảm nhiệt từ chất ức chế SGLT2.
  • Phụ đề được dịch bởi: anyply Hands and leget: Sự hấp dẫn ngoại vi do sự phân phối oxy thấp mô phỏng bệnh tiểu đường. Khác nhau bằng cách kiểm tra chất liệu copillary và nhiệt độ da.
  • Cơn đau mãn tính hay bệnh béo phì: ) Nhịp tim tăng và co thắt để bù đắp.
  • Headache:) tổng hợp những cơn đau đầu buồn tẻ từ chứng giảm thần kinh não thường tệ hơn với sự cố gắng.
  • Những cây đinh và cây đinh tóc: Thiếu sắt kinh niên có thể gây ra sự thiếu hụt koilonichia ( đinh đóng móng) và tóc mỏng hơn.

Những triệu chứng này chồng chéo với biến chứng tiểu đường. Chẳng hạn, bệnh thần kinh ngoại biên cũng có thể gây ra những bàn chân lạnh.

Theo dõi các giao thức có thể hiểu được cho các nhà cung cấp chăm sóc sức khỏe

Những xét nghiệm và lịch trình của phòng thí nghiệm sau đây được đề nghị cho bệnh nhân bắt đầu hoặc đang dùng thuốc ức chế SGLT2, thuốc gây tê hoặc các loại thuốc tiểu đường khác có nguy cơ thiếu máu.

Phân tích cơ bản

Một đánh giá cơ bản kỹ lưỡng nên bao gồm:

  • Máy tính máu Count (CBC): ) Hemoglobin, ematocrit, indices màu đỏ (MCV, MCH, MCHC), bạch cầu và tiểu cầu.
  • Bệnh dại là một giai đoạn phản ứng cấp tính và có thể tăng liều trong viêm.
  • "Lắc sắt mạnh" (TIBC) và truyền dịch ra một chất bão hòa (SATT) cho thấy thiếu sắt, ngay cả khi Rtritin bình thường.
  • Vitamin B12 và Folate: thiết yếu để phát hiện triệu chứng thiếu máu megaloblastic. B12 <200 pg/mL là thiếu thốn; mức độ giữa 200-300 pg/mL có thể là đường biên và cần thêm các xét nghiệm (v. g., a-xít metylmalic).
  • Đếm lại: ).
  • Hàm bổ sung: : eGFR và huyết thanh creatinine. CKD là một phần lớn gây thiếu máu qua thiếu hụt EPO và sự thu hồi sắt.
  • Cấp Erythropoietin (nếu chỉ ra): ) Trong bệnh nhân thiếu máu với eGFR >30 mL/min, mức EPO thấp cho thấy mức độ thiếu máu không đủ độ. Điều này thường thấy trong tiểu đường và CKD.

Theo dõi kế hoạch

Thời gian theo dõi phòng thí nghiệm nên được xác định rủi ro:

  • [SMP] Tại 3 tháng sau khi bắt đầu một loại thuốc tiểu đường mới: Lặp lại CBC và irmglobin. Cửa sổ này chụp một sự suy giảm điển hình của SGLT2. Nếu đường cơ bản là <13 g/dL (các anh) hoặc < 12 g/ ddL (phụ nữ), hãy xem xét lặp lại trong 2 tháng.
  • Mỗi 6 tháng trong năm đầu: ) cho bệnh nhân có đường cơ bản bình thường và có thể ổn định Hemoglobin.
  • Sau đó: ) cho bệnh nhân không bị thiếu máu.
  • Sau khi triệu chứng phát triển: ) Bất cứ dấu hiệu nào của mệt mỏi, palor, dyspnea, hoặc đau ngực, yêu cầu kiểm tra máu, reticulcto và các nghiên cứu bằng sắt.
  • Nếu phát hiện thiếu máu, hãy xem xét việc làm việc của Hemolysis (DLH, bilrubin, haptoglobin) nếu số lượng phản xạ là cao.

Giải thích kết quả và những mục tiêu hành động

Những ngưỡng phòng khám nên thích nghi với các yếu tố bệnh nhân, nhưng những chỉ dẫn tổng quát bao gồm:

  • Hemoglobin <13 g/dL in men or <12 g/dL in women:) chẩn đoán thiếu máu. Bắt đầu tính toán lại (iron, B12, folate, EPO, retiulculcion).
  • Huyết cầu Hê-mô-lo-bin của đường cơ bản > 1 g/dL: Một sự thay đổi quan trọng ngay cả khi vẫn còn trên ngưỡng. Trong thử nghiệm SGLT2, giọt của 0.5–1.0 g/dL là phổ biến và ổn định, nhưng giọt lớn hơn yêu cầu đánh giá các nguyên nhân khác (bleing, hemlys, CKD).
  • Ferritin <30 ng/mL + TSAT <20%:). Phụ thêm sắt hoặc nội dung.
  • Ferritin >100 mng/mLT <20%: yếu tố sắt hàm. Hãy xem xét IV nếu thiếu máu là triệu chứng tĩnh hoặc tệ hơn.
  • Cấp bênh gan ác tính + mức EPO thấp (có nghĩa là hồng cầu trong huyết cầu): Thiếu máu có khả năng lớn vì thiếu hụt EPO. Giảm sắt trước tiên; nếu roglobin vẫn còn < 10 g/dL, xem xét hệ thống định hướng theo chuyên môn.
  • B12 <200 pg/mL: Defient; điều trị bằng miệng IM B12 hoặc cao-dose.

