糖尿病的氧化性应激反应:机制与后果

糖尿病是一种慢性代谢障碍,其特点是持续的高血糖症。虽然血糖自氧化管理仍然是临床首要目标,但氧化性应激作用现在被确认为疾病进展和并发症的核心驱动力。当反应性氧物种(ROS)的产生与体内抗氧化剂的抗性反应能力不平衡时,就会出现氧化性应激反应。在糖尿病状态下,高血糖水平通过若干条互联途径加速ROS的产生。葡萄糖自氧化直接产生超氧化基。高级的糖分解最终产物(AGES)在糖和蛋白质之间形成非酶反应,通过受体介导机制触发ROS的生产。多醇途径会过度活化,消耗NADPH和耗竭的谷胱通量。此外,线粒电迁移链性障碍导致超氧化物泄漏。这些过程共同过量的末端抗氧化剂防御,导致细胞细胞损伤,特别是高血、肾炎等。

抑制氧化应激的后果是深远的。在边缘神经中,氧化应激会干扰轴承迁移,导致脱膜,并引发神经炎; 糖尿病再生会因肾脏中线性增生而加剧,导致中线性增生、下膜增厚和输卵管间质纤维化; 氧化应激会影响糖尿病; 在边缘神经中,氧化应激会干扰肾脏迁移,导致脱膜,并引发神经炎,导致痛苦的神经病; 糖尿病再生会因肾脏和心肌内膜受创而加剧; 肾脏再生会因氧化对肾脏和心肌内质细胞的氧化损伤而加剧; 导致微神经外膜、出血和出血血管分解; 此外,氧化应激会妨碍神经信号,如JNK和IKβ等激活性应激性肿瘤,这些神经外科的抗压性强; 导致磷酸酶IRS-1并降低胰腺素敏感度; 肺内膜再生化,导致胰腺增生素和心肌增生; 肺增生素增生; 肺增生; 肺增生; 肺增

鉴于这一核心作用,减轻氧化损害的战略日益被公认为全面糖尿病护理的基本组成部分,其中确保充分摄入作为抗氧化剂酶的共生物的矿物是一个特别有希望和实用的办法。

矿物在抗氧化剂防御中的关键作用

矿物是几个关键抗氧化剂酶正常作用所不可或缺的,这些微量元素是分解自由基并减少氧化负载的酶系统的结构成分或共生物,没有充足的矿物质摄入量,体内内生抗氧化剂的能力就会受损,使细胞容易受氧化损伤,以下矿物在糖尿病管理中尤其相关.

锌

锌是将超氧化氢转化为过氧化氢和分子氧的主要酶之一,是二型糖尿病患者的血清和细胞内锌含量下降的共生物,这种反应是防止超氧化物所引起损害的第一线防护措施,锌还维持了蛋白质的结构完整性,稳定了细胞膜,并在胰岛素合成、储存和分泌方面发挥了关键作用。一些研究观察到,与健康控制相比,2型糖尿病患者的血清和细胞内锌含量下降,这种缺陷往往与以下氧化应激的增高标记有关:恶性脱氧醛(MDA)和8-羟基脱氧基苯(8-OHdG)。 对随机控制试验的元分析发现,锌补充(通常为20-30毫克/天,4-12周)在快速糖、HbA1c和脂质过氧化标记上显著地减少,同时增加了SOD活性,然而,高剂量锌补充剂通常可以与铜-活性摄取自体素,但应谨慎地使用高活性盐和活性。

硒

硒是过氧化物(GPx)的基本成分,一种酶将过氧化氢和脂过氧化物降低到水和无害酒精中,这种酶的含量可能很高,因此,依赖硒的GPx可以保护细胞膜免受氧化破坏;硒还影响甲状腺激素代谢,影响代谢率和能量平衡; 人口研究表明,在硒状态和糖尿病风险方面,有多种结果; 一些观测数据表明,低和非常高的硒水平都可能与风险增加有关,表明U形关系; 例如,营养检查(NHANES)发现,高血清硒与糖尿病的流行率有关,而低土壤硒相关联并影响新陈代谢率和能量平衡; 硒毒性(浓度大于400毫克/日,造成毛损失; 钉状不锈; 蒜气味; 肠胃气; 胃气; 每日摄入量超过100毫克; 补充摄入量的黄克; 低; 低温; 低温; 摄入量 摄入量为巴西; 摄入量

