B维生素在能量水平和糖尿病的胃口控制中的作用

里博夫拉文(B2)和尼亚克林(B3):能源生产队

需要Riboflavin来合成花序二核苷酸(FAD),一种在克列布斯循环中穿梭电子和电子运输链中的共振素. Niacin是另一关键电子载体Nicotinamyide adencleotide(NAD+)的前体. 在2型糖尿病中,高血糖能通过增加多醇途径活性来消耗NAD+,进一步使线粒体能量输出紧张. 以完整的B-复合体为补充,在 Diabetes研究和临床实践所发表的随机控制试验中得到了显示,以提高细胞能分数并减少2型糖尿病参与者的主观疲劳.

泛神酸(B5):为克勒布斯循环提供燃料

平胸酸是同酶A的一个成分,对于将 ⁇ 酸转化为乙酰CoA和脂肪酸氧化至关重要. 缺乏足够的B5,克来布斯循环会减慢,降低ATP的产量并增加对厌氧代谢的依赖. 坦率地说,B5缺乏症是罕见的,但低最佳摄入会导致能量低和代谢灵活性差,这对已经挣扎于燃料利用的糖尿病患者来说尤其有问题.

平霉素 (B6):神经递质建筑师

活性形式的活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性

活锡(B7):增强胰岛素敏感性

活锡是参与克吕克内生素,脂肪酸合成,氨基酸代谢的碳酸酶的共生物. 动物研究和小型人类试验表明活锡补充可以提高胰岛素的敏感性并减少禁食血糖,有研究还表明活锡可以增强克吕克内活性,磷酸化克吕克内活性酶,从而促进克吕克内生素的摄取和储存为克吕克内生素.

福拉特(B9)和可巴拉明(B12):甲基化伙伴

福拉特和B12合作将同族素与甲硫酮重新甲基化,这是DNA合成、神经递质生产以及细胞修复所必不可少的反应。 高血压同族素因营养不足和肾功能障碍而常见于糖尿病,是心血管疾病、神经病和认知衰退的一个独立风险因素。 低叶酸盐状态也与贫血和疲劳有关,而B12缺乏症如果得不到治疗,可造成不可逆神经损伤。

手机能产:B维生素如何为糖尿病发火

持续疲劳是糖尿病患者报告的最常见和最有害的症状之一。 这种疲劳来自多种原因:糖糖控制不良、线粒体效率低下、氧化应激增加和炎症增加。 B维生素是细胞能量代谢的无名英雄,是克勒布斯循环和电能传输链和mdash中不可或缺的共生物;这两种途径产生身体大部分的ATP。

锡胺和碳水化合物代谢

聚氨酯脱氢酶复合体依赖硫氨酸 ⁇ 基磷酸酯,将聚氨酯转化为乙酰CoA以进入克勒布斯循环. ⁇ 胺含量不足后,聚氨酯会被转化为乳酸,导致乳酸化和ATP产量急剧下降. 糖尿病中,由高血糖引起的尿道损失导致的对 ⁇ 胺需求的增加,导致能量缺乏循环恶化. 高剂量 ⁇ 胺(300毫克/天)临床干预被证明能改善线粒体功能的标记并减少小规模试验中的疲劳.

亚麻省理波夫拉文和尼亚克文合成

抗糖剂和NAD+是驱动电子运输链的电子载体,大部分ATP都是在这种电子载体中产生的。 没有足够的riboflavin和niacin,整个线粒体能机械就会喷出。 在糖尿病中,高高的葡萄糖可以将NAD+从能源生产中转移,并转向多醇途径,因为后者用于将葡萄糖转化为轨道醇。 这种吸入NAD+不仅会降低ATP的输出,而且会助长氧化性应激和细胞损伤。 确保足够的Niacin摄入能够帮助维持NAD+的水平,尽管需要谨慎地使用高剂量的尼古丁酸,这会导致某些个人的冲出并可能恶化胰岛素的抗药性。

泛神酸和可热剂A

丙烯酸A是将乙酰基团输送入克累布斯循环的载体,如果没有足够的胰氨酸,丙烯酸A的供应就会成为对速率的限制,整个能产链也变得缓慢,这尤其适用于糖尿病患者,他们可能因胰岛素抗药性及慢性炎而有更高的代谢需求. 将含乙酰基团,扁豆等富含B5的食品和蛋等结合起来,是支持能代谢的简单策略.

