Omega ⁇ 3 脂肪酸及其在肥胖和发作控制中的作用

肥胖症和2型糖尿病的流行已在全世界达到流行程度,促使人们严格审视可能影响新陈代谢健康的饮食因素,最有希望的营养干预措施包括:蛋白质酸-身体本身无法自行生产的基本多不饱和脂肪;蛋白质酸-长期与心血管和脑健康有关,但越来越多的研究揭示了它们直接影响脂肪积累、胰岛素敏感性和血糖调控的能力;本条综合了蛋白质酸对肥胖和甘油控制的影响的现有科学证据,概述了增加摄入量的实际策略并确定了需要进一步调查的领域。

了解欧米茄3:脂肪酸:分类和来源

Omega ⁇ 3脂肪酸是多不饱和脂肪的家族,其特点是从碳链甲基端的第三碳上形成双联,三种生物活性最大的形式是:alpha ⁇ linolenic acid (ALA),eosapentaenoic acid (EPA),以及docosahexaenoic acid (DHA). ALA是一种短链omega ⁇ 3,存在于叶菜籽、黑猩猩种子、母草和核桃等植物食品中,EPA和DHA是长链omega ⁇ 3,主要存在于海洋来源-脂肪鱼、贝类和藻类中,人体可以将ALA的一小部分转化为EPA和DHA,但这种转化效率低,通常能产生10%的产量,因此,直接消费EPA和DHA对于达到最佳生理水平至关重要。

图片中的饮食来源

  • 海洋来源: 沙门 (wild-caught 偏好), ⁇ 鱼, ⁇ 鱼,沙丁鱼, ⁇ 鱼,金枪鱼和鳕鱼肝油. 藻油提供食用素来源 DHA.
  • 植物来源:地上松籽, ⁇ 子种子,六香子种子,核桃和大豆油,这些食物提供ALA.
  • 强化产品: 有的鸡蛋,酸奶,牛奶和面包被多出出出出自藻类或ALA的蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋蛋

西方典型的饮食向植物油和加工食品中的蛋白质酸(omega)6脂肪酸倾斜,结果,蛋白质酸的比例为15:1至20:1. 这种不平衡助长了助长肥胖和胰岛素抗药性的亲炎状态。 增加蛋白质酸的摄入有助于恢复更有利的比例,并支持抗炎信号途径。

Omega-3s影响体重和肥胖的机制

肥胖不仅仅是过量摄入热量的条件;其特点是慢性低等炎症、脂肪分泌被改变以及脂质代谢受损。 Omega- ⁇ 3脂肪酸,特别是EPA和DHA, 以多个细胞靶点来抵消这些过程。

增量脂肪氧化剂

Omega-3 提高了与线粒体和过氧化异构β-氧化有关的基因的表达,包括编码的肉硝基棕榈酰转移酶-1(CPT-)和乙酰CoA氧化物。 通过提高脂肪酸分解能量的速度,它们促进向脂肪利用率而不是储存转变。 这种效应在骨骼肌肉和肝脏组织中特别相关,因为过度脂质积累会推动胰岛素抗药性。

减少二发性

环保局和DHA通过降低过氧化活性活性受体γ(PPARγ)和CCAAT/enhancer ⁇ 绑定蛋白α(C/EBPα)等关键转录因子,抑制了将先二聚体分解为成熟二聚体的分化作用,从而限制了脂肪组织质量的扩张,特别是最有害于代谢的粘性脂肪库.

改变喜好和满足的荷尔蒙

新的证据表明,蛋白质3可以影响调节饥饿和饱满的激素的生产和敏感性。 比如,一些研究显示用鱼油进行补充可以提高利普丁的敏感性并减少克氏分泌,从而减少热量摄入量。 然而,这些效果并不大,可能取决于个人的基本代谢状况。

防治炎症行动

慢性炎症通过促进胰岛素抗药性并改变阿皮克通谱而导致肥胖. 奥米加通谱是专门解药(SPM)的先导,如溶液、保护剂和马雷等,它们积极解决了发炎问题。 它们也降低了肿瘤坏死因子-阿尔法(TNF-Q)和间列克宁-6(IL-6)等发炎细胞素的水平,通过抑制这种炎症环境,omega-3帮助打破了肥胖燃料发炎和发炎加剧肥胖的恶性循环。

