Bệnh tăng nhãn cầu, được định nghĩa là huyết tương huyết tương tăng nhẹ, tăng huyết áp hoặc tăng vọt ngẫu nhiên 200 mg/dL hoặc cao hơn, là một trong những bất thường nhất thường gặp trong phòng thí nghiệm trong y tế chính, nội soi, và y tế. Khi bệnh nhân có lượng đường huyết cao hơn hoặc chất béo phì rõ ràng không có chất gây nghiện cao như loại 2, béo phì hoặc glucocoroid, hoặc các chẩn đoán khác nhau mở rộng đáng kể. Trong những trường hợp này, việc xem xét tự trị tự miễn dịch trở thành một công cụ chẩn đoán cần thiết để xác định một phương pháp miễn dịch miễn dịch. Đây là bài kiểm tra các phương pháp hợp lý, và hiện tại của bệnh nhân bị bệnh nhân bị nhiễm trùng, không rõ ràng gây ra sự hiểu biết.

Tại sao tự động tạo ra các vấn đề trong tình trạng tăng đường huyết không giải thích được

Bệnh tiểu đường thường gây ra bệnh tiểu đường (T1D) thường có triệu chứng cấp tính ở trẻ em và người lớn, nhưng bệnh tiểu đường ở lứa tuổi nào cũng có thể phát triển ở lứa tuổi nào. tiểu đường tự miễn dịch ở người lớn (LAA) có thể bị hóa thạch 2 tháng hoặc thậm chí nhiều năm trước khi tự miễn dịch được phát hiện. tiểu đường đơn tố như tiểu đường của trẻ em và trẻ sơ sinh, nguyên nhân phụ gây ra viêm tuyến tiền liệt, xơ gan và bệnh viêm màng não, và bệnh viêm màng não quá đường cao và bệnh cao cấp gây ra sự suy giảm độ thuốc.

Không có một phương pháp trị liệu etiology rõ ràng, bệnh nhân có thể nhận được phương pháp điều trị cận ung thư. Một loại 2 bị tiểu đường sử dụng styformin hoặc sulfyluas cuối cùng sẽ thất bại trong tiểu đường, trì hoãn việc nhập viện insulin. Việc nhận diện bệnh tự miễn dịch ban đầu là tự miễn dịch, và tăng khả năng điều khiển nhiễm bệnh, và giảm nguy cơ mắc chứng tự miễn dịch tiểu đường.

Khoa nghiên cứu sinh của tự động miễn dịch đã bị tăng đường huyết

Tự động miễn dịch tế bào Beta

Quá trình này bắt đầu hàng tháng trước khi bệnh tăng đường huyết được hiển thị trong giai đoạn nhiễm trùng tế bào kháng insulin này, các tế bào kháng sinh tự động chống lại các tế bào kháng sinh trong tuyến tụy. các tế bào tự động không phải nguyên nhân chính gây tổn thương tế bào B2 nhưng là đặc điểm sinh học của quá trình tự miễn dịch. khi quá trình tiêu hủy trước khi tiến hành hệ miễn dịch, tế bào bị suy giảm khối lượng tế bào, cuối cùng dẫn đến sự thiếu hụt insulin và tăng huyết áp.

Khả năng nhận thức di truyền và tác nhân môi trường

Các tác nhân môi trường, bao gồm các nhiễm trùng vi khuẩn như vi rút sâu và vi khuẩn coxsacie virus, yếu tố dinh dưỡng, và các thay đổi trong ruột, được cho là để bắt đầu tự miễn dịch trong các cá nhân dễ nhiễm bệnh di truyền. Mang theo các loại vi khuẩn gây nguy hiểm cao, đặc biệt là D3-DQ2 và D4-DQ8, tăng khả năng phát triển bệnh tiểu đường. Hiểu rõ các yếu tố này vẫn còn là một khu vực nghiên cứu hoạt động, nhưng kết quả lâm sàng là cùng một: suy giảm dần tế bào tăng cường độ cao gây ra bệnh tăng cao. Tỉ lệ tế bào kháng thể là sự phá hủy đa dạng giữa các cá nhân, giải thích đáng kể các bệnh nhân, từ các bệnh tiểu đường cấp tính từ 2 đến tiểu đường.

