了解艾迪森疾病与糖尿病之间的重叠

激素失调症往往伴随着很容易被误认为是相互的症状。 最具挑战性的差别诊断包括艾迪生疾病(主要的肾上腺不足)和糖尿病之间的模仿,特别是第1型和无控制的2型。 由于这两种情况都涉及到代谢调节的中断,它们经常具有疲劳、体重变化、电解质紊乱和血压不稳定等特征。 然而,基本机制和所需治疗方法根本不同,因此准确识别对于预防危及生命的并发症至关重要。

本文探讨了艾迪生的疾病如何能模仿糖尿病症状,为临床医生、病人和护理人员提供了区分这两种病症的详细指南。 我们将研究病理学、重叠的临床演示、诊断陷阱和管理策略,重点是能够防止误诊的关键区别特征。

基本情况: 艾迪生病对糖尿病

什么是艾迪生的病吗?

艾迪生病也称为一级肾上腺不足症,是肾上腺皮质自发性损伤所导致的一种罕见的内分泌障碍,尽管其他原因有感染(结核,真菌),双边肾上腺出血,元静脉疾病,或肾上腺功能障碍等,也会导致病情. 肾上腺无法产生足够的皮质醇和去甲多酮,两种激素对调节代谢,流体平衡,免疫功能,以及人体对应激反应至关重要. 皮质缺乏导致葡萄糖原损伤,胰岛素敏感度降低,无法做出适当的应激反应. 阿尔多斯特生素缺乏导致钠消瘦,钾活性保留,和低血压.

艾迪生的疾病在任何年龄都可能出现,估计其发病率为每20 000至每40 000人中就有1人。 通常伴随着其他自体免疫疾病,包括一等糖尿病,因此重叠并非偶然。

糖尿病 Mellitus:关键特征

糖尿病包括一组代谢障碍,其特点是胰岛素分泌、胰岛素作用或两者都有缺陷导致慢性高血糖症。 1型糖尿病是自体免疫性β-细胞破坏导致绝对胰岛素缺乏。 2型糖尿病涉及渐进胰岛素抗药性及相对胰岛素缺乏。 这两种形式都会导致高血糖、多产菌、多食菌、体重变化、疲劳和长期血管并发症。 糖尿病与艾迪生的疾病不同,是影响全世界4亿多人口的高发性疾病。

尽管存在差异,两种疾病都存在几种可以造成诊断混乱的代谢干扰.

共享症状综合体:为何出现困惑

慢性肥胖和肌肉衰弱

肥胖症是艾迪生疾病和受控不良糖尿病最常见的症状之一。 在艾迪生的病中,皮质醇缺乏导致细胞层面的能产减少,对生理和情感压力的反应能力也降低。 艾迪生患者的血糖水平往往低常或低常或低常或高常,但患者仍然报告严重疲劳。 在糖尿病中,疲劳症可能来自高血糖、糖分泌、脱水或相关的代谢紊乱。 两者的相似性还因以下事实而进一步加剧:这两种疾病都会导致电解质失衡 — — 特别是因甲状腺素缺乏而导致的缺血和高血糖性贫血,以及因高血糖和多产而导致的糖尿病电解质转移。

分出线索:[ 在艾迪生的疾病中,疲劳往往伴随着骨质下垂和皮肤高发,而糖尿病中,疲劳与不良的甘油控制联系更紧密,可能与多产和节食有关.

重量损失和胃口扰动

失重是艾迪生疾病和无节制糖尿病的典型症状。 在艾迪生的病中,食欲和体重的丧失是由皮质醇缺乏症所驱动的,这影响了消化和代谢效率。 患者也可能经历恶心、呕吐和腹痛,模仿糖尿病胃病。 在1型糖尿病中,体重的丧失是因为身体不能用葡萄糖来取能,开始分解脂肪和肌肉。 2型糖尿病患者可能会因胰岛素耐受和药物作用而出现体重增减。

分化线索:[ 艾迪生的病人一般表现出高皮症和食盐渴望——糖尿病中不存在的分化特征. 高血糖引起的多产和多产是糖尿病的特征,但并不是艾迪生疾病的典型特征,除非患者同时肾上腺缺乏与低血糖同时出现.

