糖尿病是21世纪最重要的公共卫生挑战之一,影响到全世界数亿人。 这种慢性代谢障碍从根本上破坏了人体对血糖(葡萄糖)的调节,导致潜在的严重并发症,如果不加以管理,糖尿病就会导致这种并发症。 尽管糖尿病包括几种不同的形式,但糖尿病在基本机制、发病模式、风险因素和治疗方法方面却大相径庭。 理解这些关键差异不仅对糖尿病患者来说至关重要,而且对寻求减少风险或支持亲人来应对这一复杂状况的人来说也至关重要。

了解 1 型糖尿病: 自动免疫条件

1型糖尿病从根本上来说是一种自体免疫障碍,人体免疫系统错误地将胰岛素生成的β细胞识别为外入侵者并系统地摧毁了它们. 这种自体免疫攻击导致胰岛素的绝对缺乏,这种能促进葡萄糖进入细胞的临界激素可以用来进行能量利用. 如果没有足够的胰岛素,葡萄糖会累积到血液中的危险水平而细胞同时被饿死其主要燃料来源.

从前被称为青少年糖尿病或依赖胰岛素的糖尿病,1型糖尿病通常表现在童年、青少年或年轻成年期间,尽管它可以在任何年龄发展。 在全球所有糖尿病病例中,这种病症占大约5-10%。 与多年来逐渐发展的2型糖尿病不同,1型糖尿病经常突然出现,随着β细胞破坏达到临界值,症状在几周甚至几天内出现。

自我免疫反应的确切触发因素仍然不完全理解,尽管研究人员认为这涉及到遗传易感性与环境因素之间的复杂相互作用。 某些病毒感染、幼儿期饮食和其他环境接触可能会激活基因预发个体的免疫系统,引发对胰腺β细胞的破坏性级联。

识别 1 型糖尿病症状

1型糖尿病的症状一般发展得很快,可能相当严重,反映出身体突然无法调节出血糖. 对这些警告信号的识别至关重要,因为延迟诊断会导致糖尿病克托酸化(DKA),这是一种危及生命的并发症. 标志症状包括:

  • 过量小便(波吕亚):随着血糖水平上升,超过肾再吸收能力,过量的糖会溢入尿中,通过出血压力取出水来并导致出尿频繁,大便.
  • 激渴(多管:]] 过度排尿造成的流体流失会引发深刻的去水分化,导致无法抑制的渴,因为身体试图恢复流体平衡.
  • 饥饿极限(polyphagia): 尽管食物摄取量充足,细胞无法在没有胰岛素的情况下得到葡萄糖,向大脑发出持续的饥饿信号.
  • 稀有,无解释的体重损失: 无法将葡萄糖用于能量,身体开始分解肌肉组织和脂肪储存,导致尽管正常或增加吃量,但体重严重损失
  • 恒活疲劳和软弱:[ 细胞能的缺乏造成压倒性的疲劳和身体的自律力的降低.
  • 发光视:高血糖水平会使眼镜中流体发生转移,暂时会影响集中能力.
  • 刺激性和情绪变化: 元电磁干扰和能量不足可以显著地影响情绪和认知功能.

儿童中的其他警告迹象可能包括:在以前受过厕所训练的儿童中进行淋浴、女孩被酵母感染以及行为变化。 如果1型糖尿病发展到糖尿病性克托酸化,症状会升级,包括果味出血、恶心和呕吐、腹痛、呼吸快和意识改变 — — 需要立即干预的紧急医疗。

是什么原因的一型糖尿病?

1型糖尿病的发展涉及多种因素,它们会聚在一起,引发胰腺β细胞自体免疫破坏:

遗传学先入为主 具有重要作用,某些基因变异——特别是在人类白细胞抗原复合体内——的易感性明显地增加,但是,只有遗传学本身并不决定命运;大多数具有高风险遗传特征的人从未发展出一型糖尿病,许多确患这种疾病的人缺乏这些遗传标记。 拥有一型糖尿病的一等亲属会增加风险,尽管受影响父母的子女绝对风险仍然相对较低,约为5%-10%。

automune机制[ 代表了β细胞被破坏的直接原因. 免疫系统产生自体抗体来对抗各种胰腺蛋白,包括胰岛素本身,谷氨酸脱羧酶(GAD)和胰岛素瘤相关蛋白2(IA-2). 这些自体抗体可以在临床症状出现前的血液测试中被检测出,为早期识别和未来预防干预提供了可能性.

