导言

饮食矿物、肠道微生物和代谢健康之间的复杂关系已成为当代糖尿病研究的中心主题。 虽然人们已充分理解碳水化合物、蛋白质和脂肪等宏观营养物质对血液糖调节的影响,但越来越多的证据表明微量营养素——特别是基本矿物——在代谢性家居植物中同样起关键作用。 光是美国,大约3 400万人患有糖尿病,其中很大一部分人表现出了次最佳矿物状态,这一因素可能加剧糖分质调控和疾病管理的复杂性。肠道微生物是一个动态生态系统,由数万亿个微生物组成,是矿物吸收、代谢和利用的关键调解者。 相反,矿物缺乏可以损害肠道完整性,降低微生物多样性,促进系统性炎症。 仅美国就形成了一种自我增生循环,使胰岛素抗药性与β细胞功能失调恶化。 本条探讨了某些矿物、肠道和糖尿病病原体功能的多层次联系,通过寻求营养专业人员的优化了营养学和糖尿病学。

矿物在古特健康中的作用

矿物是酶反应、组织结构成分、调节肠道顺位的信号分子的基本共生物。 平衡的矿物特征支持肠道上皮的完整,调节慢性低级炎症,为有益的微生物种群培养一个有利的生态优势。 以下各节研究了与肠道功能和糖尿病管理特别相关的关键矿物,并注意其作用机制、临床证据和饮食来源。

镁

镁是300多分酶反应的关键共因,包括涉及葡萄糖代谢、胰岛素信号和细胞能生产等的酶. 将血浆镁含量定义为1.8毫克/德克以下的血浆镁含量,在2型糖尿病患者中,这种血浆含量过大,估计有25%至38%的患者受到影响. 缺血症一直与更强的糖糖体控制、较高的HbA1c含量以及糖尿病并发症的风险增加相接,在分子层面上,镁能增强胰岛受体磷酸盐和下游信号,通过PI3K-Akt途径,同时减轻氧化镁压力和胰岛β细胞的活性糖苷酸盐中含有抗原氨酸盐和高温性糖素等抗原酸盐的抗原,这些抗原胺和高温性糖苷酸盐中含有抗原-亚胺酶的超细胞,这些抗原氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基

锌

锌是免疫功能、伤口愈合和肠道粘膜屏障结构维持所不可或缺的。作为300多个金属酶的组成部分,锌在肠道微观环境中既可起到抗氧化剂又可起抗炎剂的作用。缺锌通过降低紧接蛋白的表达,特别是蛋白和克洛丁-1的分泌,使肠道渗透性得到提高——通常称为 " 出血沟 " 。这种病理状态有助于系统吸收微生物抗原和异生素,驱动代谢性异生素和胰岛素抗药作用。在胰腺β细胞中,锌直接参与了胰岛合成、储存于密质颗粒和结晶化的六聚物,从而使正常的糖分泌至关重要。

硒

硒主要通过将谷胱氨酸过氧化物家族和硫代 ⁇ 还原酶等抑制潜在致病物种的细胞受氧化损害并调节去氧平衡,从而产生生物效应。在肠道内,硒通过促进有益基因的生长,如]乳酸和乳酸菌]乳酸菌,影响微生物的构成和新陈代谢活性,同时抑制潜在的致病物种。流行病学调查显示,硒状态与2型糖尿病风险之间存在着U形关系:缺乏和摄入量过大,通常每天超过200克,这与糖尿病发病率增加有关,表明巴西坚果是最集中的饮食来源,单核提供了大约95克的硒;其他来源包括海鲜、肝脏等器官、蛋等有机体和在乳酸土壤中生长的全粒,通过标定出含高血清素和全分泌素,以示症状。

铬

承认三价铬在通过与铬化物(一种能增强胰岛素受体和丁基酸的低分子重量的肽)相互作用来增强胰岛素活性的作用,虽然证据基础是混合的,但有几项研究表明,铬皮醇补充剂在剂量从每天200克至1,000克之间,可能会在铬脱氧的患者中产生微小的甘化作用,在肠道环境中,铬似乎通过增加生产短链脂肪酸(SCFA)来使肠道微生物发生调节,如丙酸盐、丙酸盐和丁基酸盐等;这些短链氯化石蜡的低丘素补充剂抑制了病原细菌的生长,包括 Escherichia coli和 Clostridium dificile,并且作为含有肉类、低温和低温体营养素的长体,包括含有含全毛素的营养素、低温和低温体营养素的营养素的分子。

