为什么糖尿病和甲状腺功能障碍 共同共存

糖尿病和甲状腺疾病有着远远超出巧合的双向关系。 流行病学研究表明,糖尿病患者,特别是患一等糖尿病者,甲状腺功能障碍的流行率比一般人口高两至三倍。 在一等糖尿病患者中,一些人群的自体免疫甲状腺疾病发病率超过30%,而二等糖尿病患者则面临由新陈代谢和炎症途径所驱动的更高风险。 当这两种情况出现时,糖的管制变得更加不稳定,并发症的负担也随之增加。 认识到这种联系是早期发现和综合管理的第一步。

甲状腺细胞在1型糖尿病中被胰腺细胞破坏的自体免疫机制往往会延伸到甲状腺,最常见的是桥本氏甲状腺炎。 在2型糖尿病中,慢性低等炎症和胰岛素抗药性会影响下丘脑-肾上腺轴心,改变TSH分泌和外侧转化T4到T3。 甲状腺激素再反馈到葡萄糖代谢中:它们调节胰岛分泌、肝糖分泌和肌肉和脂肪摄取。 甲状腺化合物的滑化不稳定,使得高血症和低血症都更容易发生。 理解这些生理相互依存性对于任何护理糖尿病患者的临床医生来说都至关重要。

甲状腺激素和克卢克糖Homeostasis之间的生理联系

三碘多硫酮(T3)和三氮化物(T4)通过在几乎每个细胞中与核受体结合来产生作用. 在胰腺中,甲状腺激素会影响β-细胞功能和胰岛素分泌. 在肝脏中,T3能增强葡萄糖生成和甘油基因解. 在肌肉和脂肪组织中,甲状腺激素会增加糖运输者蛋白(GLUT4)和甘油解所参与的酶的表达. 乙状腺激素的净作用是平衡状态,糖的生产和使用是同步的.

在甲状腺素低血压中,T3含量降低,外周组织缓慢摄取葡萄糖,而肝糖分泌则相对保持原样;这种结合促进禁食和后周高血糖,抗标准糖尿病药物,直到甲状腺水平得到纠正;在甲状腺素高血压中,超量的T3加速了肠道葡萄糖吸收并增加了循环的胰岛素清除;患者经常会经历快速的后周高血压,随后出现低血压,这种模式会模仿胰岛素或磺酰素的治疗;这种波动会掩盖诊断,特别是当临床医生只注重调整糖尿病治疗而不评估甲状腺轴时。

糖尿病中Hypothyroidism的预警信号

甲状腺素障碍是糖尿病患者最常见的甲状腺障碍,尤其是中年和老年妇女以及1型糖尿病患者。 早期症状微妙而容易被误认为糖尿病引起的疲劳、神经病症或自然衰老过程。 承认这些症状的特异性可以促使早期检测,防止多年的不良管理。

永生不灭

发作是糖尿病中的一种普遍抱怨,常被归咎于高出血糖、鼻窦性睡眠中断或慢性疾病的心理伤害。 然而,下丘脑疲劳症具有独特的质量:患者描述一种深重的疲劳症,这种疲劳症不会随着睡眠、咖啡因或改善甘油控制而改善。 如果糖尿病患者报告尽管血糖稳定,但其能量仍然很低,那么应该下令进行TSH测试。 这往往是最早的主观线索之一。

重量增益或困难减重

体重管理是许多患有2型糖尿病的人的重活,但甲状腺素低血压会增加代谢障碍。 玄武质代谢率在严重的甲状腺素低血压中会下降15-30%,这意味着患者可以减少热量摄入量并增加活性,但体重却仍然增加。 忠实地遵循饮食建议但看到规模上升的糖尿病患者 — — 或者尽管卡路里限制足够,但不能减肥 — — 应该引起甲状腺疾病的怀疑。 相反,正常或食欲增加的减重会导致甲状腺素高血压。

冷漠的不容忍和皮肤的改变

人感到舒适时感到冷是典型的甲状腺症状。 皮肤由于血糖活性降低和血液流动减少而变得干燥、粗糙和苍白。 在糖尿病患者中,原有的神经病和外周血管疾病使得下游的极地更容易被冷伤、溃疡和缓发性伤口治愈。 有关持续冷冻脚或手的抱怨,特别是当伴有其他症状时,值得对甲状腺进行评估。

便秘和慢取文摘

甲状腺素激素缺乏会减缓胃肠运动。 糖尿病往往有胃病或自体神经病会影响肠道,而增加甲状腺素会恶化便秘、出血和早期的焦虑。 肠道习惯的改变与增加的流体、纤维或身体活动不相适应,这应会促使甲状腺检测。 严重的便秘也会影响药物吸收,进一步破坏葡萄糖控制。

抑郁症、脑雾和记忆问题

精神疾病症状与甲状腺功能密切相关。 低血糖症通常表现为抑郁症、集中困难和认知迟缓。 这些症状可以被作为糖尿病困扰或慢性疾病的情感负担而注销。 然而,当抑郁症状是抗药性的,或者与其他甲状腺功能相伴时,必须调查甲状腺轴线。 低血糖症的认知雾是截然不同的:患者报告感觉“缓慢 ” , 并且无法像以前那样快速思考。

