Giới thiệu: Diabetes, Proteinuria và Kidney

Chẩn đoán sơ lược là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh thận mãn tính (CKD) và bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) trên hầu hết các nước phát triển. Dấu hiệu lâm sàng sớm nhất và quan trọng nhất của bệnh tiểu đường (DKD) là sự phát triển của các proteinuria, cụ thể là albuminuria. Định nghĩa là tỷ lệ albumin-cinterititit trên toàn quốc (UACRR) của 30 mg/g/g hoặc lớn hơn, albuminuria không chỉ là một dấu hiệu gây tổn thương nghiêm trọng; nó là một trình điều khiển hoạt động của ống dẫn ống dẫn và dự đoán độc lập các bệnh nhân có khả năng gây tử vong và tăng cường của bệnh nhân tăng huyết áp suất (có thể gây ra sự cản trở lại).

Việc quản lý proteinuria hiệu quả là mục tiêu chính của phương pháp điều trị ở DKD. Mục tiêu không đơn giản là kiểm soát huyết áp, mà là giảm trực tiếp áp suất không giới hạn và sự chia cắt của đường đi sợi dây. sự kết hợp giữa các phương pháp điều trị và thực tế trong phòng khám.

Khoa nghiên cứu về Proteinuria mắc bệnh tiểu đường

Từ chứng tăng đường huyết đến hư hại về cấu trúc

Mức độ tăng cường cao tăng cường tăng cường của đường huyết dẫn đến sự hình thành của các sản phẩm kết quả đầu tư (cyly-glycrycrese), kích hoạt protein tương quan C, và tăng cường căng thẳng oxy hóa.

Kết quả cuộc tấn công sinh học này gây ra hậu quả tăng dần của cấu trúc nephron:
) màng cơ bản sinh học (GBM) dày hơn sự thay đổi cấu trúc sớm nhất dẫn đến rào cản lọc bị méo mó [FLT:] [FLT:] Sự mở rộng Địa cầu [FL:]:[FLL:5]] tăng cường [FL:5]]] tăng cường [FLT:]]] tăng cường ]] tăng cường [FLTLT:]]] tăng cường [FLTLTLMMMMMMMT:]] tăng cường [FT:5]] tăng cường [FT:5]]] tăng cường các ma trận dịch phụ của ma trận vi khuẩn phức tạp lumelomlomeliteralilla. [T: yếu tố rối loạn protein, yếu tố gây ra khả năng giảm hiệu ứng protein, giảm hiệu ứng kháng thể tạo ra các tế bào protein, giảm hiệu ứng protein

Những khiếm khuyết cấu trúc này khiến hàng rào xâm nhập dần dần trở nên "leaky" thành albumin và các protein khác.

Vai trò trung tâm của hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosterone

Angiotensin II (Ang II) là tác dụng chính của RAS và là trung gian trực tiếp của tổn thương thận. Trong thận, sản lượng Ang II ở địa phương bị tăng cường. Ảnh hưởng gây tàn phá cho khối u: [FLTTT: 0] [FLTT:1) [FLTT1] Hiệu ứng động mạch chủ yếu: [FLTTTTT] Ang II], ưu tiên làm tăng cường hiệu ứng nghệ thuật khử trùng, tăng áp suất cao. Điều này là một động cơ cơ cơ cơ chủ yếu và phụ thuộc vào cơ thể. [FLTLTTTTTTTTTTTT], II [FM], tác động cơ bản gây ra sự căng thẳng: yếu tố gây ra căng thẳng và giảm hiệu ứng kháng thuốc giảm mạnh, giảm mạnh, giảm hiệu ứng kháng sinh và giảm hiệu ứng protein, giảm protein protein].

Cơ chế tổn thương đôi này khiến cho RAAS là mục tiêu lý tưởng cho việc bảo vệ sức khỏe.