环境触发因素被认为可以启动或加快遗传易感个体的自体免疫过程。病毒感染——特别是肠道病毒、口腔病毒和风疹——通过分子仿真机制而受到影响,病毒蛋白与胰蛋白类似,使免疫系统混乱。其他拟议环境因素包括早期接触牛乳蛋白、维生素D缺乏和各种饮食成分,不过研究仍在澄清这些关联。

理解2型糖尿病:胰岛素抗药性和β细胞功能

2型糖尿病是一种根本不同的代谢障碍,其特征主要是胰岛素抗药性,这是整个体内细胞对胰岛素信号反应能力减弱的一种情况。 在早期,胰腺通过产生额外的胰岛素来弥补这种抗药性并保持正常的血糖水平。 然而,数月多来,由于β细胞已耗尽,无法维持所需的高胰岛素产量,这种补偿机制失效,导致血糖水平逐渐上升。

糖尿病类型2占所有糖尿病病例的90-95%左右,而且通常在45岁以上的成年人中发展,尽管肥胖率和定居生活方式的上升导致包括儿童和青少年在内的年轻人群惊人地增加。 与一型糖尿病突然发作不同,二型糖尿病发展缓慢,往往通过一个血糖水平上升但尚不足以达到糖尿病诊断标准的前期阶段发展。

第二类糖尿病的病理学涉及到遗传因素、生活方式选择和代谢功能障碍之间的复杂相互作用。 过度的体脂肪,特别是内脏周围的粘性脂肪,释放出干扰胰岛素信号途径的炎症分子和自由脂肪酸。 这造成了一种恶性循环,胰岛素抗药性能促进进一步增重,而反过来又会加剧胰岛素抗药性。

识别2型糖尿病症状

糖尿病的2型症状通常在几年内逐渐发展,许多人由于早期症状可能微妙或归因于其他原因而长期得不到诊断。 有些人根本没有明显的症状,糖尿病只通过例行的血液工作发现。 当症状出现时,通常包括:

  • 口渴增加并经常小便:与1型糖尿病类似,高血糖会压倒肾脏的过滤能力,导致葡萄糖溢入尿液并随之失去流体.
  • 饥饿加剧: 尽管食物摄取量充足,胰岛素耐受性阻止了高效地使用葡萄糖,引发了持续的饥饿信号.
  • 未解释疲劳:[] 受损害的葡萄糖代谢使细胞失去最佳能,导致长期疲劳并降低体能.
  • 穿透视觉: 流出血糖水平会使眼镜外形暂时改变,影响视觉清晰度.
  • 低疗伤和疼痛:高血糖水平会损害免疫功能和血液循环,严重地拖延伤口愈合,并增加感染风险.
  • 频繁感染:高血糖会形成有利于细菌和真菌生长的环境,导致皮肤反复感染,尿道感染和酵母感染.
  • 皮肤被晒伤的补丁(甘草酸硝酸盐): 皮肤被晒黑的地段,特别是颈部、腋下和腹股沟的上行部位,经常表明胰岛素耐受性
  • 叮叮或麻木: 长长的高血糖会损伤外表神经,引起发作,麻木或疼痛的感觉,特别是在手脚上.

由于2型糖尿病逐渐发展,很多个人在诊断时已经经历了多年高血糖,可能早起并发症会影响眼睛,肾脏,神经和心血管系统.

是什么原因的2型糖尿病?

