导言

虽然饮食和糖尿病管理之间的联系是众所周知的,但水分化对代谢健康的影响往往受到较少的注意。 然而水是体内几乎所有生化反应发生的媒介,包括调节胆固醇和三甘油酸盐的复杂过程。对于患有一等糖尿病或孕期糖尿病的个人,保持健康的脂蛋白素特征是降低心血管风险的基石。 本条探讨了新出现的证据,即适当的水分化状态能够直接调节脂蛋白代谢,并为将流体平衡纳入糖尿病护理提供了基于证据的实用建议。

心血管疾病(CVD)仍然是糖尿病人群发病和死亡的主要原因。糖尿病的通滑性疾病——一种特征模式,包括高三聚氰化物、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和小密度低密度脂蛋白(LDL)颗粒,这不仅仅是由于甘油控制不良造成的。它受到炎症、胰岛素抗药性等系统性因素的影响,而且正如最近的研究表明的,还有水分化状况。 通过了解水如何影响血管动力学和脂质运输,临床医生和病人可以采取低成本、高影响的战略来补充药理和饮食干预。

了解糖尿病中的利波蛋白简介

利波蛋白有什么意义?

脂蛋白是由脂质(胆固醇,三甘油类,和磷脂类)和蛋白质(阿波利波普罗特)所组成的复杂颗粒,它们作为运输器发挥作用,通过血液的水流环境将脂肪锁入整个体内的细胞,主要类包括:心肌,极低密度的脂蛋白(VLDL),中密度的脂蛋白(IDL),低密度的脂蛋白(LDL)和高密度的脂蛋白(HDL). 每一个类都有不同的作用:LDL携带胆固醇到组织(当过多时,会促进动脉分泌),而HDL则从外围组织取出多余的胆固醇并返回肝脏去排出——称为逆胆固醇迁移的过程.

在糖尿病中,胰岛素抗药性与高血糖素会干扰正常的脂质蛋白代谢. 肝脏过量地产生富含三甘油脂的活性活性素-脂质蛋白酶能使三甘油脂质酶免于循环——损伤. 由此产生的脂质三分体[] 三甘油脂质化,低高氯油脂-C,以及以小而稠的LD粒子为主[ 尤其具有神通性. 每个成分独立地提高心血管风险,并具有协同性. 标准脂质板报告总胆固醇,HDL-C,LL-C(常被计算出)和三甘油脂质化酶等附加标记,可以提供更完整的图象,特别是在糖尿病患者中.

糖尿病的重担

流行病学研究一直表明,与非糖尿病患者相比,糖尿病患者的感染性心肌萎缩的风险增加了两至四倍。尽管静脉注射和其他减脂剂是有效的,但即使以最佳的LDL-C减少,残留风险依然存在。 这凸显出解决包括水分化在内的可改变生活方式因素的重要性。 糖尿病的无致性呼吸道疏松症不仅仅是饮食或遗传问题;它是一种动态状态,能够应对生理压力、发炎,而且正如本条所详述的那样,它也能够实现平衡。

水分在血液量和血液循环中的作用

水作为利波蛋白的通用溶剂

血浆约为92%的水. 利波蛋白被悬浮在这个水介质中,必须穿行于直径、剪接应力和流速等不同血管网络中. 足够的水分确保血浆体积保持在正常范围内. 一个人水分充足时,血液体积最好,血粘度低,微循环效率高. 在这种情况下,利波蛋白可以通过血管树自由移动,脂蛋白和细胞之间的脂质交换不受阻碍地进行.