糖尿病中甲状腺素病的早期征兆

超甲状腺素病不太常见,但往往会产生更剧烈的症状。 在糖尿病人群中,这些症状可以被与焦虑、低血糖或药物副作用相混淆。 为了避免诊断延迟,需要高的怀疑指数。

附带正常或增加的受电量的无意重量损失

心力减重是超甲状腺素的标志。 在糖尿病患者,特别是可能因体重而挣扎的2型糖尿病患者,这可能会被误称为成功。 然而,超多细胞障碍引起的体重减重并不健康,而且往往伴随着肌肉浪费。 任何六个月内体重减重超过5%且没有故意努力的疾病,都应进行调查,甲状腺功能测试是一个低成本的高产步骤。

快速心跳、平息和不容忍

超量的甲状腺激素会增加心率和收缩性。 患者可能会抱怨心脏跳动、跳动或胸部发作。 在自体神经病的糖尿病患者中,发作的心跳感可能钝化了,但身体检查时的心肌缓冲或心电图上的心肌纤维减退可提供线索。由于心脏无法跟上新陈代谢需求,运动耐受性往往会下降。 当出现新发作的心肌或心律障碍时,特别是出现其他超心肌功能时,会显示甲状腺测试。

增加出汗和放热不容忍

与活动或环境温度无关的泛性二甲苯是典型的超甲状腺素症状。 具有外周神经病的糖尿病可能损害下肢出汗,但多甲状腺素会导致后腿和相貌出汗。 浸出衣物和床单的夜出汗很常见。 当其他人感到舒适或需要拒绝调温器时,病人可能报告感觉不适。

紧张、易怒和特勒莫

超甲状腺素刺激了同情性神经系统,产生了焦虑、刺激、失眠和细微颤抖。 当病人伸展手臂并伸出手指时,最能看出其颤抖。 这些症状与普遍的焦虑障碍、糖尿病困扰或药物引起的焦虑相重叠。 然而,如果结合于高血压的发作和盖地后退,超甲状腺素成为最有可能的诊断。 仔细的神经学检查可以区分超甲状腺素颤抖抖与良性的基本颤抖或焦虑。

睡眠混乱和发作狂

尽管感觉有内线,但许多超类甲状腺素患者报告睡眠不良:睡眠困难,夜行频繁被唤醒,以及清晨被唤醒。 由此而来的精神疲劳与赛跑和不安共存,形成了一种自相矛盾的表述。 抱怨持续疲劳和夜间失眠的糖尿病患者应该被筛选为超类甲状腺素。 睡眠-激素关系是双向的;纠正超类甲状腺素往往会恢复正常的睡眠结构。

诊断挑战:症状和发作者重叠

与糖尿病相关的症状区别甲状腺功能障碍仍然是最大的诊断挑战之一。 许多迹象 — — 发作、体重变化、情绪波动、心率变化和出汗 — — 都归因于甘油控制不良、自体神经病、肾上腺病或药物副作用。 临床医生必须避免将每起投诉归咎于已知糖尿病诊断的认知陷阱。

细胞变异性 口罩 甲状腺症状

伪高血症会产生出汗、出血、颤抖和焦虑 — — 与高血球症相同。 高血球症造成疲劳、口渴、视力模糊和缓慢的伤口愈合 — — 与低血球症共同产生症状。 单发低血球症可以误导病人和病人的供方认为甲状腺功能正常。 只有检查TSH,当病人代谢稳定且排除了急性疾病后,才能出现真实的情景。

药物相互作用

一些糖尿病药物可以影响甲状腺检查. Metformin可能轻微抑制TSH而不会引起临床甲状腺疾病,但这很少发生. 胰岛素本身不会改变甲状腺激素水平,但严重的胰岛素抗药性既可以是甲状腺功能障碍的原因,也可以是甲状腺激素活性障碍的后果. 另一方面,甲状腺激素的替代可以提高胰岛素的敏感性,需要降低胰岛素或口服剂. 这些动态相互作用突出了综合监测而不是仓储管理的必要性.

自动豁免的作用

1型糖尿病是一种自体免疫疾病,患者因其他自体免疫疾病,特别是桥本甲状腺炎和格雷夫斯病而面临更大的风险。 甲状腺过氧腺素抗体的存在可以早于甲状腺素的出现。 在诊断和定期诊断时建议对1型糖尿病进行常规的TPO抗体筛查。 在2型糖尿病中,自体免疫甲状腺素疾病比普通人群、尤其是甲状腺障碍家族病史的人群更不常见,但依然更为普遍。

筛选高危险人口的建议

鉴于高发性以及出现静默性疾病的可能性,对糖尿病患者的甲状腺功能障碍进行系统筛查是循证的,具有成本效益。 美国糖尿病协会和美国甲状腺素协会都提供了明确的指导。

谁应该被监视?

