2型糖尿病是什么?

第二类糖尿病是现代最重要的公共卫生负担之一。世界卫生组织报告说,自1980年以来,全球糖尿病的流行率几乎翻了两番,2类糖尿病占所有确诊病例的90%以上。 这种慢性代谢障碍是由胰岛素抗药性(细胞无法充分应对胰岛素)引起的长期高血压和胰腺细胞的功能障碍造成的。 了解2类糖尿病的根源不仅对临床医生和研究人员,而且对能够影响社区健康结果的教育工作者和学生都至关重要。 这一检查提供了一种全面的循证分析,分析2类糖尿病的多因子起源,重点是遗传倾向、生活方式因素以及环境和生物学之间的复杂互动。

2型糖尿病在体内细胞对胰岛素的活性产生抗药性后会发展出,胰岛素通常能促进从血液中吸收出葡萄糖,形成肌肉、脂肪和肝细胞。 在2型糖尿病的早期阶段,胰腺通过产生更多的胰岛素来弥补,导致高血素贫血。 但是,随着时间的推移,β细胞无法维持这种增加的需求,导致胰岛素缺乏症和慢性高血糖水平。 这一过程与1型糖尿病不同,后者涉及β细胞自发性破坏和绝对胰岛素缺乏症。

慢性高血糖症对血管和神经造成广泛伤害,增加了心血管疾病、肾衰竭、肾上腺病和神经病的风险。 2型糖尿病的阴险性质意味着许多人多年得不到诊断。 因此,确定诱发因素对于早期干预和预防并发症至关重要。

遗传可感性和遗传影响

遗传先发性是2型糖尿病最强的风险因素之一。家庭和双胞胎研究估计,遗传先发性为30%至70%。患有2型糖尿病的一等亲属自身发展这种病情的可能性为2至6倍。全基因组结合研究已经查明了100多处与2型糖尿病风险有关的遗传地块。许多变体影响β细胞功能、胰岛素分泌和胰岛素敏感度。关键基因包括影响β细胞扩散和胰岛素分泌的TCF7L2,该分泌物规范了乙型细胞的二聚体分化和胰岛素敏感度;以及KCNJ11,该分泌物编码了β细胞中ATP敏感钾通道的组成部分。

重要的是,遗传学不是孤立地运作的。基因改变 — — 基因表达的化学改变,而不会改变基本序列 — — 受到饮食、体育活动和早期营养等环境因素的影响。 例如,宫内接触产妇糖尿病可以增加未来糖尿病风险的方式规划胎儿代谢。“健康和疾病的发育起源”这一概念强调了在整个生命周期预防的重要性。 研究表明,怀孕糖尿病母亲的后代在与葡萄糖代谢有关的基因中表现出了改变的DNA甲基化模式,这些变化可以持续到童年和成年。 基因分泌学的痕迹有可能逆转,为在关键的发育窗口中采取有针对性的干预措施开辟了途径。

遗传风险中的族裔差异

某些族群面临2型糖尿病的高风险。 在美国,与非西班牙裔白人成年人相比,诊断出糖尿病的流行率大约高了60%,而非西班牙裔黑人和西班牙裔成年人的发病率则高了一倍以上。 这些差异来自遗传易感性、社会经济因素和肥胖率的提高。 比如, TCF7L2 蝗群中的特定基因变体与糖尿病的关系更紧密。 理解这些差异可以指导有针对性的预防努力和文化上适合的卫生教育。 此外,对“畸形基因”假设的研究表明,历史上遭受餐食和饥荒周期的人口可能保留了促进高效能源储存的基因变体,这种变体在有恒热过剩的环境中变得不适应性差。

肥胖症和脂肪组织功能的核心作用

超量的体脂,特别是腹部器官周围所储存的粘性脂肪,是2型糖尿病唯一最能改变的风险因素。 脂肪组织不仅仅是一个储存库,而是能分泌炎性细胞皮、激素和脂肪的活性内分泌器官。 在肥胖症中,这种分泌特征变得具有阻力。 肿瘤坏死因子-α和间皮-6等亲炎分子会损害胰岛素信号,而增强胰岛素敏感性的二聚素则被抑制。 其结果是系统性胰岛素抗药性。 此外,脂肪组织在应对肥胖症时渗透,并转向亲炎性型,从而进一步扩大了炎性细胞素的分泌。