受用调节和神经递质合成

血糖水平的波动经常会引发强烈的渴望,情感的吃食,以及碳水化合物的过度消耗,从而形成一种不良的甘油控制所形成的恶性循环. B维生素通过在合成神经递质和保持肠道-脑轴的完整性方面直接作用来影响食欲.

维生素B6和血清通灵生产

血清素-5-磷酸是芳香L-氨基酸脱羧酶的共生物,它能将5-羟基tryptophan转化为血清素. 血清素不仅是主要的情绪调节神经递质,也是敏锐和喂食行为的关键调节者. 血清素水平低与碳水化合物的渴望,宾格饮食和情绪驱动的食物消费有关. 通过支持血清素合成,足够的B6摄入能帮助稳定食欲并减少冲动取食的冲动. 血清素酶酶分析 Journal of Affectionanters中的一项元分析发现,2型糖尿病成年人的更高B6状态与情绪饮食分数较低有关.

维生素B12和真空神经

维生素B12对于维持能使神经细胞,包括阴道神经和脑部之间饥饿和充分信号的通路的蛋白质外壳至关重要。 B12的缺乏会损害阴道神经导出,导致食欲不适、迟缓、心智迟缓和食物摄入。 此外,B12还参与将同性细胞重新甲基化为甲硫酮。 高同性细胞素水平在糖尿病中很常见,它会促进氧化性应激,并干扰利普丁和克勒林信号,进一步破坏食欲控制。

福拉特、同多球和梅拉通合成

福拉特与B12一起工作来调节同性细胞斯坦,但它在蛋白素的合成中也起到了作用,催眠素是支配睡眠周期的激素。 糟糕的睡眠质量是食欲障碍的既定驱动力,如克林素等饥饿激素的增加和对甘油的控制恶化。 充足的叶酸摄入支持恢复性睡眠,这反过来又有助于稳定食欲和能量。 2019年的一项研究发现,饮食性叶酸摄入量最低的个人在临床上具有显著失眠的几率最高。

古特脑轴和B维生素状态

肠道微生可以合成几种B维生素,包括叶酸盐、活素、riboflavin和可白素,这可以促进宿主的整体状态。 在糖尿病中,呼吸道障碍很常见,其特点是微生物多样性减少,细菌成分发生变化。 这种呼吸道障碍会损害肠道生产B维生素的能力,即使饮食摄入量充足,也会造成次级缺乏。 此外,微生物通过生产短链脂肪酸来影响食欲,刺激了肽YY和GLP-1等静脉激素的释放。 需要B维生素来达到最佳微生物功能,这意味着纠正B维生素缺乏症可以支持更健康的肠道生态系统。

发酵食品如酸奶、克菲尔、香草和克米奇都提供活生生的活生生和少量的B维生素。 将这些食品纳入饮食中可以帮助支持微生物B维生素生产,改善整体肠道健康。 对于患有糖尿病、饮食纤维、发酵食品和有针对性的B维生素补充剂的糖尿病患者来说,单靠干预可能更有效。

糖尿病中维生素B缺乏症的流行程度和后果

糖尿病患者由于排泄、药物相互作用、胃肠道并发症和饮食摄入量不足而面临B类维生素缺乏症的风险更高。 认识到这些缺陷至关重要,因为它们往往模仿或恶化糖尿病并发症。

锡胺缺乏症和神经病

慢性高血糖会增加肾脏中的硫胺出血,即使在饮食摄入量看来足够的情况下也会导致功能缺失. 硫胺缺乏症通过破坏神经能代谢和推动氧化损伤来加速糖尿病神经病的发展. 临床试验显示高剂量的硫胺补充可以减少2型糖尿病患者的神经病痛并改进神经导体速度. A2021 2021 年审查 营养 强调,矫正硫胺状态应该是糖尿病神经病管理中的一个常规目标.