《艾滋病诊断法》的医疗服务标准建议,所有患有一等糖尿病的成年人在诊断时以及之后至少每年都进行TSH测量。对于2等糖尿病,当出现症状、其他自体免疫障碍史、或病人有甲状腺病家族史时,应进行筛查。许多专家还主张对所有50岁以上糖尿病妇女进行筛查,因为绝经后甲状腺功能丧失症的发病率急剧上升。此外,对高血糖性或反复出现低血糖性疾病等症状,应进行TSH检测,并进行无解释的血糖控制恶化。

需要哪些测试?

第一线测试是血清TSH。 一个正常的TSH实际上排除了大多数流动病人的初级甲状腺功能障碍。 如果TSH异常,应该命令免费T4和全部或免费T3。 甲状腺抗体测试(TPO和胸腺球蛋白抗体)有助于确认自体免疫病。 重要的是,急性疾病 — — 包括糖尿病性骨酸化、严重高血糖性贫血或血栓化 — — 能够对TSH进行短暂的抑制,因此,在病人临床稳定时,应该进行筛查。 如果TSH是边缘(0.1–0.4或4.5–10 mIU/L),那么在4-6周内重复测试与免费T4一起可以提供澄清。

监测频率

对已知甲状腺功能障碍的患者来说,一旦甲状腺激素水平稳定,每6至12个月应监测一次。 在启动或调整甲状腺药物后,在6至8周内重新检查TSH。 在糖尿病患者中,甘油控制的任何出乎意料的变化,如HbA1c尽管坚持服用药物却迅速上升,即使最后的结果是正常的,也有可能重复TSH。 这一积极主动的方法在破坏整体健康之前就已经发现早期的功能障碍。

治疗考虑:将糖尿病和甲状腺护理结合起来

治疗糖尿病患者的甲状腺功能障碍需要认真协调,以避免造成任何一种病情不稳定。 首要目标是在保持靶向血糖范围的同时实现和维持安非他明,这需要密切监测甲状腺和糖尿病药物的剂量调整。

管理糖尿病的血小儿麻痹症

低脂黄素是标准治疗方法。 对于年轻、健康、但又能正常接受的病人,起始剂量可以根据体重(1.6毫克/千克/天)来计算。 在老年或心血管疾病患者中,起始剂量更低(每天25-50毫克)更安全。 甲状腺激素应在食物或其他药物,包括美因、钙或铁补充剂之前至少30分钟在空胃上取出,以确保一致吸收。 在启动后,TSH在6-8周内重新检查,并调整12.5-25毫克增量,直到TSH正常化。 在进行乳房调整期间,葡萄糖水平经常发生变化:随着代谢的上升,胰岛素敏感度提高,患者可能需要降低胰岛素或磺酰素剂量,以避免低血症。 随着甲状腺激素替代作用的完全达到,糖尿病药物的预产性降低10-20%。

糖尿病超甲状腺素病管理

超甲状腺素管理较为复杂. 甲状腺素等抗甲状腺素药物是大多数患者的一线; 丙状腺素的活性是针对特殊情况的; 乙状腺素阻塞剂(propranolol或atenolol)被用于控制心律、颤抖和焦虑,直到甲状腺正常状态。 对于最终治疗,可以考虑放射性碘酸盐或甲状腺切除术。 在糖尿病中,超甲状腺素状态会急剧地增加胰岛素要求。 随着甲状腺素水平与治疗的正常化,胰岛素需求会突然下降,造成严重的缺血风险。 在抗甲状腺素疗法的早期,血糖至少每天要监测四次,糖尿病药物应该迅速减少。 患者应该了解缺血症状,这种症状可能由乙状腺素阻塞疗法所掩盖。

多学科后续行动的重要性

最佳管理需要初级护理提供者、内分泌学家和糖尿病教育者之间的协作。 患者应该理解甲状腺疗法的时间和频繁进行葡萄糖检查的必要性。 可能需要进行饮食调整:比如,开始利硫代罗素的甲状腺素患者可能需要随着代谢率的提高而略微减少卡路里摄取量,以避免体重增加。 对于超甲状腺患者来说,在代谢率正常化之前增加卡路里摄取量可以防止过度体重损失。 定期后续访问应包括TSH和HbA1c评估。 心理社会支持也很重要,因为甲状腺功能障碍会加剧情绪障碍,使糖尿病自我护理复杂化。

结论:将甲状腺素筛查纳入常规糖尿病护理

甲状腺功能障碍是糖尿病中常见的可治疗的症状,而且经常得不到承认。早期迹象——长期疲劳、未解释体重变化、温度不耐受和情绪改变——往往容易被误认为与糖尿病有关的申诉。通过保持高的怀疑指数,并按照《糖尿病防治法》和《糖尿病防治法》的建议定期进行TSH筛查,临床医生可以及早发现甲状腺病,防止其对糖原控制产生破坏稳定的影响。甲状腺病和糖尿病护理的结合不仅能改善代谢结果,而且能提高生活在这些相互关联条件下的病人的生活质量。为了进一步的指导,请参考美国甲状腺协会临床指南、《甲状腺病防治法》和《肠道学会临床实践指南》。使甲状腺筛查成为糖尿病管理常规部分是一项简单、低成本且回报率很高的干预措施。