2型糖尿病是由基因,代谢,生活方式等因素的复杂相互作用而形成的,这些因素共同促进胰岛素抗药性与β细胞功能障碍:

遗传因素和家庭历史对2型糖尿病的风险有重大影响。 父母或兄弟患有2型糖尿病大大增加了个人风险,某些种族人口 — — 包括非裔美国人、西班牙裔/拉美裔美国人、美洲原住民、亚裔美国人和太平洋岛民 — — 的比例过高。 多种基因影响葡萄糖代谢、胰岛素生产和脂肪分布,尽管没有单一基因决定糖尿病的发展。

肥胖和肥胖症代表了2型糖尿病最重要的可改变风险因素。 脂肪组织,特别是粘性脂肪,作为活性内分泌器官,释放出可直接干扰胰岛素信号的活性细胞、激素和自由脂肪酸。 肥胖和糖尿病之间的关系非常强烈,因此出现了“糖尿病”一词来描述它们之间的相互联系。 然而,并非所有体重过重的人都会患糖尿病,一些体重正常的人的确会发展这种疾病,凸显出脂肪分布和代谢健康在单纯体重之外的重要性。

生理无活性[ 通过多种机制对糖尿病风险做出了实质性贡献. 常规的体育活动能增强胰岛素的敏感性,有助于保持健康的体重,改善肌肉对葡萄糖的摄取并减少粘性脂肪的积累. 相反地,静态生活方式会促进胰岛素的抗药性以及独立于体重的代谢功能障碍.

不良饮食模式 特点是过度消费精炼碳水化合物、添加糖、加工食品和饱和脂肪,同时缺乏足够的纤维、整粒谷物、水果和蔬菜,这大大增加了糖尿病的风险。 这些饮食模式促进了体重增量、胰岛素抗药性以及代谢炎。

提高年龄会增加2型糖尿病的风险,45岁后发病率会急剧上升,与年龄有关的因素包括肌肉质量逐渐丧失,腹部脂肪积累增加,运动减少,β细胞功能逐渐下降等.

附加风险因素包括妊娠糖尿病,多细胞卵巢综合征(PCOS),高血压,胆固醇水平异常,以及先发性糖尿病等史. 睡眠障碍,慢性应激,以及某些药物也能够促进糖尿病的发展.

1型和2型糖尿病之间的密钥差异

1型和2型糖尿病虽然导致血糖含量升高,并具有一些共同症状,但其根本原因、典型发病年龄、发展模式和治疗要求却大相径庭:

潜入机制: 1型糖尿病由胰岛素生成的β细胞自体免疫破坏而来,导致绝对胰岛素缺乏症. 2型糖尿病由胰岛素抗药性与渐进β细胞功能障碍相结合而来,最初呈正常或高水平的胰岛素水平,最终会下降.

发病年龄: 1型糖尿病通常出现在儿童、青少年或年轻成人,尽管它可以在任何年龄发展。 2型糖尿病传统上影响45岁以上的成年人,但由于肥胖率上升,在包括儿童在内的较年轻个人中也越来越多。

症状发作:[ 1型糖尿病症状突然出现,并迅速发展,持续了数到数周. 2型糖尿病在多年中逐渐发展,其症状往往如此微妙,以至于许多人在长时间内仍然得不到诊断.

身体重量: 尽管正常或食欲增加,1型糖尿病的体重却经常出现不明原因的减重。 2型糖尿病与超重和肥胖有密切的联系,尽管并非完全如此。

胰岛素要求: 1型糖尿病需要从诊断中进行终生胰岛素治疗,因为身体的出产很少到没有胰岛素. 2型糖尿病最初可以通过生活方式的改变和口服药物来管理,尽管随着β细胞功能的下降,许多糖尿病最终需要胰岛素治疗.

预防潜力: 目前无法预防1型糖尿病,因为自体免疫触发器仍然不完全被理解。 2型糖尿病通过保持健康体重、正常的体育活动和平衡的营养,基本上可以预防。

发源地: 1型糖尿病约占糖尿病病例的5-10%. 2型糖尿病占全世界所有糖尿病诊断的90-95%.

诊断糖尿病:测试和标准

准确的糖尿病诊断依赖于在各种条件下测量葡萄糖水平的标准化血液测试,早期检测能够及时干预,预防或延迟并发症的发生。

血浆葡萄糖(FPG)测试 测量血糖的过夜快活时间至少为8小时. 禁食葡萄糖水平为126毫克/分升(7.0 mmol/L)或更高,两次不同情况下表明糖尿病,而100-125毫克/分泌水平则表明早糖尿病. 这种测试是方便的,相对便宜的,并且广泛提供,使其成为常见的一线诊断工具.

