乳糖不容忍:共同的消化挑战

乳糖不耐是全世界最普遍的消化障碍之一,估计影响到全球人口的68%。当小肠产生出不充分的乳糖时,即造成乳糖破裂的酶-乳糖和乳制品中的初级糖-进入葡萄糖和甘油;如果没有足够的乳糖,未消化的乳糖会流向肠道,在肠道细菌发酵后,产生氢、甲烷、二氧化碳和短链脂肪酸。这种发酵过程会将水引入肠道并产生气体,导致出出出出血、平缓、腹部抽搐和痢疾等症状。这些症状通常在食用含乳糖食品后会出现30分至2小时。

乳糖不耐症与乳糖过敏症必须区分开来. 乳糖不耐症是酶缺乏引起的消化问题,并不威胁生命,相反地,乳糖过敏症是对乳蛋白(casein或whey)的免疫反应,它能引发蜂巢,厌食性等严重反应. 这种区别对于准确的诊断和管理,特别是对于患有慢性胃肠道疾病的个人来说,至关重要.

小学、中学和子宫

乳糖不容忍分为三种主要类型,每种类型都有其不同的原因和影响:

  • 初级乳糖耐受性[ — — 最常见的形式,是幼年后乳糖酶生产转基因计划下降的结果。 LCT 基因规范乳糖酶的持久性;乳糖消费历史悠久的人口(如北欧人)往往会将高乳糖酶活性保留到成年,而其他人(如东亚人、西非人、美洲原住民)通常不会。 这种形式是永久性的,但可以按饮食调整加以管理。
  • 二级乳糖不耐症[ — — 当损伤小肠衬里时发展起来,暂时降低乳糖酶水平。 如果治疗了基本病症,这种类型的乳糖不耐症是可逆的[。 常见的诱发因素包括急性肠胃炎、阴性疾病、克罗恩病、化疗和某些药物。 二级的不耐症在任何年龄都会出现,并常常随着肠道的愈合而得到解决。
  • 遗传性乳糖缺乏症 — — 一种罕见的自出世起自发性沉滞性障碍,婴儿几乎不产生乳糖。 它需要终生避免乳糖和专用乳糖配方。 这种形式极为罕见,通常在婴儿早期诊断。

与乳糖不容忍现象相伴而生的慢性胃肠道条件

慢性胃肠道疾病是消化道上长期存在的疾病,引起大量发病,需要长期管理。 其中一些疾病与乳糖不耐症有重叠症状,有可能导致或加剧这种疾病。 了解这些关系对于有效的临床治疗至关重要。

易感染的肠道综合症(IBS)

综合社会学和心理学是影响人口10-15%的一种功能障碍。 其特点是腹痛、出血和改变肠道习惯(便秘、腹泻或混合),没有明显的结构损害。 其原因有多种因素:肠道-脑轴功能障碍、粘膜超敏、运动改变和肠道微生物的变化。 许多综合社会学和生物学的患者自我报告乳糖不耐受,但客观测试显示只有子集实际上证实了乳糖不良。 重叠可能是由于乳制品(如:galacto-oligosacharides)对天然气生产或其他可发酵碳水化合物的敏感性提高。

发炎性肠道疾病(IBD)

肠道炎包括克罗恩的疾病和溃疡性结膜炎。 两者都涉及慢性GI道炎。克罗恩的疾病可以影响从口到肛门的消化道的任何部分,而且往往涉及肠道壁的全厚度。 肠道炎仅限于结肠和直肠。 炎症可能破坏小肠刷口边界,减少乳道病的表达并导致次级乳道炎不耐症。 高达 50%的克罗恩活体病患者在复发期间表现出乳道疾病,而复发期的消化道则有约20%。 在肠道炎中,乳道炎可能由于运动改变、同时发生SIBO或药物效应而出现。

西莉亚克疾病

西莉亚克病是一种由过量摄入引起的自体免疫障碍,它导致小肠的活性萎缩,严重地减少了吸收面积并破坏了产生乳酶的刷子边框细胞,因此,在诊断时非常常见的次级乳糖不耐症[. 严格坚持无食过量,肠道衬里会愈合,乳酶生产在几个月内经常会恢复,使得许多患者可以重新引入乳制品.

小型肠道细菌过度生长(SIBO)

SIBO的特点是小肠中细菌的异常增加,经常与IBS和其他GI条件相接. SIBO可以引起出血,腹泻和包括乳糖分泌在内的不良吸食,小肠中细菌在到达结肠前可以发酵乳糖,使呼吸测试解释复杂化. 使用抗生素或饮食变化治疗SIBO可以提高乳糖耐受性.