B12 缺陷和甲基富集素

Metformin是2型糖尿病的一线药物,但其长期使用与血清维生素B12水平降低20–30%有关。这个机制涉及在终端素中干扰依赖钙的B12吸收。B12缺乏和mdash;fatigue、麻木、认知雾和贫血和mdash;与糖尿病并发症明显重叠,导致诊断不足。 ]美国糖尿病协会现在建议对所有长期美因治疗的患者进行常规的B12测试,如果水平是边线或低,则每天至少补充500–1000 mcg。

发泡缺陷和心血管风险

富拉底素缺乏症导致同族体病的升高,这是心血管疾病的一个强烈的独立风险因素。 由于糖尿病本身增加了心血管风险,保持足够的叶酸水平尤为重要。 低叶酸症状况也与贫血、疲劳和育龄妇女患糖尿病的神经管缺陷风险增加有关。 在 Diabetes Care[ 2022 研究发现,患有2型糖尿病和低叶酸的人在五年后续期内主要不良心血管事件的比率要高得多。

尼亚克因缺乏能力和类似Pellagra症状

虽然在发达世界中, ⁇ 草很少见,但边际的尼亚克因缺乏症会助长疲劳,抑郁和葡萄糖耐受性差. NAD+的合成也需要尼亚克因,它在β-细胞功能中起到保护作用. 有研究认为保持足够的尼亚克因状态可能有助于在早期2型糖尿病中保持胰岛素分泌能力.

优化B维生素摄入 通过饮食和生活方式

满足B维生素需求的首选策略是营养强化饮食。 对于糖尿病患者来说,选择提供B维生素的食品同时支持甘油控制,可以带来协同效益。

• 杂粮: 食用大麦、棕米、 ⁇ 、大麦和法罗提供 ⁇ 胺、尼亚克因、B6和叶酸盐。选用经过最小加工的谷物来保留维生素的全部含量和纤维,从而去除后期葡萄糖的尖端。
• 莲花蛋白:[鸡,火鸡,鱼,蛋等器官肉类富含B12,B6,riboflavin,以及活体素. 肝脏是B维生素最集中的来源之一,尽管由于维生素A含量高,应该适度地食用.
• Dairy:[ 牛奶,酸奶,和起司供应riboflavin,B12,和钙. Gregian Yogurt添加了蛋白质和活体,这可能会增强肠道微生和B维生素合成.
• 叶绿蔬菜:[] 菠菜,甘蓝,瑞士花果,领绿,花椰菜是叶酸的绝佳来源. 配以柠檬汁等维生素C来源来改善铁吸收而无需与B维生素相竞争.
• 脂:[] 连天花,鸡皮豆,黑豆和肾豆提供 ⁇ 胺,硝基苯,并与纤维和能支持甘油控制的抗淀粉一起提供叶酸.
• 裸子和种子:[] 向日花种子,杏仁,花籽,和克雅种子提供B1,B6,并有活锡,外加镁和健康的脂肪,在能量代谢中与B维生素协同活.
• 强化食品: 许多早餐谷物,植物奶,营养酵母被B12加固,使得它们成为素食和素食主义者的必备品. 检查标签以确保强化水平是有意义的.

为了最大限度地吸收,考虑这些实用的小道:用浸泡或发芽的豆类和谷物来减少可将B维生素结合的血酸;避免过量地煮取蔬菜和mdash;分拣或轻取自活比沸腾保存更多的营养;并包括酸奶,克菲尔等发酵食品和 ⁇ 菜等,这些食品能促进某些B维生素的肠道微生物合成.