相反,即使是轻度脱水 — — 被定义为液分不足导致体重下降的一至2% — — 血浆浓度也会导致血分集中。 血浆体积契约、循环蛋白和脂质浓度增加、血液粘度增加。 这种粘度血液流动更不易,特别是在营养和气体交换发生的小毛发中。 由此造成的剪切压力和内皮质的升高会引发炎症并导致脂质特别是LDL的氧化损害。

水分、内皮功能和脂蛋白修饰

内分泌是所有血管的单细胞层,对流体平衡敏感。脱水引发了活体活性激素(antiduuretic hormon)的释放,并激活了肾上腺素-angiotensin-aldosterone系统。 这些激素反应会收缩血管并保存水分,但也会引起内分泌功能障碍。 功能失调的内分泌物表达吸引单细胞的粘合分子,增强氧化LDL入动脉壁,并降低一氧化氮的生物利用率 — — 一种抗心肌硬化的活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活

此外,取水还可能影响脂蛋白本身的构成. 肝脏合成了VLDL和HDL. 慢性脱水会强调肝细胞,改变脂质代谢中基因的表达. 动物研究表明受水限制的老鼠会发展出更多的肝胆固醇合成并减少肝脏对LDL的清除,导致血清LDL-C和下HDL-C的升高. 虽然人类研究不太确定,但新出现的情况是水分状态会调和产生并清除脂蛋白的机械.

科学证据:水分和利皮特征简介

人口观察研究

几个跨部门和组群研究研究了取水量与脂质特征之间的关系。 对国家健康和营养调查(NHANES)数据进行的一项显著分析发现,与高骨骼(脱水标志)相比,具有充分水分(正常血清吞噬率)的成年人的三重脂含量和高高血压-C含量水平都明显较低。 协会在调整年龄、性别、体质指数、体育活动和总能摄入量后,持续维持下去。 血清吞噬率每增加一个百分点,胆固醇总量就会增加一至三毫克/德升,而HDL-C则会减少一至一至一毫克/德升。

同样,在《临床内分泌学杂志》和《代谢学杂志》上发表的一份研究报告审查了患有和没有2型糖尿病的老年人组的水分状况。 每日摄入水量不足(每天不到1.5升)的参与者平均比建议摄入的水分高8%、低6%。 这些差异在糖尿病分组中更为明显,这表明代谢阻滞会扩大水分效应。

外部链接:[ 关于NHANES分析的更详细情况,见[ 关于取水和心肌健康的研究[ (PubMed).

干预试验:增加取水量是否改善利皮?.

随机控制试验(RCT)直接测试规定取水对脂质特征的影响是有限的,但现有证据是支持性的。 在涉及有先天糖尿病的超重成年人的六个星期干预中,受命每天多喝500至750毫升水(超出通常摄入量)的参与者在三甘油酸盐(-12毫克/德克)上明显减少,高氯丁二烯(+2.3毫克/德克)比保持常年摄入量的控制组有所增加。 LDLXC也呈下降趋势,但没有达到统计意义。 重要的是,干预组还显示出在快食葡萄糖和胰岛素敏感度标记方面有所改进。

健康年轻成年人的单独研究研究了水的加载的急性影响。 在饮用一升水后,受试者的血浆粘度在30分钟内下降了5%,同时,计算出的LDLC(可能由于异化)也短暂地减少了5%。 尽管这些急性变化并不等于长期效益,但它们表明血浆体积的膨胀直接影响到所测得的脂蛋白浓度。 慢性优血症(正常流体体积)可能有助于长期保持这些有利的浓度。

外部链接:[ 更多阅读中水补充对代谢生物标记的影响] 本临床试验取自"美国临床营养学报"[.

机制:出血集中、氧化应激和利皮德运输

某些机械途径将脱水与疏松性贫血联系起来。 首先,血液浓缩直接提高了所有血液成分的浓度,包括LDL和三甘油。 单这一效应在血浆体积减少5-10%时,就能将测量到的LDLC提高10-15%。 其次,脱水会导致细胞(包括肝细胞和二聚细胞)的骨髓紧张。 这引发了氧化性应激途径,产生反应性氧物种,将LDL粒子氧化。 氧化LDL(氧化LDL)比本地LDL(LDL)要多得多,因为宏观phage分泌物受体吸收了LDL,从而导致泡沫细胞的形成和脂肪链。