功能性定理

功能性呼吸困难涉及上腹不适、饱和或无有机原因燃烧。 它可能与乳糖不耐症相重叠,因为乳制品可能会加剧易感个体的症状。 这种关系并不完全理解,而可能涉及内膜超敏或胃空出。

复杂的互动:将乳糖不容忍和慢性GI条件联系起来的机制

乳糖不耐和慢性GI状况之间的关系是双向的和多因素的。 慢性GI状况可诱发次级乳糖不耐,而乳糖不耐则会通过气体生产、骨质腹泻和肠道-脑相互作用而恶化GI的内在症状。

甲状腺损伤和酶缺乏

在克罗恩疾病、阴道疾病和严重传染性肠炎等条件下,发炎会损害小肠黏膜。 产生乳胶的刷接细胞尤其脆弱,因为它们位于阴道尖端。 当阴道钝化或被摧毁时,乳胶生产会骤降。 这是IBD和阴道疾病中继发性乳糖不耐症的主要机制。 乳胶缺乏程度往往与疾病活动相关;如发炎分出后,乳胶水平可能会恢复。

改变型型态和微生体

快速过境可以改变肠道运动,或者加快转接(腹泻-主要),或者减缓转接(便秘-主要). 快速过境可以减少乳糖与任何残留乳糖之间的接触时间,使不良吸收恶化. 便秘可能延长发酵时间,增加气体生产和不适. 此外,这些条件下常见的有:肠道细菌的分泌(肠道细菌的不平衡). 乳糖发酵细菌中缺乏微生素,如[ Bifidobactium] 或[Lactocilus ,可以降低肠道处理未消化乳糖的能力,导致更严重的症状. 反之,健康的微生物可以适应长期起乳糖,这种现象被称作 乳糖适应。

重叠症状:诊断性难题

乳糖不耐受症和慢性GI症中常见的症状是乳糖不耐受症和平缓性。 没有客观的测试,就不可能确定乳制品是否是罪魁祸首。 研究表明许多认为乳糖不耐受症的IBS患者都进行了正常的呼吸测试。他们的症状可能由乳制品中的其他FODMAP或鼻涕杆菌等心理因素所引发。 这种诊断混乱凸显了在施加长期饮食限制之前必须进行正式测试。

遗传和炎症联系

新兴研究提出了相互作用的遗传层面。 基因组全结合研究将乳酶非持久性与改变肠道微生组成和低等炎症的标记联系起来,这就增加了遗传易感性乳糖不耐受性影响形成慢性GI风险的可能性,尽管因果关系仍未得到证实。 A 2017年研究发现乳酶非持久性个体的足迹保护性含量较高,表明肠道炎症与乳酶-持久性个体相比,其发病率较高。

诊断方法:将不宽容乳糖与其它条件分离

鉴于症状重叠,在建议无乳品饮食之前,必须进行客观诊断检测。

  • 羟基活性测试 — — 诊断乳糖不良吸收的金本位。 患者饮用含25-50克乳糖的溶液,呼吸氢和甲烷水平在数小时内得到测量。 高于基线的>20ppm的升高表明吸收不良。 假阳性在SIBO中可能发生,最近的抗生素使用会影响结果。
  • 乳糖耐受性测试 — 血糖在摄入乳糖前后被测量出. 20 mg/dL以下的升高表明吸收不良。 由于葡萄糖代谢的可变性,这种测试不可靠。
  • 强性>工具酸性测试 — — 主要是在婴儿和幼儿中使用。 肠道中未消化的乳糖产生乳酸和短链脂肪酸,这些酸性酸性酸性低,pH < 5.5表明存在不良吸收。
  • 遗传测试 – 识别出与乳酶持久性或非持久性相关的 LCT基因的变异。这个测试对确认初级乳糖耐受性很有用,但不能检测出次级形式。
  • 取消饮食和挑战 – 取消所有奶制品2-4周,然后在跟踪症状时重新引入。 这不是对不良吸收的诊断,而是帮助指导个人饮食管理。

重要的考虑:[ 在疑似SIBO的患者中,呼吸测试应谨慎地解释,因为早期的氢峰可能反映小肠发酵而不是结晶发酵. 双极活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性

管理慢性GI疾病背景下的乳糖不容忍行为

管理需要一种个性化、多学科的方法,既解决基本状况,又解决乳糖不容忍。 饮食改造、酶补充和治疗初级疾病是治疗的基石。

饮食修改

  • 乳头高乳糖食品 — — 牛奶,软奶酪(ricotta,花生起司),冰淇淋,奶油和凝乳中含有最高乳糖水平。 许多老式硬奶酪(cheddar, palmesan,瑞士)含有可忽略不计的乳糖(每服一克以下),并且经常被容忍。
  • 不含乳糖的替代品 — — 无乳糖的牛奶,酸奶和起司广泛存在,营养上相当于含乳糖的对应物。 植物替代品(花、杏、燕、椰子)可以使用,但应该用钙和维生素D强化,以满足营养需求。
  • 公司发酵乳制品 – 具有活活活性培养物和克菲尔含有产生乳酶的细菌,往往能增强耐受性。 然而,IBD患者在发光时应当谨慎行事,因为在某些情况下活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性
  • Low-FODMAP方法 – 对IBS患者来说,限制高乳糖乳制品的低FODMAP饮食是有效的。 接着是系统反弹,以确定个人耐受阈值。 乳品中还含有少量的高糖-寡糖-沙克夏洛德,这可能会引发独立于乳糖的敏感个体的症状。
  • 渐进再引入和乳糖适应 – 有些人可以通过消耗大量乳糖在白天的传播来增加耐受性,让结肠菌适应。 这一策略不适合每个人,在严重乳糖酶缺乏者中可能效果更差。

乳酶补充剂

乳糖片或倒取时,可以紧接乳糖餐前或用乳糖来取出,它们提供外生酶来消化胃和小肠中的乳糖. 功效因品牌,剂量,以及胃pH和过渡时间等个别因素而异. 严重缺乏或快速过渡的患者可能需要更高的剂量. 有的产品将乳糖片与α-藻类等其他酶结合来减少从其他可发酵碳水化合物中产生的气体.