Phòng khám, nơi trưng bày Proteinuria và CKD ở Diabetes

Proteinuria không phải là một hiện tượng nhị phân; nó tồn tại trên một hiện tượng liên tục. Bệnh về trẻ em: Cải tiến toàn cầu (KDIGO) [FLT: 0] [FLT] [FTL2] [FL: 1] [FLTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTT:1]] [LTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTT]]] sử dụng hệ thống quảng trường GAT2, kết hợp kết hợp GF1-G1-5-5) với album [A1-A1-A1-A1: [FUM] [VRTTTTM]: tăng [V] & RT3]; Trước đó: tốc độ & RTL/K] [F3]; [F0]: 3KK/K]

Sự hiện diện và độ quan trọng của albuminuria (A2 hoặc A3) làm tăng đáng kể nguy cơ mắc bệnh CKD, suy thận và các sự kiện tim mạch. Nguy cơ này được thể hiện bằng bản đồ nhiệt KDGO. Bệnh nhân bị tiểu đường và A2 hoặc A3 albuminuria cao nhất và cần được điều trị nhiều lần. Mục tiêu của liệu pháp đa động mạch. Mục tiêu của liệu pháp ACE/AR là chuyển bệnh nhân xuống hạng mục A- chụp, hoặc tối thiểu, dừng tiến trình từ A2 đến A3.

Các máy đo bởi các máy phát điện khác nhau

Học về cơ khí để hành động

Phương pháp ức chế động mạch chủ gây rối loạn chức năng ngăn chặn sự chuyển hóa của động mạch chủ và giảm áp suất không trung. Hiệu ứng phụ là sự suy giảm của thuốc an thần, thuốc kích thích, chất gây tê liệt của động mạch chủ và tác dụng chống mất nước và phản nguyên tử sau đó gây ra sự giảm sút của bệnh nhân 10%.

Bằng chứng cụ thể về bệnh viện

Thử nghiệm nền tảng cho ACEi ở DKD là cuộc nghiên cứu của Lewis et al., trong đó cho thấy rằng vỏ não giảm đáng kể nguy cơ tăng gấp đôi lượng huyết thanh creatinine và điểm cuối cùng của cái chết, chạy thận, hoặc cấy ghép trong bệnh nhân với loại tiểu đường và protein.

Từ đó, nhiều thử nghiệm đã thiết lập lại những lợi ích bảo vệ của các tác dụng gây ra bởi chứng tiểu đường loại 2, bao gồm chứng u sầu, lisinpril và ramipril. sự tái bảo vệ của ACEi dường như vượt ra ngoài tác dụng giảm áp suất máu của họ, một khái niệm được gọi là "sự bảo vệ vượt quá tầm kiểm soát của BP."

Những điều cơ bản và việc làm

ACEi dùng để bao gồm proteinuria:
) ) bắt đầu liều 5-10 mg mỗi ngày, với liều 2040 mg.
[FLT:] Ramipril:[FL:5] bắt đầu liều 2.5 mg, liều lượng đo tốc độ mỗi ngày, 5mg/ ngày [FL: 6] [L: 7] [L: 8] [L: 8] [L: 8] Mục tiêu: 8] [FL:], 20],]

Việc giảm huyết áp là điểm cuối không đủ cho việc giải phẫu; mục tiêu là tối đa hóa việc giảm lượng u nang mô tảCR trong khi tránh tăng lượng bạch cầu hoặc tổn thương thận cấp tính (AKI).

Bộ chặn cách nhận dạng X

Học về cơ khí để hành động

ARBs có chọn lọc để ngăn chặn kiểu agiotensin II (AT1) thụ cảm trước đó, qua đó gây ra nhiều tác động tiêu diệt của Ang II bị trung gian. Bằng cách chặn thụ thể này, ARB có hiệu quả vô hiệu hóa khả năng trung hòa các mạch máu, hỗ trợ nội soi, và tác dụng phụ gây viêm của Ang II. Không giống như ACEi, ARB không ngăn chặn sự vỡ hóc- da, kết quả là giảm khả năng ho. chúng cũng để lại cơ quan sinh học AT2 không bị tiêm kháng viêm, giả sử dụng AT2 được cho phép tham gia vào các tác dụng thêm thuốc kích thích và lợi ích chống viêm và chống viêm.

Bằng chứng cụ thể về bệnh viện

Việc tái bảo vệ chức năng của ARB trong loại 2 tiểu đường là đặc biệt có thể dễ dàng thông qua các thử nghiệm chủ chốt:
[FET: 1] Nghiên cứu RENAAL:2] [FLTTT:2] trong 1.513 bệnh nhân bị loại tiểu đường tiểu đường và bệnh nephrit. LosartTTTTT:] [Frenine: gấp đôi nguy cơ của huyết thanh creine=6] và giảm protein đi khoảng 35% của sự kiểm soát độc lập. [LT3] [LT3]: khả năng nghiên cứu sơ đồ giả [FUNT] [LTTTTTTKTK], hoặc giả lập trình viên], trong trường hợp nguyên tố cơ bản, 7-LT], so sánh với cơ bản với cơ thể xác định là 1, 7%] và tương ứng với cơ quan trọng của bệnh nhân với cơ thể xác định là 1, giảm khả năng suy giảm [FMMM.