第三,缺水刺激了皮质醇和克泰克洛胺的释放. 这些应激激激素会增加脂分解(存储脂肪分解)和肝分泌活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活

最后,适当的水合可以加强脂蛋白的清除,而肝脏主要通过LDL受体途径去除LDL,淤泥去水会损害肝脏出血流并减少可用的LDL受体数量,减缓清除速度,反之,恢复液量会改善肝脏的输入和受体活性。

脱水对LDL和HDL的影响:浓度大于浓度

LDL 粒子编号和大小

除了LDLC总浓度之外,LDL粒子的数和大小是心血管风险的关键决定因素。在糖尿病中,LDL粒子向小而密集的,更容易被氧化并更可能穿入动脉壁的LDL粒子转变。脱水可能使这种转变更加恶化。在对健康男子进行限制水的研究中,小密集LDL的比例在48小时内增加了近20%,同时氧化应力的循环标记也随之上升。这种变化是不祥的,因为每个粒子的LDLL密度小而携带的胆固醇较少,因此LDLC的测量可能无法完全捕捉到增加的去色。

许多准则都建议测量阿波利普洛特B(apoB),将其作为无致病粒子数的更可靠的指数。 水分升高与低致病素水平有关,即使在控制了LDL-C之后也是如此。 这表明,充足的取水量可能有助于将脂蛋白酚类向较大而非致病粒子的正常化。

HDL 功能性

HDL胆固醇浓度只是故事的一部分;HDL的质量同样重要。健康的HDL粒子具有抗炎、抗氧化剂和胆固醇脂容量。 在脱水状态下,HDL在三聚氰酸酯中富集并耗尽胆固醇,这种变化削弱了它从宏观phage中去除胆固醇的能力。 这种“功能不良的HDL”现象在动物模型和人类对体积耗的研究中都有记载。在2型糖尿病中,六聚体水干预不仅改善了HDLXC水平,而且改善了胆固醇脂容量,建议恢复功能。

外接链接: 关于HDL函数和水分的深入回顾,参见 关于流体平衡和脂蛋白质量的2019年论文[ (PubMed).

糖尿病实际水分建议

水够多少?

经典的“8×8”规则(每天8个8盎司眼镜,约1.9升)是一个合理的起点,但个人需求差别很大。 医学研究所建议,每日摄取的饮用水总量为男性约3.7升,女性约2.7升,来自所有饮料和食品。 糖尿病可能更多是因为高血糖时出现骨髓性二聚体流失而增加。 此外,体育活动、炎热或湿润环境、疾病和某些药物(如尿道)都提高了水的需求。

一种实用的方法是监测尿色和频 . 白黄尿能说明良好的水分化; 暗琥珀能说明需要多喝一喝. 尿出一日六至八个空出一般是足够摄入的标志. 渴症本身不是可靠的早期指标,特别是在老年或有神经病可能钝化口渴感的老年人中.

选择右流体

平地取水是理想的选择。未被甜化的草药茶、非脂肪牛奶和用挤压柠檬来取出花生水是可以接受的替代品。 关键是,[]口服饮料[,如苏打水、果汁和甜咖啡必须避免。即使是天然果汁中含有快速吸收的糖,可将葡萄糖和三甘油加入。人工甜化饮料虽然在糖中较低,但可能没有好处:一些研究表明,饮食上摄取的苏打水与三甘油含量更高和胰岛素耐受性更高有关,这可能是对肠道微生物或甜味的受体的影响。对于糖尿病来说,水仍然是金标准。

水分状况

在临床环境中,血清吞噬是水分评估的金本位;正常值从285至295 mOsm/kg;对于自我监测,尿液特定重力试验带是负担得起的,而且相当准确;1.010以下的具体重力一般表明水分充足;1.020以上表明脱水;在液分流失加速期间,糖尿病应特别被注意。

增加水摄入量的实用提示

  • 随时携带可再用的水瓶来一日一日地饮用.
  • 设置电话提醒或使用水合应用.
  • 每餐和点心一起喝一整杯水.
  • 以黄瓜,柠檬或薄荷等片子取出活泼的水来提高可调味性.
  • 吃水丰富的食物,如黄瓜、生菜、瓜子、草莓和 ⁇ 果等,这些食物既能提供水又能提供纤维,这也有利于脂质特征。
  • 避免过量的咖啡因和酒精,因为两者都具有可以对抗水分化作用的尿道效应.