Thử ra tự động: góc của màn hình

Xét nghiệm tự miễn dịch là nền tảng của việc kiểm tra tự miễn dịch ở mức độ tăng glycire không rõ ràng. trong khi một kháng thể dương tính vẫn có khả năng rất cao nhưng đôi khi xảy ra ở mức độ khỏe mạnh đầu tiên mà không tiến triển đến bệnh.

Các khóa tự động trong các thực hành lâm sàng

  • Các máy tự động được đo thường xuyên nhất và vẫn dương tính trong nhiều năm sau khi chẩn đoán.
  • :] Các kháng thể này cho thấy độ đặc trưng của T1D và thường co-ccccup với kháng thể GAD65.
  • Người vận chuyểnZinc 8 (ZnT8) Thể hiện tự động: ) Chỉ đạo chống lại bộ phận chuyển mã hạt u hạt zinc, điều quan trọng đối với việc bao bì insulin. Khám kháng thể ZnT8 cải thiện độ nhạy cảm chẩn đoán, đặc biệt trong những bệnh nhân thiếu các cơ sở tự động khác. Trong đó có cả ZnTTTTTTTTT: bảng quét có thể giảm tỷ lệ các ca tự động cơ- cơ thể.
  • Các kháng thể này không thể được giải thích một cách chắc chắn vì cơ thể sản sinh kháng thể kháng insulin.

Giải thích các mẫu tự vật

Hầu hết các phòng thí nghiệm có thể cung cấp một bảng điều trị gồm GAD65, IA-2 và kháng thể ZNT8. Sự hiện diện của hai hay nhiều kháng thể này xác nhận một chứng tự miễn dịch học. Một kháng thể GAD65 đơn lẻ ở mức cao, cũng là chẩn đoán, đặc biệt trong bệnh người lớn nơi mà người ta nghi ngờ có thể bị nghi ngờ. Trong các bệnh nhân xét nghiệm âm tính cho bệnh tiểu đường tự miễn dịch, các bác sĩ nên xem xét xét các kháng thể (ICA) hoặc lặp lại bảng điều khiển sau 6 tháng, khi bệnh sercon có thể xảy ra trong thời gian.

Điều quan trọng là hiểu rằng sự tích cực tự nhiên không còn lại chức năng của tế bào beta. đo lường C-peptide bổ sung chống thể: thấp hay không xác nhận C-peptide xác nhận sự thiếu hụt insulin tuyệt đối, trong khi lưu trữ C-peptide cho thấy chức năng tế bào Bta không thể thiếu, thường thấy ở đầu CN. Tính tương tự của Cpeptide cùng một lúc với lượng đường máu cung cấp thông tin có ích nhất.

Bên ngoài các bệnh lý kiểu cổ điển 1: LADA và Autoimmune Polyendocrine

Tiểu đường tự động mới lớn

Bệnh nhân thường là người lớn hơn 30 tuổi, không cần thuốc insulin ở mức chẩn đoán nhưng cho thấy sự phụ thuộc của insulin trong nhiều tháng qua năm. ít nhất một tự nhiên, thường là GAD65, là tích cực. Nhận ra LAD là quan trọng vì liệu pháp insulin sớm bảo tồn chức năng tế bào còn hơn các tác nhân truyền miệng.

Hội chứng đa thức tự động

Bệnh nhân mắc tiểu đường tự miễn dịch có nguy cơ cao cho các kháng thể bệnh viêm gan. Việc dùng kháng thể tuyến giáp peroxidase peroxidase để kháng thể chuyển hóa mô để kháng thể tiểu đường, và 21-hydxylase cho bệnh giang mai được khuyến khích ở các chẩn đoán và nhất là nếu các triệu chứng xuất hiện. Các triệu chứng tự trị tăng đường huyết có thể là một trạng thái tăng cân, có thể gây nhiều triệu chứng miễn dịch miễn dịch hơn. Khám niệm về triệu chứng đa xơ cứng (APS) có thể là yếu tố tăng cường, trong khi bệnh xơ cứng (APS) có thể gây ra nhiều bệnh đa dạng tuyến thượng thận.