B类维生素支持的餐点想法样本

将富含维生素的B食品纳入餐中可以直接做到。早餐时,一碗燕麦,有向日葵种子和蓝莓提供 ⁇ ,B6和花果。午餐可以包括扁豆和菠菜沙拉,有小鸡皮,铃椒和柠檬-塔希尼花果。晚餐可以把烤鲑鱼和香菜放在一顿饭中,提供B12、B6、尼亚辛和叶酸。 口味如希腊酸奶和杏仁或一片全草干地和阿沃卡多提供额外的B维生素和健康脂肪。

糖尿病患者战略补充

虽然饮食是基本的,但对于有经证实的缺陷或具体风险因素的人来说,可能需要补充。

• 长期元素使用: 常规B12测试建议;如果水平低或有边线,则以500–1000 mcg/天的甲基可白素来补充.
• Gastroparesis或不良吸收: 从食物中吸收营养障碍使得亚语言或注射B12成为更可靠的选择.
• 节食素食或素食:[植物为主的饮食缺乏天然的B12;补充剂对于防止缺乏营养至关重要.
• 贫地甘油控制(HbA1c & gt;8%):高血糖能加速B维生素排出;优质的B-复合补充剂能帮助补充储存.
• 怀孕或哺乳: 泡沫要求大幅增加;建议育龄妇女用甲基folate来补充。
• 丙醇用: 酒精会干扰硫胺吸收并增加排出;可能需要更高的剂量.

在选择补充物时,选择含有活性形式的甲基化B-复合物:甲基可氧乙胺(B12)、甲基可醇(B9)和磷酸丙酯(B6),这些物质的吸收和使用较好,特别是在具有常见的MTHFR基因变体的个人中,这些基因变体损害甲基化。标准的B-复合物通常为每种B维生素提供50克-ndash;100%的每日价值,对大多数成年人来说是安全的。高剂量的硝酸(一种B3)应当谨慎使用,因为它会导致冲出并可能恶化胰岛素的抗药性。 通常在开始使用高剂量B-维生素之前咨询一个保健提供者,因为有些形式可能与糖尿病药物相互作用,或会影响葡萄糖读数。

MSHFR 基因的可变和个性化补充

MTHFR基因将叶酸转化为活性形式的酶编码为甲基folate. 大约30– 60%的人口携带一种能降低酶效率的变体,导致同位素水平更高,并降低甲基folate状态. 对于携带MTHFR变体的糖尿病患者,标准的叶酸补充剂可能利用不足. 与甲基folate相辅以直接绕过这个瓶颈,为同位素管理和细胞甲基化提供更有效的支持. 基因测试可以识别MTHFR变体,尽管临床指南建议无论基因型如何,任何具有同位素升高的人都使用甲基folate.

结论:糖尿病护理中B类维生素的综合办法

维生素B并不是糖尿病的治疗方法,而是管理能量、食欲和长期代谢健康的不可或缺的盟友。 通过支持细胞一级的ATP生产,它们有助于克服经常会损害生活质量的疲劳症。 通过其对神经递质合成和阴道神经功能的影响,它们有助于稳定胃口和更加健康的饮食模式。 并且通过防止导致神经病、心血管风险和认知下降的缺陷,它们保护了整体福祉。

糖尿病综合管理计划应包括:

• 以全粒为单位的二重点,以精细蛋白,叶绿,豆类为主,并强化食品,以自然满足B维生素需要.
• B12、叶酸盐和同族苯基苯基水平的正常监测[,特别是针对那些有甲状腺素或肠胃问题的生物。
• 目标补充 当缺陷得到确认,或者存在不良吸收,素食等风险因素,或者MTHFR变体时.
• 将B维生素支持与其他生活方式因素和mdash结合;物理活性,压力调控,以及睡眠卫生与mdash;以获得协同效益.

随着证据的不断增长,B维生素的作用仍然是糖尿病营养支助的基石,为了提供更详细的指导,美国糖尿病协会[]提供适合个人需要的饮食和补充方面的综合资源,关于B维生素检测和补充的更多信息可通过国家饮食补充卫生局] 国家饮食补充卫生局,任何补充药具的修改都应由合格的保健专业人员讨论,以确保安全和有效。