Để hiểu sâu hơn về việc giám sát các bệnh nhân thiếu máu trong chất ức chế SGLT2, hãy nhắc đến nghiên cứu này: Bệnh thiếu máu và bệnh huyết học thay đổi với những người bị bệnh về nguyên tắc SGLT2 .

Sự giáo dục kiên nhẫn và tự tổ chức

Điều khiển bệnh nhân với kiến thức về nguy cơ thiếu máu cải thiện khả năng nhận ra và theo dõi.

Nhận ra những dấu hiệu ban đầu

Bệnh nhân nên hiểu rằng sự mệt mỏi, bạn bè và sự thở ngắn không chỉ đơn thuần là sự lão hóa bình thường. Khuyến khích họ tự kiểm tra lại những cái mí mắt và giường móng tay thấp hơn. một nhật ký triệu chứng đơn giản hoặc ứng dụng theo dõi mức năng lượng có thể giúp nhận diện xu hướng. dạy các thành viên trong gia đình nhận ra các dấu hiệu.

Những sự cân nhắc về ăn kiêng để hỗ trợ sản xuất hồng cầu

Sự dinh dưỡng đóng vai trò quan trọng trong việc ngăn ngừa và quản lý chứng thiếu máu.

  • Thực phẩm giàu có:) Nguồn sắt (đã được hấp thụ, cá gia cầm, cá) tốt nhất. Không phải nguồn đậu, rau cải, ngũ cốc củ) nên được kết hợp với vitamin C (citrius, cà chua, ớt, chuông) để tăng cường độ hấp thụ.
  • Nguồn từ vitamin B12: Thịt, cá, trứng, bơ sữa.
  • Nguồn:) Các loại lá cây, rau đậu, măng tây, ngũ cốc được củng cố.
  • Không có chất ức chế sắt hấp thụ:) Những người dùng trà/coffee, chất bổ sung can-xi, và những thực phẩm dinh dưỡng nhiều chất xơ có thể giảm sự hấp thụ sắt. Khuyên người ta đợi ít nhất một giờ sau khi ăn.

Sự miễn nhiễm và báo cáo cấp cứu

Bệnh nhân nên hiểu rằng việc bỏ qua các cuộc kiểm tra máu có thể làm chậm việc phát hiện một tình trạng có thể đảo ngược lại, họ phải báo cáo những sự mệt mỏi, chóng mặt hoặc ngắn hạn ngay lập tức. Đối với những người dùng thuốc ức chế SGLT2, nhấn mạnh rằng thiếu máu thường nhẹ và không cần phải ngưng tiết thuốc. tuy nhiên, họ không nên bắt đầu quá nhiều thuốc bổ mà không cần tham khảo ý đến bác sĩ của họ.

Tự biên dịch mẹo

  • Huyết áp của người chống tăng :) đo nhà có thể phát hiện giảm huyết áp, có thể làm suy giảm.
  • Giữ danh sách thuốc bao gồm tất cả thuốc, thuốc bổ và các vật dụng tính toán quá liều.
  • Biết khi nào cần phải tìm sự chăm sóc cấp bách: đau ngực, nhức đầu nặng, hoặc ngất xỉu ngay lập tức.

Thuật toán quản lý bệnh thiếu máu ở bệnh nhân tiểu đường

Khi phát hiện thiếu máu, một phương pháp có hệ thống là cần thiết.

Bước 1: Xác nhận thiếu máu và phân loại bởi các chỉ hồng cầu

Dùng MCV để phân loại:

  • Thông thường, thiếu hụt sắt hoặc thassemitin, sắt, TIBC, T.T.
  • Macrocytic (MCV >100 fL): B12 hoặc folate. Hãy kiểm tra B12, folate, metylmalocic acid, nghiện rượu và thuốc men (tách, chống co giật) cũng có thể gây ra bệnh rối loạn đa động mạch.
  • NNNNNT (MCV 80-100 giây): Bệnh bạch cầu mãn tính (ACD), thiếu thận, thiếu sắt ban đầu, hoặc thiếu hụt hỗn hợp.