铜

铜是CuZn-SOD的另一个关键共生物,它与锌一起工作。它参与电子转移反应,并参与到铁代谢、碳素合成和神经递质生产中。铜缺乏是罕见的,但会导致抗氧化剂防御受损、中子戊烯、贫血和增加感染的可能性。一些研究显示,铜的缺血症——既缺乏又过量——可能与糖尿病并发症的发展有关。例如,在糖尿病患者中观察到了高自由铜含量(由于宫颈质结合作用降低)并可能促进氧化反应。反之,铜缺乏会损害神经氧化剂活性、GPx表达减少以及动物模型中氧化压力增加。因此,平衡吸收铜很重要。良好的饮食来源包括牛肉肝、牡蛎、蘑菇、深巧克力(70%可可或更高)和土豆。光是成人每天900毫克。光是食用铜的毒性,但过度充气会造成胃气损伤,很少。

满 根 语

曼干内塞是超氧化锰脱氧酶(Mn-SOD)的共生物,主要位于线粒体中; Mitochondridrial SOD对氧化磷氧化过程中产生的超氧化基的氧化至关重要,这种过程在超高血压条件下得到提高; Manganese还参与碳水化合物和脂质代谢,正常胰腺β细胞功能需要这种再生; 动物模型表明,锰缺乏症会加剧β细胞的氧化损伤并损害胰岛分泌; 在人类中,流行病学研究将低膳食用锰的摄入量与2型糖尿病的较高风险联系起来; 一项研究发现,与健康控制相比,糖尿病患者的血清锰含量和Mn-SOD活性低; 人类从植物食品中获取锰,如全粒、豆类(特别是坚果等),棕色水、菠萝卜和黑茶; 足够的摄入量可导致成人的每活性活性锰-活性酮的含量(AI),虽然在营养中含有稀有毒性的活性锰-毫克。

具有辅助作用的其他矿物

虽然锌、硒、铜和锰是抗氧化剂酶的主要矿物共因,但其他矿物也具有支持作用。 镁在一些试验中,参与300多起酶反应,包括调节葡萄糖代谢和抗氧化应力的酶。

评估和优化糖尿病患者的矿物状况

鉴于矿物与氧化应激的相互作用,评估矿物状况可以为糖尿病护理提供宝贵的见解。 但是,常规血清矿物质测量并不总是组织储存的可靠指标。 比如,血清锌会受急性应激、炎症和日间变异的影响。 细胞内锌含量或金属洛特异能表达等更准确的评估仅限于研究环境。 同样,血清硒反映了近期摄入量,但并非长期状态,而GPx活性测定是功能性更强的标志。 在临床实践中,彻底的饮食史,以及针对高风险患者(如那些患有不良吸收、慢性肾病或多种药物)的实验室检测,可以帮助指导干预措施。

关于吃矿物-里奇的饮食建议

通常倾向于食物第一的方法,而不是补充,因为整体食物提供了协同发挥作用的营养素的复杂基质。 以下实用建议可以帮助糖尿病患者增加关键抗氧化物质的摄取量,同时保持甘油控制:

  • Zinc:每周将瘦红肉(牛肉,羊肉)纳入一次或两次,或者选择家禽和鱼. 对于植物类选择,在沙拉或搅拌饼中加入鸡皮和腰果.
  • 硒: 吃巴西坚果——每天一至二只提供足够的硒而不会出现过量的风险,避免惯常消费大量,将金枪鱼、沙丁鱼或鸡蛋作为额外来源。
  • 柯珀: 温和地享受深色巧克力(85%可可),香菇,或烤南瓜种子。活佛是营养型强壮的,但由于维生素A含量高,使用时不拘时。
  • 曼干尼: 将菠萝块,菠萝和菠菜添加到餐中去。一碗燕麦,用一锅地上放花籽和几片被切碎的豌豆,连同纤维一起提供锰.
  • 镁:吃叶绿地(斯皮纳克,瑞士克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克

将这些食物与浆果,克西法克蔬菜,绿茶等抗氧化剂丰富的其他物品配对,可以进一步增强氧化平衡. 由于一些矿物竞相吸收(如锌和铜,钙和镁),各种膳食的品种比任何单一营养物质的高剂量更重要. 糖尿病患者还应当注意碳水化合物的摄取并选择低甘化的谷物和豆类来源来避免血糖突起.