体积指数是肥胖症的常用代名词,但腰周线能更好地捕捉粘着脂肪的积累。 腰周线长在40英寸(102厘米)以上和35英寸(88厘米)以上妇女的糖尿病风险也大幅上升,即使在正常的BMI范围内也是如此。 肥胖与β细胞衰竭的联系机制也正在解开:胰腺中的脂质聚集会直接损害胰岛素分泌,这种现象被称为脂毒性。 此外,肝脏中皮质脂肪沉积会促进肝脏胰岛素抗药性以及血糖原调节。 体重的5%到10%的体重的减速可以显著地提高胰岛素敏感度和甘油控制,这低估了脂肪组织在疾病致病原中的核心作用。

代谢综合征和先天性糖尿病

肥胖症常常与其他代谢异常并存,形成一种被称为代谢综合征的群。当一个人至少有三种以下疾病时,综合征被诊断出来:腹部肥胖、高三甘油酸盐、低高高胆固醇、高血压和高斋戒葡萄糖。 各种风险因素的结合有力地预测了2型糖尿病和心血管疾病的发展。 由正常但低于糖尿病阈值的血糖水平所定义的先天性糖尿病,估计影响到9,600万美国成年人。 许多患者在5到10年内将发展出2型糖尿病。 糖尿病预防方案显示,生活方式的变化可以将发展风险降低58%,同时在较年轻、更肥胖的个人中,美因的发育风险会降低31%。 通过简单的血液测试——糖脂、血糖脂A1c或口服葡萄糖耐性测试——是早期干预的关键步骤。

身体不活动与静态行为

正常的体育活动可以独立地提高胰岛素的敏感性,而不受体重损失的影响。运动通过胰岛素依赖和胰岛素依赖途径刺激了葡萄糖进入肌肉细胞。骨骼肌收缩可以增加GLUT4运输器向细胞表面的分位,即使在胰岛素信号受损时,也允许葡萄糖进入。有氧运动还可以增强线粒体功能并减少炎症,而耐受训练则会增加肌肉质量,而肌肉质量是葡萄糖处理的代谢库。一次运动后,胰岛素敏感性的增强可以持续24至72小时,突出正常、连贯活性的重要性。

现代定居生活方式——长时间坐在桌子上、车辆上和屏幕前——都为这些好处提供了便利。流行病学研究表明,每天电视观看每增加两小时就会导致糖尿病风险增加14%,即使考虑到整个体育活动。 长时间坐立或步行的短暂时间可以改善妊娠后葡萄糖和胰岛素水平。美国糖尿病协会建议每周至少150分钟进行中到活性有氧活动,每周至少进行两到三次抵抗训练。即使是轻度活动,如行走、园艺和家务劳动,在取代定居时间时也会带来好处。对于患有2型糖尿病的人来说,与膳食时间相适应也可以优化甘油控制;青春期后行走已被证明是钝质糖激增。

饮食模式及其对甘油控制的影响

饮食是预防和管理2型糖尿病的基石。 碳水化合物、脂肪和蛋白质的质量比任何单一营养素的绝对数量更重要。 甘油指数高或含糖量高的饮食 — — 比如富含精美谷物、添加糖和糖类饮料的饮食 — — 会导致血糖和胰岛素迅速激增,随着时间的推移,这些物质可以使β细胞耗尽并增强胰岛素抗药性。 大量证据将糖水饮料消耗与糖尿病风险增加联系起来,其中一项分析显示,每天的患病风险为26%。 特别是,葡萄糖在肝脏中代谢并可以促进新脂发性,从而导致肝素抗药和脂肪肝病。

相反,强调全粒、豆类、蔬菜、水果、坚果和健康脂肪(如橄榄油、鳄梨和脂肪鱼)的饮食模式与糖尿病发病率较低有关。 地中海饮食在随机试验中尤其显示出来,与低脂肪控制饮食相比,将2型糖尿病的风险降低40%。 关键的保护成分包括高纤维、多酚、不饱和脂肪以及低甘油反应。 新兴研究也指出了肠道微生物的重要性;一个多样化的、有纤维的微生物群产生短链脂肪酸,提高了胰岛素敏感性。 发酵食品如酸奶、克菲尔和克米奇也可能通过其对肠道微生物成分的影响而获得代谢效益。

实际饮食建议

  • 将精制出之粮以全粒取而代之(褐米, ⁇ ,燕麦,大麦,全麦等).
  • 将添加的糖限制在每日总卡路里不足10%;完全避免取出糖性饮料.
  • 选择精瘦蛋白质来源,如家禽,鱼,豆腐,豆腐等.
  • 每餐都配有非淀粉蔬菜;瞄准彩虹.
  • 使用橄榄或可口可乐油等不饱和食用油,并避免过量地脂肪和过量地饱和脂肪.
  • 以水分取出,去取出不甜茶,或取出咖啡;中度取出酒精.
  • 包括坚果,种子,和鳄梨作为健康脂肪和纤维的来源.
  • 练习部分控制并注意吃东西,以避免过度消费.