发作和晕眩

低血压是亚得逊氏症因高血糖缺乏和血管应激反应受损而导致的特征。 患者经常会经历骨质缺血和分泌。 在糖尿病中,自体神经病(特别是长期存在的2型)会导致类似的骨质病症,高血糖引起的脱水也可降低血压。 然而,缺乏高血糖(高血糖,克卢克苏里亚)的症状会导致肾上腺不足等替代原因的怀疑。

关键差异:如何将艾迪生与糖尿病分离

血糖型态

也许区分这两种情况的最直接方法是通过测量血糖水平。 糖尿病的定义是禁食高血糖(XX126 mg/dL)或A1c → 6.5%。 相比之下,艾迪生的疾病与低血糖有关 — — 特别是在疾病、压力或长期禁食期间 — — 因为皮质醇缺乏会损害葡萄糖的生成。 艾迪生的患者可能在60-70 mg/dL的剂量范围内禁食高血糖水平,并且在间接性感染期间会变得危险地低。 这种低血糖趋势与糖尿病高血糖水平形成鲜明对比,尽管注意到一些患有自体免疫多分泌综合征的患者可能同时存在这两种情况。

电解质简介

艾迪生的疾病产生经典的电解质异常:低钠(低钠),高克莱米(高钾)和轻度代谢酸化等,这些原因有:高多酮缺乏导致肾上腺钠消瘦和钾保留等. 在糖尿病中,电解质干扰是可变的:高克莱米因稀释而引起低克莱米,但钾含量通常正常或低克莱米,特别是在糖尿病克莱克酸化,尽管最初正常血清值,但总体钾已耗尽. 简单的基本代谢面板(BMP)可以提供很强的线索.

皮肤超皮

艾迪生病最显著的症状之一是皮肤被过度皮化,特别是伤疤、手指、肘部、膝盖和粘膜被剥去。 这是因为皮质醇水平低,消除了对垂体的负面反馈,导致包括中子素刺激激素在内的丙氨酸衍生物的分泌增加。糖尿病中不存在这种发色。如果病人抱怨疲劳和体重下降,在非阳光照射地区还会出现晒黑或阴暗的斑点,那么就应该强烈怀疑艾迪生的疾病。 (注:这种高皮化现象在二级肾脏不足中缺失,而青蒿素水平较低。 )

盐的刮和脱水

爱迪生患者经常报告对咸食的强烈渴望,这是高血糖酮缺乏和钠耗竭的直接结果。 除非患者也服用了用盐的药物,否则这种症状并不典型。 同样,爱迪生患者容易脱水,但他们的口渴机制往往不如多管糖尿病患者的口渴机制。 如果患者描述的都是咸食渴望和站立时的轻头痛,那么就应当考虑爱迪生的口渴。

当艾迪生和糖尿病一起出现时:自动免疫多分泌综合征

228. 22,Adison的疾病和1型糖尿病作为自体免疫多内分泌综合征(APS)的一部分并存,这并非罕见。 22,APS类型(也称为APECED)包括慢性肌肉内分泌性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳

诊断性评价:从怀疑到确认

初步实验室研究

当阿迪生的病被怀疑时,一线测试包括晨血清皮质醇,等离子体ACTH,以及一个综合代谢面板. 低晨血清皮质醇(<3 mcg/dL) strongly suggests adrenal insufficiency, though borderline levels require further testing. ACTH will be elevated in primary Addison's (typically >100pg/mL),二级病因低或不适当正常. 显示低血清和高血清的电解模式具有很高的暗示性. 雷宁和高血清水平也能够帮助描述雷宁-安吉奥滕-多尔多尔酮系统的特点.