其他有名的矿物:钙、铁和曼干内斯

钙 对胃肠运动、肠道pH调节和保持上皮细胞相接至关重要,可以与碱酸和脂肪酸形成溶解性复合物,可以略微地降低后皮糖吸收和血清脂质水平,但是,钙每天超过1,500毫克的补液可能会通过竞争共用运输机制干扰镁吸收,因此摄入量平衡很重要。

古特微生物和糖尿病

肠道微生物通过将饮食纤维发酵入SCFA对宿主代谢产生深远影响,这种发酵通过G-蛋白结合受体信号调节食欲、系统炎症和葡萄糖的活性化作用,通过多种机制直接调节微生物生态系统,例如,微生物的缺氧状态通过分解多样性减少、SCFA的物种丰度减少、的增生率改变,同时减少的活性化酶-与规范控制相比,在2型糖尿病中持续观察到。

矿物缺陷如何驱动生物体分泌

慢性低级炎症是2型糖尿病的结合物,胃肠道是这种炎症信号的主要来源,当矿物质摄入量不足时,肠道上皮炎的渗透性会越来越大,使LPS、peptidoglycans和lagellin等微生物碎片能够转入门户和系统循环。这些微生物产品激活类似受体的TLR4等物质,并在免疫细胞和二聚细胞上形成其他模式识别受体,触发核因子kapa-B(Fund-B)并释放出亲炎症细胞,包括肿瘤神经病因子-α和间莱克因-6,从而直接损害胰岛素信号。2020年,一项里程碑研究以FLT:0]Natal C通量 显示,在食用氨酸性酶中补充营养素,恢复了微生物的多样性,并显著提高了糖耐性,在抗性下分泌素中也显示出,在抗硫化反应中,类似人体内的抗性,这些抗感应分泌素,在抗性反应中,在抗性反应中显示,在抗性反应中,类似。

对糖尿病管理的影响

最佳的矿物质摄入不应被看作是标准糖尿病治疗的替代,包括药物疗法、体育活动和碳水化合物管理,而是一种强有力的形容策略。 美国糖尿病协会认识到,由于骨髓消化不良、胃肠吸收改变和药物-营养素相互作用——例如,甲基素减少维生素B12的吸收并可能损害镁的状态,糖尿病患者可能因尿道损失增加而改变了矿物质需求。 Thiazide 分泌物和质子泵抑制剂进一步加重了这些风险。 出于这些原因,临床实践中应当考虑对矿物质状况的常规评估,特别是对于新陈代谢控制不良的病人、长期疾病、或胃肠道综合症,如胃炎或发炎性肠道疾病。

饮食战略

粮食第一办法仍然是矿产优化的基石。 以下具体战略有助于个人满足矿产需求,同时支持肠道健康:

  • 富含镁的食物: 将深叶绿地(平顶花,甘蓝,瑞士花克),豆类(黑豆,扁豆,小鸡豆),种子(南瓜,向日花,辣椒),坚果(杏仁,腰果)和肥鱼(沙门,竹鱼)列为优先菜. 目标至少是每天为绿地提供两只服务并有1只坚果或种子.
  • 辛克富含食物: 包括贝类(牡蛎,螃蟹,虾),红肉,家禽,南瓜种子,鸡皮,和强化的整粒. 蔬菜家应该强调植物来源,如果膳食摄入不足,考虑低剂量补充.
  • 硒源: 将巴西坚果限制在每天一到两只以避免毒性;其他好来源包括金枪鱼,沙丁鱼,鸡蛋,全粒和向日葵种子.
  • 铬: 将花椰菜,全黑麦,绿豆,土豆,和瘦火鸡等分入正常的餐中.
  • 一般饮食模式: 一种地中海式的饮食,富含蔬菜、水果、坚果、种子、豆类和海鲜,自然提供广泛的矿物,同时通过高纤维和多酚含量支持微生物多样性。这些微生物质将这些化合物发酵入SCFA,从而增强矿物溶解和吸收能力。