Những điều cơ bản và việc làm

Bắt đầu liều 50 mg một ngày, với liều 100 mg mỗi ngày.
[FLT:] [FBLT:] [FBLT:]:] [FLTT: TT: 80] Một lần định lượng, mỗi ngày là 150 m] bắt đầu liều lượng mỗi ngày, với liều lượng thuốc [t 300 m]
[FT:5] [FTTT] [FTT]] [FT]:] Mục tiêu của V: 80: 80 m], mỗi ngày một lần liều lượng thuốc kích thích, 160 m]. [8 m] [8 m] [8 m] [t]

ACEi chống lại ARBs: quyết định-Making

Tính dễ bị so sánh và dễ bị ảnh hưởng

KDIGO 2024 hướng dẫn hiện thời khuyến cáo cả ACEi và ARB là liệu pháp đầu tiên cho việc quản lý proteinuria trong tiểu đường. cơ sở bằng chứng cho cả hai lớp đều mạnh mẽ, và chúng được coi là tương đương với việc bảo vệ hiệu quả tái sinh. sự lựa chọn giữa chúng thường được điều khiển bởi các yếu tố đặc trưng của bệnh nhân.

Đây là một ví dụ tổng quát:

  • Sự tương tác: tương đương với việc làm thấp UACR và chậm tiến trình CKD.
  • Ho: Chung với ACEi; hiếm với ARBs. ARBs là sự lựa chọn rõ ràng cho bệnh nhân bị ho ACEi.
  • Angioedema: Rare nhưng nghiêm trọng nguy hiểm với ACEi; nguy cơ cực thấp với ARB. ARB thường được dùng nếu bệnh nhân có tiền sử chụp X-quang (mặc dù vẫn còn có thể kiểm soát).
  • Cost/Formury: Giống như ACEi thường ít tốn kém hơn ARB, mặc dù nhiều loại ARB chung hiện có rộng rãi.
  • Dấu hiệu của chứng nhận: ) Cả hai lớp đều có lợi, nhưng ACEi có một cơ sở chứng cứ rộng hơn cho chứng nhồi máu cơ tim và suy tim với giảm phân số phóng (HFREF). ARB là những thay thế chuẩn nếu ACEi không được dung túng.

Di sản của On starGET: Tránh sự kết hợp của phương pháp trị liệu

Phiên tòa OnEPEETT là một cuộc điều tra quan trọng so sánh ramitril, lilmisatan và tổ hợp của họ. Kết quả là chắc chắn và thay đổi: liệu pháp kết hợp (AAATA + ARB) không phải [FLT: 0] cao hơn một mình tác nhân cho bất kỳ kết quả tim mạch hay thận nào. Nghiêm trọng là, việc này tăng đáng kể nguy cơ tăng nguy cơ tăng tăng tăng tăng độ tăng huyết cầu, triệu chứng giảm máu, và thận cấp tính (AK).

Dựa trên điều này, các hướng dẫn quốc tế hiện thời khuyên nên chống lại việc sử dụng thường xuyên phương pháp điều trị ACEi và ARB. Mục tiêu là sử dụng một tác nhân duy nhất tại liều dung nạp tối đa.

Cuộc Đại Hải Hiện Đại: Ngoài ACEi và ARB

SGLT2 Inhibitors là tổ chức trị liệu

Môi trường điều trị cho DKD đã được cách mạng hóa bởi sự ra đời của Natri-glucoin - thuốc giảm đau 2 (SGLT2) chất ức chế dịch tả. Các thử nghiệm này cho thấy sự giảm đáng kể trong tiến trình tiến trình đến hệ thống ERD, chết tim và thất bại trong bệnh viện. [BT: 0] Thử nghiệm PP-D:[FT] [FL] trong chỉ thị tối đa được chấp nhận hay ARB. Những chỉ thị chính của phương pháp điều trị đa cho thấy sự tiến bộ của bệnh nhân, hệ thống y tế và hệ thống định hướng dẫn kết quả tim, 200G/GGGGGT] và hệ thống điều trị sơ cứu. [FGG] Phiên bản PP: thử PB/D: [FT] Phiên bản PBP] [FT] [FT]

Nhà tiếp nhận và người máy kim loại GLP-1

Các nhà thụ cảm cảm ứng ứng ứng dụng (v. d.g., semaglutide, liaglutide) đã thể hiện lợi ích khi giảm albuminuria và giảm tốc độ eGFR, phần lớn là ảnh hưởng phụ của các tính chất hạ thấp chất gây viêm trực tiếp được công nhận.