补充:风险和效益

营养摄入不足时,如通过客观测试确认有特定缺陷,或患者有损害矿物质吸收的情况(如胃绕道手术、炎性肠道疾病),可考虑补充;然而,不加区别地使用矿物质补充剂,具有很大风险;高剂量锌(>40毫克/天)可诱发铜缺乏症并损害免疫功能;过量硒(>400毫克/天)可增加塞宁化的风险;芒甘酸盐超量(特别是从补充剂中超量)可导致帕金森类神经疾病;铜补充剂很少需要,如果服用过多,可造成胃肠胃不适和氧化损害;此外,一些补充剂可与糖尿病药物相互作用;例如,锌可减少四环素和丙氟辛酸抗生素的吸收;而高剂量的镁可增强硫化素素的效应,可造成低血清血清血清血清出血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清血清

多数糖尿病患者都认为,通过饮食满足矿物质需求是安全有效的。 当需要补充时,应当在一位医护专业人员的指导下进行,该专业人员可以评估个人需求、检查药物-营养素相互作用并监测不利影响。 配有平衡比例(如锌与铜的比例为10:1左右)的多矿配方通常比单营养补充剂更好,以避免对抗。 在糖尿病肾病患者中,矿物质代谢变得更加复杂:肾损伤可能导致高血压(与钾-分泌尿素的治疗)、高磷酸化和维生素D代谢的改变,这反过来又会影响钙和镁的平衡。 在这些情况下,与注册饮食师和肾上腺科医生的密切合作至关重要。

未来的研究方向

关于糖尿病的矿物状况和氧化应激的研究仍在继续发展,积极调查的领域包括遗传多态性在抗氧化剂酶(如SOD2 Val16Ala,GPx1 Pro197Leu)中的作用,这些作用可以调节矿物需求,基于基因型的个性化补充可以最大限度地保护抗氧化剂,同时将毒性降低到最低程度,此外,“氧化应激动力学”的概念——如何在糖尿病过程中使ROS生产模式发生变化——可能有助于改进抗氧化剂干预的时机和类型,例如,早期糖尿病可能因增强线粒体SOD(锰依赖)而受益更大,而后期可能需要GPx支持(对硒的依赖)。

人们对肠道微生物在矿物生物利用率中的作用也越来越感兴趣。 胰岛素和氟化硫等先生素可以通过降低丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基丙基

进一步阅读时,参考饮食补充办公室 关于锌、硒、铜和锰的概况介绍;美国糖尿病协会糖尿病医疗标准(关于营养疗法的部分);以及《美国临床营养杂志》[ ()Jayawardena等,2012 )对锌和糖尿病的系统审查。

结论

矿物质不仅仅是营养物质,而是体内抗氧化应激剂的重要因素。 矿物质是抗氧化应激剂的抗药性。 矿物质是抗氧化剂抗药性疾病的关键因素。 充分摄入锌、硒、铜和锰,可以增强超氧化物消散酶和谷胱过氧化物等抗氧化酶活性,有助于消除自由基并保护脆弱组织。对于糖尿病患者来说,通过营养丰富的全食,特别是精瘦蛋白、坚果、种子、全粒和多彩蔬菜,优先使用这些矿物质,是支持代谢健康和减少复杂风险的实用而安全的战略。 同时,由于毒性和营养素失衡的风险,必须谨慎地对待补充物质,同时,在饮食审查和实验室测试的指导下,对矿物质状况进行个人评估,同时与保健专业人员合作,可以优化抗氧化剂的防御。 继续研究将进一步阐明矿物质在糖尿病管理中的作用,有可能导致有针对性的治疗,减轻氧化损害并改进长期效果。 任何综合的营养计划,首先要考虑食品、抗生素和营养素。