年龄、荷尔蒙变化和额外风险因素

年龄的增长是一个不可改变的风险因素。45岁后,2型糖尿病的风险显著增加,部分原因是β细胞功能自然下降、肌肉质量下降和脂肪分布变化。激素变化也起到了作用。在妇女中,孕期糖尿病(妊娠期首次诊断出糖尿病)的历史使晚年患上2型糖尿病的风险增加了7倍。 以胰岛素抗药性和高血糖性为特征的多细胞卵泡综合征也增加了风险。 其他增加糖尿病风险的条件包括非酒精脂肪肝病、高血压和睡眠障碍,如阻碍睡眠性腹肌炎。 某些药物,包括克卢科洛克诺克洛斯、一些抗精神病药物和某些尿素,可以诱导或恶化胰岛素抗药性。

新的证据表明睡眠质量和循环性干扰的作用。 睡眠时间短(每晚不到6小时)和睡眠质量差与糖耐受性受损、胰岛素敏感性降低和糖尿病风险增加有关。 干扰循环性节奏的转移工作甚至在考虑到生活方式因素后也会独立地引起糖尿病风险。 通过激活低血压-肺部-肾上腺轴心和升高的皮质醇水平,慢性压力也促进胰岛素耐受和中枢消化。 这些因素共同凸显出需要采取综合的减少风险方法,解决睡眠、压力管理和工作与生活平衡等问题。

筛查、诊断和早期检测

早期检测2型糖尿病和先天糖尿病对于预防并发症至关重要。美国糖尿病协会建议从45岁开始对所有成年人进行筛查,而不管风险因素如何。 年龄较小的超重或肥胖者,如家庭历史、定居生活方式或妊娠期糖尿病等额外风险因素,则进行筛查。筛查包括:血浆糖、血红素A1c和口服糖耐受性测试。A1c值为5.7%至6.4%,表明先天糖尿病,而糖尿病的诊断值为6.5%或更高。100至125毫克/升的脂肪浓度水平显示快天葡萄糖受损(一种早天糖尿病形式),126毫克/升或更高水平显示糖尿病。

定期监测糖尿病患者的血糖控制同样重要。 自我监测血糖、连续的葡萄糖监测系统和定期的A1c检测可以及时调整饮食、体育活动和药物。 早期检测和治疗可以降低诸如肾上腺病、肾上腺病和神经病等微血管并发症的风险,以及包括心脏病和中风在内的宏观血管并发症的风险。 糖尿病控制与并发症试验和联合王国的预测性糖尿病研究显示,高血糖控制可以降低这些并发症的风险。

预防:将知识转化为行动

了解2型糖尿病的原因只是第一步;有效的预防需要系统性干预。 美国糖尿病预防计划以及芬兰糖尿病预防研究等地标试验表明,改变生活方式可以将2型糖尿病在高危人群中的发病率降低50%以上。 有效的方案侧重于减轻体重(体重的5–7 % ) 、 增加体育活动和饮食变化。 在某些情况下,美因药物可以用于预防更年轻、更肥胖的人群。

公共卫生战略还需要解决健康的基本社会决定因素,包括食物沙漠、缺乏安全的活动空间和有限的医疗保健。 包含文化特制营养教育、群体体育活动和社会支持的基于社区的方案在惠及服务不足人群方面显示出了希望。 教育计划教育学生了解糖尿病的生物基础、健康生活方式的重要性以及早期筛查的价值,可以为更健康的后代种下种子。 政策干预,如糖甜饮料税、前包装营养标签以及限制向儿童销售不健康食品,可以创造支持人口健康选择的环境。

结论

第二类糖尿病是由遗传易感性、代谢功能障碍和可改变的生活方式因素等复杂的相互作用而来。 尽管某些风险因素无法改变,但大多数糖尿病病例可以通过体重管理、正常的体育活动、营养饮食和早发现早糖尿病来预防或推迟。 教育者和学生都能够抓住这些原因背后的科学,从而增强个人做出知情决定的能力并倡导支持健康的环境。 通过对教育和循证预防的投资,我们可以开始扭转这一传染病的蔓延趋势,并在全世界改善数百万人的生活质量。

外部参考资料