ACTH刺激测试(连锁测试)

诊断肾上腺不足的金本位是ACTH(合成素)刺激测试。在提取了基线血清皮质醇后,静脉或肌肉内施用250克合成ACTH(合成素),Cortisol水平为30和60分;最高皮质醇低于18克/德克/德克(500克/升)是肾上腺不足诊断。 测试是安全可靠的,但应当在监督下进行,因为患有Addison的病人可能反应很钝。 值得注意的是,在慢性疾病或最近使用类固醇后,异常的ACTH刺激测试可能发生,因此临床上的情况很重要。

图像和自动抗体测试

一旦肾上腺素不足得到生化确认,成像(如肾上腺素的CT)可以帮助识别病因:小的肾上腺素表明自体免疫被破坏,而扩大或钙化的肾上腺素可能表明感染(如肺结核)或出血。 测量21-羟基lase抗体对确认自体免疫病理,特别是其他自体免疫病的患者,是有用的。 在糖尿病已经诊断出的情况下,检查GAD65、IA-2或ZnT8抗体有助于确认1型糖尿病,但它们的存在并不排除同时存在。

区别于艾迪生的糖尿病克托亚西病(DKA)和Hyperosmolar州

亚狄翁的疾病和DKA都可能伴随着恶心、呕吐、脱水、腹痛和电解质紊乱。 然而,DKA的特点是高血糖(通常大于250毫克/德克),酮血症和酸性硬化。 DKA的Hyponatremia通常会因高血糖分泌而稀释,而高血糖因酸化而转移出细胞中的钾而变得实际上很正常。 相比之下,亚狄翁的症状是低血糖分泌,没有克特质化,而且由于真正的高血糖素缺乏,严重高血糖分泌的风险要高得多。 床边的糖分泌和尿酮可以很快地将两者分开。

治疗:管理艾迪生病症 Versus糖尿病

爱迪生的重置治疗

亚迪斯翁疾病管理的基石是终生葡萄糖被氢可酮(分剂量每天15-25毫克)或先天性抗素所取代。 通常也需要矿物可酮替代(fludrocortisone 0.1-0.2毫克)。 患者必须接受应激剂量教育:在疾病、手术或外伤期间增加葡萄糖或外伤以防止肾上腺危机。 没有足够的葡萄糖覆盖,亚迪斯翁患者可以迅速发展出下垂、休克和死亡。 如果同时糖尿病、胰岛素或口服抗糖尿病药物的患者得到治疗,那么应该向下调整,因为葡萄糖素替代可能会增加胰岛素的敏感性和较低的葡萄糖素要求。

糖尿病管理考虑

糖尿病管理仍然以通过生活方式改变来控制甘油,胰岛素(针对1型或高级2型),或美成素,GLP-1激动剂,SGLT2抑制剂等剂为中心,然而,如果发现糖尿病患者没有诊断出艾迪生的,添加甘油可人工降低血糖;仔细监测对避免下垂血症至关重要. 反之,过度治疗糖尿病而不承认肾上腺不足,则会引发肾上腺危机.

肾上腺危机:医疗紧急情况

肾上腺危机是艾迪生病最危险的并发症,可能由感染、手术、情绪紧张或肾上腺不足本身所引发。 症状包括严重的下垂、缺血、高血症、复发性下垂和精神状态的改变。 在糖尿病患者中,肾上腺危机可能被误认为是严重的下垂性或DKA。 紧急治疗包括立即静脉注射氢可酮(100毫克的硼后24小时再注射200毫克),以及正常的血碱性复生。 血糖水平在服用克洛克洛克洛克洛克洛克洛克洛克洛克后可以迅速恢复正常。

什么时候到艾迪生疑犯的糖尿病患者

临床医生和病人在以下情况下应对艾迪生的疾病保持高疑点指数: 临床医生和病人应该保持高疑点指数,以判断是否患有艾迪生的疾病.