食用糖耐受性测试 评估体内如何处理葡萄糖负荷。在一夜之间快速地测量了基线葡萄糖,然后患者消耗了标准化葡萄糖溶液(通常为75克)。血糖在两小时后再次测量。2小时后的葡萄糖含量为200毫克/德L(11.1 mmol/L)或更高,表明糖尿病,而140-199毫克/德L之间的浓度表明早糖尿病。尽管食用糖试验比禁食葡萄糖试验更需要时间,但葡萄糖浓度的检测提供了葡萄糖代谢的宝贵信息,对诊断妊娠糖尿病特别有用。

血红蛋白A1C测试[通过量化含有葡萄糖的血红蛋白的百分比来测量前2至3个月的平均血红蛋白水平。两次单独测试的A1C水平为6.5%或更高,表明糖尿病,而5.7至6.4%的浓度表明早糖尿病。A1C测试具有显著优势:不需要斋戒,日常变异性更小,以及反映更长期地控制葡萄糖。 然而,某些影响红血球更替(如贫血、近期失血或血红蛋白变体)的条件可能影响准确性。

]Random等离子糖体测试不论人何时最后吃到血糖,随机的糖分水平为200毫克/德克(11.1 mmol/L)或更高,并伴有经典糖尿病症状,都建议进行糖尿病诊断,不过一般建议通过附加检测确认.

为了区分一型和二型糖尿病,额外的测试可能包括自体抗体检测(GAD抗体,IA-2抗体,胰岛素自体抗体)和C-活性素测量,这反映了内生性胰岛素的出产. 存在自体抗体和低C-活性素水平支持了一型糖尿病诊断.

第1型糖尿病的治疗方法

1型糖尿病管理需要综合、终身胰岛素替代疗法,同时进行仔细监测、饮食管理和生活方式调整。 目标是尽可能安全地保持血糖水平接近正常,以防止急性并发症和器官和组织的长期损伤。

胰岛素治疗

由于一型糖尿病的体能产入胰岛素很少,甚至没有,外来胰岛素的服用对于生存绝对必要。 存在多种适合个人需求、生活方式和葡萄糖形态的胰岛素治疗方案:

多活性日活注射通常涉及长活性玄武素胰岛素每天一到两次提供后天胰岛素覆盖,与快活性血糖胰岛素在用餐前结合以覆盖碳水化合物摄入量,这种方法提供了灵活性,在适当实施时可以实现出色的葡萄糖控制.

胰岛素泵疗法使用外穿的小型计算机化设备,通过插入到皮肤下的一个薄的导管连续地提供快速活性胰岛素. 泵提供精确的玄武素胰岛素投放,可以全天调整并允许方便地用肉芽糖在用餐时做. 高级泵与连续的葡萄糖监测器相融合,可以自动调整胰岛素投放,接近"闭-出血"或人工胰腺系统.

胰岛素类型包括快活(15分钟内接诊),快活(30-60分钟内接诊),中活(2-4小时内接诊)和长活制剂(提供12-24+小时的覆盖). 国家糖尿病和消化和肾病研究所[提供胰岛素类型和服用技术方面的综合资源.

葡萄糖监测

频繁地进行血糖监测对于安全有效的1型糖尿病管理至关重要。 传统的指棒血糖计提供了即时测量,通常每天在用餐前、床前和症状表明高或低血糖时进行4-10次。

持续的葡萄糖监测系统通过全天和全夜提供实时葡萄糖读数,使糖尿病管理发生了革命性的变化。在皮肤测量间质葡萄糖水平下插入一个小传感器,并无线地将数据传输给接收器或智能手机。 CGM系统提供了显示葡萄糖方向和变化速度的趋势箭头、高低葡萄糖水平的自定义性警报以及用于模式分析的综合数据。研究一致表明,在1型糖尿病中,CGM使用改进了葡萄糖控制并降低低血糖风险。

营养和碳水化合物管理

虽然1型糖尿病患者可以吃到多种平衡的饮食,但仔细注意碳水化合物摄入量对于将胰岛素剂量与食物消耗相匹配至关重要。 碳水化合物在膳食和小吃中计出碳水化合物克-定量-精确的胰岛素剂量使用个性化胰岛素与碳水化合物的比例。 与一位在糖尿病管理方面有经验的注册饮食学家合作,有助于培养膳食规划技能,了解食物对血糖的影响,并保持营养充足性,同时优化糖的控制。