Bước 2: Nói đến sự mất trật tự sắt

Nếu ferritin <30 mL/mL\ @%, khởi động thay thế sắt:

  • Sắt Oral:) 60–1mg nguyên tố sắt (v., frurous sulfate 325 mg nguyên tố sắt). Lấy dạ dày trống. Ascorbic acid (250mg) với mỗi liều tăng cường độ hấp thụ. Mong đợi ilololobin tăng 1 / 25mg trong 2 phần trăm *4 tuần.
  • [Hb < 10 g/dL], hoặc cần sửa chữa nhanh. Tùy chọn này bao gồm cuộn sắt (Venfer) hoặc erric carcrymalase (Injectafer). Được đăng ký phòng khám hoặc trung tâm dung nạp.
  • Kiểm tra lại sau 4–8 tuần:) Nếu irmoglobin không tăng ít nhất 1 g/dL, đánh giá lại việc mất máu liên tục, không đối chứng, hoặc chẩn đoán thay thế.

Bước 3: Chính xác B12 và dự báo thời tiết

Cho sự thiếu hụt về stformin-B12 liên quan:

  • Intramuscular B12: [FLT: 1] 1.000 mg tháng, sau đó mỗi 2–3 tháng để bảo trì. Một số hướng dẫn thích tiếp tục liệu pháp nếu mtformin tiếp tục.
  • Cao-doset B12: 1.000–2.000 mg mỗi ngày có thể hiệu quả trong sự thiếu hụt nhẹ nhàng, nhưng sự hấp thụ có thể không đáng tin cậy.
  • [Tiếng súng] [Tiếng súng] Một mg mạnh mẽ mỗi ngày nếu huyết thanh folate <4ng/mL. Kiểm tra lại B12 trước khi bắt đầu tính toán thiếu hụt B12.

Bước 4: Quản lý chứng thiếu máu do bệnh mãn tính/bệnh than

Trong những bệnh nhân có CKD (eGFR <30 mL/min), bước đầu tiên là tăng cường sắt để duy trì chất kích thích dương vật >100 ng/mLT >20%. Nếu iroglobin vẫn còn < 10 g/dL, hãy xem các tác nhân gây mê hoặc (ES):

  • Epoetin alfa:) bắt đầu liều 50–100 đơn vị/kg subcutanely ba lần hàng tuần.
  • Darbepoetin alfa: 0.45 mcg/kg một lần mỗi tuần.
  • Mục tiêu moglobin 10–12 g/dL. Tránh vượt quá 13 g/dL để giảm rủi ro tim mạch.
  • Phải kê đơn ESA dưới sự hướng dẫn của chuyên gia và chỉ sau khi bị thiếu sắt mới được điều chỉnh.

Bước 5: Xem lại phương pháp trị liệu

Nếu thiếu máu là trung bình-severe (Hb < 9 g/dL) và ức chế SGLT2 rất có thể là một tác nhân đóng góp, hãy xem xét tác nhân thay thế:

  • Thuật phù thủy đến GLP-1 hoặc DPP-4:) Các lớp này có ảnh hưởng trung lập trên Hemoglobin và có thể cung cấp sự kiểm soát glyclic với trọng lượng tiềm năng hoặc lợi ích tim mạch.
  • Không đề nghị là chiến lược chính do bằng chứng hạn chế và nguy cơ gây tổn hại đến lợi ích glycit.
  • Nếu bệnh rối loạn nhịp tim là nguyên nhân gây thiếu hụt B12, tiếp tục truyền nhiễm, nhưng quản lý mức B12. Chỉ ngừng nếu thiếu hụt thì mới có thể bổ sung thêm.

Khi nào cần chuyển sang chuyên gia

Dấu hiệu cho việc nghiên cứu về máu hoặc thận học:

  • Thiếu máu dai dẳng mặc dù đã mất 3 tháng và đã được sửa chữa bởi B12/folate.
  • Hemoglobin <9 g/dL or rapid decline (> 1 g/dL mỗi tuần).
  • Nghi ngờ thiếu máu do viêm gan (LLH, bilirubin, haptoglobin thấp).
  • Bệnh tiểu đường mới hoặc là vết máu bất thường.
  • CKD giai đoạn 4–5 chưa được chăm sóc bằng phương pháp thận học.
  • Cách miêu tả hội chứng Myelodyslastic (MDS) hoặc những bệnh dịch khác.

Kết luận

Bệnh thiếu máu là một biến chứng đáng kể nhưng thường ít nhận thấy ở bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường, đặc biệt là những bệnh được điều trị với thuốc ức chế tim mạch và thuốc giảm biên tập dài hạn. Trong khi sự suy giảm huyết áp thường là nhẹ, nó có thể làm giảm hiệu quả các bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường, giảm chất lượng cuộc sống, và tăng gánh nặng tim mạch. Một phương pháp kiểm tra dựa trên bằng chứng - bao gồm đánh giá phòng thí nghiệm cơ bản, thường xuyên theo dõi với CBC và sắt, và sự giáo dục thận trọng - có thể kiểm tra sơ lược trước và hiệu quả. Các nhà nghiên cứu nên phân tích cá nhân, giải thích các yếu tố trong trường hợp của các cửa hàng và tiếp cận bằng cách tiếp cận bằng cách tiếp cận.