  • 1型糖尿病患者的低血糖缺乏解释,特别是胰岛素需求在无解释的情况下下降.
  • 持续的低血压或高血压,特别是在没有药物影响电解质(如二聚体,ACE抑制剂)的情况下.
  • 外形下垂,食盐渴望,或患糖尿病患者有疲劳和体重减退的多发性.
  • 经常恶心,呕吐,腹痛,或出现不由糖尿病并发症充分解释的休克事件.
  • 疑似或已知糖尿病患者的其他自发性免疫疾病(如自发性免疫甲状腺炎,Vitiligo)的历史.

患有自体免疫多分泌综合征的患者经常有"完整的房子"的条件;对肾上腺不足的筛查应当是任何患有非典型症状的糖尿病患者的常规评估的一部分.

避免误诊的实用战略

鉴于这些重叠的症状,下列最佳做法有助于减少诊断错误:

  1. 记录一个彻底的历史 专注于症状的发生时间:极度疲劳,皮肤变化,以及非糖尿病患者的无解释体重损失,应当及时进行内分泌评估.
  2. 随时检查任何出现弱、体重下降或体弱的病人的血糖和电解质面板。低或正常的有低血糖和高血糖的葡萄糖水平是艾迪生的红旗。
  3. 在开始任何皮质类固醇疗法(结果会无效)之前,对有可疑症状的病人实施一早皮质醇和ACTH.
  4. 自由使用ACTH刺激测试,用于边缘病例,或者临床怀疑度仍然很高,尽管正常的晨光皮质醇.
  5. 对也有其他内分泌症状的一等糖尿病患者考虑自动免疫筛查。 每年检查21-羟基素抗体,可以在肾上腺功能明显衰竭前发现早期肾上腺炎。
  6. 教育患者肾上腺素不足的警告信号,特别是如果他们有已知的自体免疫状况. 医疗警报手镯和紧急氢可酮注射包可以救活活人.

预测和长期展望

227. 需要诊断和治疗的是,艾迪生的疾病和糖尿病都是可控慢性病,大多数患者都过着全面活泼的生活。 关键是避免肾上腺素不足导致反复住院、肾上腺危机甚至死亡的延迟识别。 对患有这两种疾病的患者来说,基于团队的方法至关重要,其中涉及内分泌学家、初级保健医生、饮食师和糖尿病教育家。 现代治疗规程强调个性化的克洛可诺克类药物的服用、压力管理以及认真关注血糖监测。 家用皮质素监测(例如使用唾液或尿液)和糖尿病连续克洛克素监测器(CGM)的可用性提供了更多的安全。

重要注:[ 在不确认肾上腺不足的诊断的情况下,绝不启动类固醇疗法,因为外出腺素可以抑制HPA轴,如果给药不当,结果会恶化。在怀疑时,请咨询内分泌学家。

资源和进一步阅读

欲了解更详细的情况,请参考以下权威来源:

关键外卖

  • 艾迪生的疾病和糖尿病有疲劳,体重减少,体弱,电解质异常等症状,可导致误诊.
  • 高皮起伏,食盐渴望,和低血糖是典型糖尿病中缺失的艾迪生的特有红旗.
  • 血糖水平是最简单的区分参数, 艾迪生血糖水平低, 糖尿病高。
  • 自动免疫多分泌综合征是指艾迪生和一等糖尿病经常并存;无解释的低血糖症或胰岛素需求下降应引发评价.
  • 诊断依赖于晨光皮质醇,ACTH刺激测试,电解质图案,和成像.
  • 治疗艾迪生的药物涉及终生激素的替代;同时患有这两种疾病的病人需要谨慎的管理来避免肾上腺危机.
  • 早期识别可防止护理工作出现危险的延误;知情的临床医生可以起到作用。

通过了解艾迪生的疾病如何能模仿糖尿病症状,医护人员和患者可以避免诊断陷阱,优化治疗策略,并提升受这些相互交织的失调影响者的生活质量.