体育活动

常规体育活动为一型糖尿病患者提供了众多的健康福利,包括心血管健康改善、胰岛素敏感性增强、体重管理改善以及心理健康。 但是,锻炼严重影响了血糖水平,有可能在运动期间或活动后数小时引起低血糖,或高血糖,并进行密集运动。 学习如何调整胰岛素剂量和体能运动周围碳水化合物摄入量,是一项重要的管理技能。

教育和支助

综合糖尿病自我管理教育和持续支持是一型糖尿病护理的关键组成部分,教育方案传授基本技能,包括胰岛素管理、葡萄糖监测、碳水化合物计数、低血糖识别和治疗、病日管理和并发症预防。 心理支持解决了生活在严重慢性病中的情感负担。

第二类糖尿病的治疗方法

2型糖尿病管理强调渐进,个性化的方法,首先从生活方式的改变开始,并推进到药理干预,以达到并保持目标葡萄糖水平。 与1型糖尿病不同,许多2型糖尿病患者可以通过生活方式的改变单独实现缓解或出色控制,特别是在疾病治疗初期实施时.

生活方式的修改

生活方式干预是2型糖尿病管理的基础,可以显著有效,特别是在早期疾病阶段:

体重管理: 即使体重5-10%的轻度减重也能显著地提高胰岛素的敏感性,降低血糖水平,并可能减少或消除糖尿病药物。 对于肥胖和2型糖尿病患者来说,通过强化生活方式干预或大肠道手术,更大幅度地减重,在许多情况下可以实现糖尿病回退。

饮食上的修改: 平衡的饮食模式强调整粒谷物、蔬菜、水果、精瘦蛋白和健康的脂肪,同时限制精炼的碳水化合物、添加的糖和饱和脂肪,从而改进了葡萄糖的控制并支持重量管理。 各种饮食方法,包括地中海饮食、低碳水化合物饮食和植物饮食,如果适合个人偏好和长期持续食用,就能够有效。

生理活性: 常规锻炼是2型糖尿病最强的干预之一,能提高胰岛素敏感性,促进减重,降低心血管风险,并增强整体福祉. 现有建议认为每周至少150分钟的中度有氧活性,周行会分布多天,再加上抵抗训练每周2-3次,甚至体能活动小幅增加也带来有意义的好处.

口服药物和可注射疗法

如果仅改变生活方式并不能达到目标葡萄糖水平,可在治疗方法中添加各种药物:

Metformin是典型的2型糖尿病一线药物,主要通过减少肝脏中葡萄糖的产量并增强胰岛素的敏感性来工作. 它是有效的,一般讲究精良,价格低廉,与轻度减重或减重中性有关,而不是增重.

SGLT2抑制剂[通过阻断肾脏中的葡萄糖再吸收,使过量的葡萄糖被排出尿道来工作,这些药物除了降低葡萄糖外,还会促进体重的减少,并在临床试验中表现出了巨大的心血管和肾脏保护效益.

GLP-1受体激动剂是可注射的药物,可以增强胰岛素分泌以应对膳食,抑制克卢卡贡出血,慢胃空出并降低食欲。 这些药物实际上能降低克卢克糖含量,促进大量减重,并提供心血管福利。 更新型的配方只需要每周注射一次。

DPP-4抑制剂增强体内天然的胰岛素激素,刺激胰岛素释放并抑制克卢卡贡分泌. 这些口服药物重量中和并一般能被很好的使用.

Sulfonylureas和meglitinides刺激胰岛素分泌。虽然对糖分解有效,但具有低血糖和增重的风险。

Thiazolidinediones在肌肉和脂肪组织中提高了胰岛素的敏感性,但与增重,留液,以及限制其使用的其他副作用有关.

胰岛素治疗

许多患有2型糖尿病的人最终需要胰岛素治疗,因为β细胞功能随时间推移而逐渐下降. 胰岛素可能作为单日注射长效胰岛素而开始,并添加入口服药物,或者作为类似于1型糖尿病管理的更密集的治疗方法. 胰岛素的需求并不代表治疗失败,而是反映了2型糖尿病的渐进性质.