Những phép nhân của một màn hình tự động tích cực

Quyết định điều trị

Một màn hình tự miễn dịch dương ủy nhiệm sự thay đổi trong quản lý. Trong tiểu đường tự miễn dịch, bắt đầu tiến hành liệu pháp insulin đặc biệt, kích thích sự tiết ra chất insulin, có thể làm chậm tế bào kháng sinh chậm lại, giảm tế bào beta và tăng cường độ ức chế trung gian, giảm thiểu khả năng kiểm soát trong mức insulin-liclic, và giảm nguy cơ bị giảm tiểu đường huyết. Cơ quan bảo vệ sinh, điều trị liệu có thể được sử dụng một cách trực tiếp nếu thuốc giảm béo phì có chất kháng sinh, chất kháng sinh, và chất kháng sinh không nên được khuyến khích giảm hiệu quả trong tiểu đường và tiểu đường.

Theo dõi các điều kiện tự động hợp tác

Khả năng thẩm định xác suất cơ thể nên kích hoạt việc kiểm tra các bệnh tự miễn dịch liên quan đến tự miễn dịch. Hiệp hội Di truyền học Mỹ khuyên kiểm tra TSH, tự do N4, và tiểu đường tiểu đường tiểu đường, và tiểu đường, chuẩn đoán bệnh tiểu đường. Việc dùng chất độc trong quá trình thẩm định tuyến với chất kháng thể có khả năng gây mê và 21 nướchydxylalase được chỉ ra nếu mệt mỏi, giảm cân, hoặc tăng cường huyết áp, thì có thể được thận trọng vì những bệnh tự miễn dịch có thể phát triển nhiều năm sau tiểu đường.

Giới hạn và tranh cãi trong việc tự động làm hình

Bảng kiểm tra cơ thể có thể âm tính với 10% bệnh nhân mắc chứng T1D kinh điển, một tình trạng đôi khi được gọi là tự động cơ thể dương tính hay tiểu đường 1. Ngược lại, một loại tiểu đường thấp có thể được tìm thấy ở những cá nhân khỏe mạnh không tiến bộ đến tiểu đường. chi phí và bảo hiểm khác nhau, nhưng việc kiểm tra cho tất cả trẻ em với bệnh tăng đường huyết và cho người lớn với đặc điểm điển hình, bao gồm thói quen về tuổi tác, cơ thể nhỏ, cá nhân hoặc gia đình của bệnh tự miễn dịch, và sự tiến triển nhanh chóng tùy thuộc insulin.

Một lĩnh vực tranh luận khác liên quan đến việc sử dụng kiểm tra cơ thể tự động trong các bệnh nhân cấp độ đầu tiên của bệnh nhân T1D. Giai đoạn 1 T1D, xác định như vermlycisecise với hai hoặc nhiều tự động vật, được công nhận ngày càng nhiều, và các thử nghiệm lâm sàng của các loại thuốc miễn dịch đang ghi nhận các cá nhân như vậy. Dù cho màn hình bên ngoài các thiết lập nghiên cứu vẫn còn là một quyết định cho việc kiểm tra bệnh nhân-cảm ứng dụng. Tính khả năng ngăn ngừa trong các thử nghiệm lâm sàng có thể thay đổi sự cân bằng rủi ro trong việc kiểm tra, nhưng hiện nay, đây không phải là tiêu chuẩn trong các thiết lập lâm sàng.

Phương pháp thực tế để kết hợp màn hình thành thực hành y khoa

Đối với các bác sĩ lâm sàng, khi bệnh nhân bị tăng đường huyết do nguyên nhân không rõ ràng, nên có một phương pháp có cấu trúc.