补充考虑

补充物应明智地使用,并基于缺乏的客观证据。在开始治疗之前,获得基线血液水平,包括血清镁(如有电离分数的话),等离子锌,以及临床上表明的硒或铬测量。不同矿物形式的生物利用率差别很大:氧化镁吸收不良,而柠檬和甘化剂的生物利用率较高。锌的皮醇化比氧化锌或硫酸锌的吸收更好,而铬的皮醇化在临床研究中显示出比氯化铬的功效更高。剂量应当由保健专业人员来个别化和指导,因为过多的摄取会导致毒性或营养素的不良相互作用,例如高剂量的锌去聚铜储存,高钙的摄取抑制了镁的吸收。慢性肾病的人需要特别谨慎地处理镁和钾补充剂,因为肾脏外泄受损。

临床证据和建议

几个大型的预期组群研究和元分析都报告,特定矿物有重要的糖尿病保护关联。 护士健康研究(该研究跟踪了85 000多名女性18年)发现,高镁摄入量与2型糖尿病的风险相联,在为混血者进行调整后,该研究降低了34%。2020年的12个随机控制试验的元分析得出结论,锌补充比安慰剂平均减少0.5个百分点。 欧洲临床营养和代谢学会(ESPEN)指南承认,在糖尿病患者中,镁、锌和铬可被视为辅助疗法,但是,由于潜在有害影响和观察到的硒等矿物的U形风险关系,不建议采用未经事先测试的普遍补充。 需要进行更高质量的长期随机控制试验,以建立最佳剂量机制,并阐明矿物与肠道微生物相互作用影响代谢结果的机制。

优化矿物摄入量的实际步骤

将这些研究成果纳入日常临床实践和个人饮食习惯需要一种实际、系统的方法。 以下可操作的步骤可以指导医疗专业人员和糖尿病或糖尿病患者。

评估粮食并优先排序

整体食物在一种复杂的基质中提供矿物,增强吸收和利用,而且往往与协同营养物相配合,例如维生素C能增强非热铁吸收,而维生素D能促进钙的运输。 平衡的膳食模式可包括:烤出硒和锌的野生鲑鱼;一种菠菜和阿鲁古拉沙拉,配有镁和锌的南瓜种子;一种鸡皮花配有镁和锌;另一种是 ⁇ 和铬。 对于小吃,少量杏仁提供镁;一个巴西坚果提供一整天的硒要求。

地址抑制和增强器

饮食和药理学方面的若干因素影响矿物的生物利用率,在规划膳食和补充战略时应考虑这些因素:

  • 整个谷物、豆类、坚果和种子中存在的活化剂[可以将锌和铁分解,减少其吸收。这些食物的浸泡、发芽或发酵会减少其活化成分并增加矿物的可得性。
  • 在茶和咖啡中Tannins抑制非热铁吸收;在用餐之间取用这些饮料而不是用富铁食品可以减轻这种影响.
  • 酸和质子泵抑制剂能减少胃酸分泌,并会损害镁,锌和钙的吸收,特别是长期使用. 服用酸抑制药物的患者可能需要更高的矿物质摄入量或替代剂量策略.
  • 二相纤维一般支持矿物吸收,方法是将产生SCFA的有益细菌喂入,这些细菌能降低肠道pH并增加矿物溶解度,然而,超过50克的极端高纤维摄入量可能会对某些矿物产生轻微的切分作用.

长期监测和调整

常规生化监测应包括血清镁(考虑到离子化镁,以便提高精度)、等离子锌,以及标出硒和铬测量。 长期控制低血糖(HbA1c超过8%)、服用美成素、二聚体或活性免疫素的人以及老年人在矿物质缺乏方面的风险增加。 如果开始补充,从最低有效剂量开始,在3到6个月后重新评估矿物质状况和甘化参数,并根据实验室值和临床反应对治疗方法进行必要的调整。

结论

矿物远不止是新陈代谢环境中的微量营养素脚注;它们对于肠道完整性、微生物生态学和胰岛素行动具有基础性。 通过支持肠道上皮,培育多样化和有益的微生物,并直接影响葡萄糖调节路径,矿物为改进糖尿病结果提供了一种补充性和生物上可行的途径。 虽然证据基础继续发展,但中心信息是明确的:大量含有镁、锌、硒和铬的饮食——来自全食,适合个人代谢需求 — 能够促进更健康的胃肠环境并更稳定的血糖调控。糖尿病患者应当与其医疗小组合作,评估矿物质状况,确定潜在的药物-营养素相互作用,并落实有针对性的饮食或补充战略,解决具体缺陷。 对地沟-营养素分泌轴的研究有望进一步完善这些建议,推动个人营养作为全面糖尿病护理的有力工具的许诺。