监测和后续行动

定期血糖监测有助于评估治疗效果并指导调整。 监测频率因治疗方法而异,胰岛素的检测需要更频繁的检测。 每3-6个月一次A1C检测,对糖糖控制的整体情况进行客观评估。 定期筛查糖尿病并发症 — — 包括眼科检查、肾功能测试、脚部检查和心血管风险评估 — — 能够及早发现和干预。

预防并发症并优化长期健康

无论是1型还是2型糖尿病,当血液葡萄糖水平长时间地升高时,都会导致严重的并发症。 但是,里程碑式的研究已经得出结论,保持接近正常的葡萄糖水平将大大降低影响眼睛、肾脏、神经和心血管系统的并发症风险。

微血管并发症由小血管损伤所引起,包括糖尿病复发性心律病(可能导致视力丧失),糖尿病肾病(可能发展为肾衰竭的肾病)和糖尿病神经病(内伤造成疼痛,麻木,以及伤害风险增加,特别是在脚部).

脑血管并发症涉及大型血管,并大大增加了心脏病发作、中风和外动脉疾病的风险。 糖尿病患者面临的心血管疾病风险比没有糖尿病患者高出2至4倍。

全面糖尿病治疗超出了葡萄糖管理的范围,可以解决所有心血管风险因素,包括血压控制、胆固醇管理、戒烟和酌情治疗阿斯匹林。 常规筛查可以在干预最有效时及早发现并发症。 美国糖尿病协会[每年发布最新的《医疗标准》,为糖尿病综合管理提供循证建议。

与糖尿病生活良好:支助和资源

糖尿病 — — 无论是第1型还是第2型 — — 每天都面临超越疾病管理物理层面的挑战。 需要不断保持警惕、担心并发症和生活方式调整,这可能会在情感上造成重大损失。 认识和解决糖尿病的心理层面对于长期福祉和成功管理至关重要。

糖尿病自我管理教育和支持计划提供结构性教育和持续支持,以培养和维持糖尿病自我护理所需的技能。 这些方案由经认证的糖尿病护理和教育专家提供,极大地改善了临床结果、生活质量和自我管理行为。 糖尿病自我管理计划是糖尿病自我管理计划的一部分。

建立强大的医疗团队对于糖尿病的最佳管理至关重要。 这一团队通常包括一名初级保健医生或内分泌学家、糖尿病教育家、注册饮食师,以及可能的其他专家,如眼科医生、脚痛医生和心理健康专业人员。 团队成员之间定期沟通和协调的护理确保了全面、个性化的治疗。

与面临类似挑战的其他人建立联系可以减少隔离,并激励保持健康的行为。 与其他人联系可以减少隔离,同时鼓励保持健康的行为。

糖尿病技术、药物和理解的进步继续改善糖尿病患者的生活质量和结果。 正在进行的研究探讨了1型糖尿病的潜在治疗方法,包括免疫疗法,以阻止自体免疫破坏和干细胞疗法来再生β细胞。 对于2型糖尿病,研究继续阐明胰岛素抗药性所基于的复杂机制并找出新的治疗目标。

结论:知识增强更好的糖尿病管理能力

了解1型糖尿病和2型糖尿病之间的根本区别,从它们独特的根本原因和风险因素到不同的治疗方法,对于受这些疾病影响或面临风险的任何人来说都是必不可少的。 1型糖尿病来自胰岛素生成细胞的自体免疫破坏,需要终生胰岛素治疗,而2型糖尿病则源于胰岛素抗药性及渐进的β细胞功能障碍,往往对生活方式的改变和各种药物做出响应。

尽管存在差异,但这两种糖尿病都需要持续关注、全面的管理战略以及持续的医疗服务,以防止并发症并维持生活质量。 早期诊断、适当治疗、定期监测以及解决健康的各个方面 — — 身体、情感和社会上能够糖尿病患者能够过上完整而活跃的生活,同时尽量减少并发症的风险。

对于2型糖尿病患者来说,令人鼓舞的现实是,这种疾病在很大程度上可以通过保持健康体重、正常的体育活动和平衡的营养模式来预防。 对于已经患有糖尿病的人来说,无论是1型还是2型,治疗选择、技术和理解方面的持续进步为乐观地取得良好的健康结果提供了真正的理由,并期待着将来的突破,从而有可能有一天完全预防或治愈这些疾病。