将水分与生活方式管理结合起来

与饮食和锻炼的协同

水分化不能孤立地发挥作用。水分化状态可以增强心地健康饮食的好处。 比如,溶性纤维(在燕子、豆子和苹果中发现)会粘合胆固醇并便利其排出。 这一过程需要充足的水来维持大块和肠道的过渡。 运动是糖尿病护理的另一个支柱,会增加液体流失并刺激脂蛋白脂酶活性。 锻炼后适当再水能确保代谢收益不会被血浓缩和氧化性压力所抵消。

综合方法包括减少钠摄入量。高钠会增加口渴,但如果水分不足,也会促进水分保持;它也会减轻良好的水分化的脂质减退效应。 糖尿病患者应该每天用不到2,300毫克的钠(理想的1,500毫克)来治疗,同时用大量取水来帮助冲出多余的钠。

药品的考虑

某些糖尿病药物会影响流体平衡. SGGLT2抑制剂(如:empagliflozin,dapagliflozin)会导致骨髓二聚体和甘油结糖,增加脱水风险. 服用这些药物的患者需要特别警惕取水. 反之,硫化 ⁇ (如:pioglitzone)会导致流体保持;这些患者可能需要确保不过度取水而加剧水肿,但它们仍然需要足够的摄入量来维持正常的流体平衡. 在大量改变取水量之前,特别是对于心衰竭或肾病晚期者,必须先咨询医护人员,尤其是心脏衰竭或肾病患者。

特殊人口:老年糖尿病

糖尿病老年患者在脱水和消化不良方面的风险更高。 与年龄相关的口渴感知下降、肾集中能力降低以及多种慢性病的存在可能导致慢性低水平脱水。 这些人可能对血浆吞噬性的变化更为敏感,从而使水分化成为特别重要的目标。 护理者应该鼓励正常的流体摄入,即使在不渴的情况下,也应对干口、弱口等症状进行监测。 使用排期系统(例如早餐、午餐、晚餐和两次“时间”之间)可以保持连续的摄入。

结论

水合和糖尿病脂蛋白特征之间的关系是一个令人信服的例子,说明简单、廉价的干预如何影响复杂的代谢途径。 观测研究、随机试验和机械研究的证据表明,保持最佳流体平衡有助于维持较低的LDL-C和三重脂脂质水平,提高HDL-C,改善脂质蛋白的功能。 脱水即使在温和时,也会引发出血浓缩、氧化性应激、内皮功能障碍和激素的变化,共同促进一种无原生脂质型。

无论是临床医生还是病人,取出水都很清楚:水是一种不应被忽略的辅助疗法。 鼓励糖尿病患者饮用充足的水 — — 同时避免糖被甜化和人工甜化的饮料 — — 是一种风险低的战略,有可能带来心血管效益。 作为包括甘油控制、有指示的斯坦丁疗法、植物集中饮食、正常的体育活动和减压在内的全面管理计划的一部分,适当的水分可以帮助将脂蛋白的特征转向一种不太危险的模式。 未来的研究将继续完善不同糖尿病亚人群摄取水的最佳数量和时间,但目前的证据已经支持将水分化作为糖尿病护理的可测量、跟踪和讨论的组成部分。

外部链接: 对于医学研究所的官方取水指南,访问 本水饮食参考取水概要. 关于糖尿病和心血管风险管理的更多信息,请查阅美国糖尿病协会胆固醇管理页面.