  1. Xác nhận bệnh tăng đường huyết với nồng độ đường huyết lặp đi lặp lại, kiểm tra lượng đường huyết trong miệng, hoặc lượng đường huyết trong miệng.
  2. Hãy ghi nhớ toàn bộ lịch sử, kể cả tuổi tác, cân nặng, thời gian triệu chứng, tiền sử bệnh tự miễn dịch hoặc tiểu đường, bệnh truyền nhiễm và tiền sử bệnh tự miễn dịch.
  3. Kiểm tra C-peptide ngẫu nhiên và lượng đường huyết trong cùng một lúc. Một loại C-peptide thấp dưới 0,2 nmol/L với lượng tăng đường huyết cho thấy thiếu insulin cao và cho thấy tự miễn dịch hoặc tiểu đường đơn tính.
  4. Nếu những nghi ngờ âm tính nhưng vẫn còn cao, hãy cân nhắc xét nghiệm kháng thể tế bào mã hóa hoặc lặp lại bảng điều khiển trong 6 đến 12 tháng.
  5. Nếu các sinh vật tự động dương tính, bắt đầu ngay liệu pháp insulin.
  6. Màn hình cho các bệnh tự miễn dịch khác bằng cách kiểm tra kháng thể TSH, T4 miễn phí, kháng thể chống dự trữ, mô transglutamese IgA, và 21 kháng thể hydoxylase.
  7. Từ chối dùng nội tiết tố cho các ca phức tạp, cho các bệnh nhân bị tình nghi là LADA, hoặc khi xét nghiệm di truyền.

Bệnh nhân lúc đầu không được chẩn đoán bệnh tự miễn dịch.

Tiến bộ và hướng dẫn trong tương lai

Những công nghệ này cuối cùng có thể cho phép kiểm tra điểm- chăm sóc trong phòng khám. nghiên cứu thành các chất tự động học và các giả thuyết T-cell có thể cải thiện tính chính xác hơn nữa bằng cách bắt giữ các hoạt động miễn dịch mà cơ thể thử nghiệm không có. Ví dụ, giả sử đo lường phản ứng của tế bào T có thể giúp đánh giá trực tiếp hơn về quá trình tự miễn dịch.

Trong đấu trường phòng ngừa, thử nghiệm lâm sàng của liệu pháp chống CD3, rituximab, và antigen-trumical antigen đang khám phá cách trì hoãn hoặc ngăn chặn sự mất mát tế bào giả ở từng cá nhân được xác định qua việc kiểm tra. thành công của teplizumab trong việc trì hoãn sự kiện của các bệnh nhân có nguy cơ cao đại biểu diễn một sự kiện quan trọng và có thể mở đường cho các chương trình kiểm tra rộng hơn nữa. Đối với các bệnh nhân chẩn đoán, các đặc điểm sinh học như chất kích thích cơ thể tự động và động cơ thể được sử dụng để dự đoán hoạt động tuyến tính và dự đoán phản ứng miễn dịch. Mục tiêu của các hoạt động này là phản ứng không chỉ để bảo tồn tế bào siêu tiểu học.

Kết luận

Việc kiểm tra tự động là một bước chuẩn đoán cần thiết trong bệnh nhân với chứng tăng đường huyết không rõ ràng. sự hiện diện của các chất tự động chống lại các tế bào Beta chống vi khuẩn, bao gồm GAD65, IA-2, ZnT8, và insulin, cung cấp bằng chứng rõ ràng của một quá trình tự miễn dịch và phân biệt T1D, LAD, và các hình thức miễn dịch khác được điều trị từ tiểu đường 2 và nguyên nhân phụ. Trước đó, việc phát hiện phương pháp điều trị insulin, bảo tồn chức năng của tế bào, và thúc đẩy giám sát cho bệnh tự miễn dịch. Bằng cách sử dụng cơ chế tự động kiểm tra tự động cơ thể tự động vào bệnh, có thể cải tiến các kết quả đã bị lệch và các kết quả cho phép đọc sai, chỉ cho bệnh nhân đọc và chẩn đoán sơ lược bệnh viện nghiên cứu và xác định tiểu đường và nghiên cứu tiểu đường và nghiên cứu tiểu đường.