治疗次级乳糖不容忍行为

当乳糖不耐是次要的内在疾病时,治疗一等病是最有效的长期策略。 比如,在乳腺病中, 节食无忧症会导致肠道愈合,并在3至6个月内恢复乳糖酶生产。 同样,用生物学、免疫机能或皮质分泌控制克罗恩病发炎可以改善刷子边膜酶活性。 在急性胃肠炎中,乳糖酶水平通常在恢复后几周内恢复正常。 在SIBO中,抗生素疗法(e.g.rivaximin)可以解决SIBO和相关的乳糖不良吸收。

钙和维生素D:保护骨质健康

限制乳制品增加钙和维生素D摄入不足的风险,特别是对于因发炎、皮质固醇使用和不良吸收而骨质疏松率已经较高的IBD患者而言。 患者应确保通过下列来源获得足够的摄入量:

  • 无乳糖乳制品(牛奶、酸奶、起司)
  • 强化的植物奶(黄、杏、燕) -- -- 检查钙和维生素D含量的标签
  • 非干燥来源:叶绿地(可口可乐,领绿地),杏仁,有骨的沙丁鱼,用硫酸钙加工的豆腐.
  • 如果膳食摄取量不足,则补充钙(如碳酸钙或柑橘酸钙);分剂量改善吸收
  • 维生素D监测和补充:许多慢性GI病症患者维生素D含量较低;典型剂量从每天600至2000IU不等,视血清水平而定.

新兴研究和临床观察

最近的研究继续完善我们对乳糖不耐症-慢性GI疾病联系的理解:

  • IBS和乳糖不良吸收 – A 2020元分析证实乳糖不良吸收在IBS患者中比健康控制中更为普遍,但与症状的相关性也比较弱. 许多正常呼吸测试的IBS患者仍然报告乳糖相关症状,暗示了非乳糖成分(如A1β-casein,脂肪含量)或心理因素. A 2020研究发现许多被标为乳糖不耐症的IBS患者在复检阶段对其他FODMAP实际反应.
  • 乳糖消化的专利 — — 特定菌株,特别是长菌和乳酸性杆菌,在减少氢能生产和改善耐乳糖个体症状方面显示出希望。 然而,对IBD患者的试验有限,一些证据表明,在严重的IBD耀斑中,活生素可能有害。
  • 遗传学和微生物相互作用 — — 2021年的一项研究将乳酶非持久性与肠道和较高水平的炎症标记中低丰度[活性细菌[联系起来。 这些研究结果表明,遗传倾向乳糖不耐受症可能以影响GI健康的方式塑造微生物。
  • 口活耐受的作用- 有研究者提出,反复低剂量乳糖接触,通过在肠道上促进调控免疫反应,可以诱发口活耐受,尽管这一概念仍有争议并需要进一步调查.

何时寻求医学评估

任何患有长期或反复出现的GI症状的人,特别是如果这些症状造成严重不适、干扰日常活动、或伴有体重下降、凳子上出血或疲劳症,都应该咨询医疗保健提供者。 胃肠科医生可以进行适当的检测,以区分乳糖不耐症、IBS、IBD、Cliac Disease、SIBO或其他疾病。 自我诊断和长期避免乳制品未经证实会导致不必要的饮食限制、营养不足和严重基本病症的诊断缺失。

已知慢性GI疾病的患者应该定期评估乳糖耐受性,因为乳糖耐受性可能随疾病活动、治疗或衰老而改变。 注册饮食师在设计可持续饮食计划,将症状最小化,同时满足所有营养需求,特别是钙、维生素D和蛋白质需求方面,发挥着至关重要的作用。

结论:将护理工作纳入工作,以取得更好的成果

乳糖不耐受和慢性胃肠道状况之间的联系在临床上都很重要,而且高度个性化。 炎症、黏膜损伤、运动改变和微生物变化可以降低身体消化乳糖的能力,而乳糖本身则可以加剧那些敏感度高的人的症状。 但是,通过准确的诊断、有针对性的饮食干预和对基本状况的适当管理,大部分个人可以实现令人满意的症状控制,而不会完全消灭所有乳制品。 理解这种互联关系可以增强病人和临床医生做出知情的决定,改善消化健康和整体生活质量。

在进行重大饮食变化之前,特别是在管理慢性健康状况时,总是与保健专业人员协商。 胃肠科医生、饮食科医生和初级保健提供者之间的合作护理为个性化、有效管理提供了最佳途径。