Finerenone, một thử nghiệm không phải là hình ảnh hóa thạch (MRA), đã nổi lên như một công cụ mạnh mẽ cho sự nguy hiểm viêm. FULLO-DD và FIGARO-DDD cho thấy rằng đối thủ thụ thể mịn, thêm vào một bộ phận ACEi hoặc ARB (và thường là một ST2i), giảm đáng kể khả năng mô phỏng UACR và sự phát triển CK, với một hồ sơ an toàn về bệnh tăng huyết áp so với động ký tự cũ so với spirononate.

Quản lý thực tế và theo dõi các chiến thuật

Đầu tiên và cong

Phương pháp điều trị ACEi/ARB nên bắt đầu với liều lượng thấp và nâng cao lên mỗi 2-4 tuần, được hướng dẫn bởi:

  • [FLT: 1] [FLTTT:2] [FTTT] áp suất máu:]:[FTTTTTTT:3]] [FTTTT/K] Goal < 130-80 mmg. [FL:4] [FTTTTTT] [FTTT]] [FTL:] [FTL:] [FT]] [FTL:] [FTLTL:]] [FTLT]] [FTK]] [FTLT]] [từ ngữ pháp giảm tốc độ] [t] [t], NW], NW] và] cần phải tăng dần dần] để giảm dần] một chút] một chút thuốc [truyền vững chắc [t; [t].

    An toàn theo dõi và quản lý bệnh tăng nhãn áp

    Bệnh tăng huyết cầu là lý do phổ biến nhất để gây ra sự suy giảm chức năng hạ nguyên tố. [FLT: 1] [LT: 1] [LT: 2] [LT:] [FLT:] [FLT:]] cách ly [LT: 7] [LT: 3]] [FLT: 3] không dùng NSAIDs và chất bổ sung cao.

    • [FTT:]] [FT:] của sự hạn chế tính chất lượng hóa] [FT] [LTT: 7] [LT]],] của] [TL: 7], thuốc giảm cân bằng [g], chất lượng thuốc kích thích].

    Vết thương thận cấp tính (AKI) tăng nguy cơ khi bị bệnh tương ứng (v. d., tiêu chảy, nôn mửa, nhiễm trùng). Việc đề nghị "luật ngày ốm" bao gồm tạm thời giữ ACEi hoặc ARB trong thời gian nôn mửa / bệnh lậu và tái hấp thụ để tránh bệnh xơ cứng tiền cung.

    Kết luận

    Các chất ức chế ACE và ARB là những nền tảng không thể thiếu, bằng chứng cho việc quản lý proteinuria của bệnh nhân tiểu đường. Bằng cách nhắm vào các hệ quả động mạch và xơ cứng của động cơ RAAAS, chúng giảm hiệu quả áp suất không thể phân tách, giảm albuminuria, và làm chậm sự phát triển không ngừng của bệnh tiểu đường thận. quyết định giữa ACEi và ARB thường dựa trên khả năng khoan dung, với cả hai lớp đều cung cấp hiệu quả tương tự.

    Hiện đại, sự bảo vệ nephro đã tiến triển vượt quá một RAAS đơn. Tiêu chuẩn hiện đại đòi hỏi sự đồng thời sử dụng chất ức chế SGLT2 để tối đa hóa lại sự bảo vệ. Đối với bệnh nhân có proteinuria hay nguy cơ tim mạch cao, sự bổ sung của chất lượng kim loại hay cơ quan cảm ứng GLP-1 cần được cân nhắc. Việc nhận diện sớm album Inuria, thúc đẩy sự nhập khẩu tối đa của một lượng ACEi hoặc ARB, và việc phân loại chiến lược của các tác nhân mới có thể tạo cơ hội tốt nhất để bảo tồn chức năng thận và giảm nhẹ gánh nặng về tim mạch do bệnh nhân mắc bệnh thận.