临床证据:Omega-3和体重管理

几种元分析研究了omega-3补充对身体组成的影响。 2019年在Nutrients[ 上发表的一份综合评论分析了26起随机控制试验,发现EPA和DHA补充导致腰部周长(平均相差1.5厘米)和体脂肪质量(0.8公斤)与安慰剂相比在统计学上显著下降。 对整体体重的影响并不明显,通常在8至24周内损失了0.5至1.5公斤。 重要的是,基准性炎症较高的个人或补充性与微量热量不足相结合的个人的利益更大。

观察研究同样支持饮食上蛋白质摄入量与肥胖风险较低之间的联系,EPIC-Norfolk组报告说,在10年的跟踪中,血浆水平最高的参与者和DHA的中度肥胖率较低,30-40%,定期食用鱼(每周2至3次)一直与腰部周长较小和经CT或核磁共振测量的粘膜脂肪组织体积较低有关。

必须指出,omega-3不能取代生活方式的改变,其重量相关的好处与通过限制能能和体育活动实现的利益相比有所补充,其作用程度不大,突出了它们作为综合体重管理战略的一部分而不是独立疗法的作用。

对甘油控制的影响:胰岛素敏化和葡萄糖调控

血糖控制是指在狭窄的生理范围内保持血糖浓度的能力. 缺陷导致禁食高血糖,后期葡萄糖突起,胰岛素抗药性-先天性糖尿病和2型糖尿病的血糖标记. Omega ⁇ 3脂肪酸通过几种截然不同的路径影响葡萄糖代谢.

改进胰岛素信号

受精和DHA激活了PPARα和PPARγ,这些核受精调节了糖摄入和脂质代谢中基因的表达. PPARγ在脂肪组织中的活化增强去甲苯丙胺分泌,这种激素能提高肌肉和肝脏的胰岛素敏感性. 在骨骼肌中,omega ⁇ 3s会增加葡萄糖运输器4型(GLUT4)到细胞膜的分泌,为糖入细胞提供方便.

减少肥重沉降

蛋白质在非二聚体组织中积累的脂质 — — 如肌肉和肝脏 — — 干扰胰岛素信号,这种现象被称为脂毒性。 通过促进脂肪酸氧化并减少新脂质,蛋白质细胞内脂质含量降低。 对非酒精脂质肝脏疾病患者的随机试验发现,6个月的EPA/DHA补充将肝脂肪降低25-30%,并增强肝脏胰岛素敏感性。

保护泛氏β细胞

胰岛素的胰岛细胞容易发生炎症和葡萄球毒性。Omega3通过抗炎行动和减少内质性复蛋白应激的能力,帮助保持β细胞质量和功能。动物研究表明,DHA-浓缩饮食在2型糖尿病的模型中防止了β细胞的发作。

人类审判的证据

2018年,在Diabetes Care 中发表的具有里程碑意义的元分析,该分析来自32次随机试验,涉及1500多名参与者。 分析显示,OMGA ⁇ 3补充剂使2类糖尿病患者的葡萄糖(平均减少-10毫克/德克)和血红蛋白A1c(HbA1c)禁食量大幅降低0.2-0.3个百分点。 基准炎症标值升高(CXX活性蛋白含量 > 2毫克/升 ) 的患者的改进最为明显。 来自Cochrane系统审查数据库的另一项大规模分析证实这些结果,并补充说,OMGA ⁇ 3在不恶化甘化控制的情况下,三聚糖也减少了15-25%。

流行病学数据进一步强化了这一案例。 护士健康研究在跟踪80 000多名女性20年之后发现,与每月吃鱼少于一次的妇女相比,每周食用鱼5次或5次以上的人患2型糖尿病的风险要低30%。 在心血管健康研究中,也观察到了类似反向性的联系。

然而,研究并不是一致的正性。 在一些使用极高剂量的EPA(5克/日以上)试验中,糖尿病控制不良的个人报告说,在禁用葡萄糖时,其剂量略有上升,这可能反映出双亲剂量的反应或与同时服用的药物的相互作用。 目前共识是,中剂量(1-4克/日EPA+DHA)对大多数人群来说是安全有益的,而极高剂量应该保留在医疗监督下用于治疗。

Omega%6 到 Omega%3 比率: 关键修改器

蛋白质6-和蛋白质3-脂肪酸的平衡对代谢结果产生了强大的影响。蛋白质6-脂肪在消耗过量时会生成亲炎性乙醇。 典型的西方饮食的比值是15:1或更高,这促进了持续的炎症状态,从而影响了胰岛素行动并鼓励脂肪储存。 减少蛋白质6-通过限制加工种子油、炒食和包装小吃,同时提高蛋白质3-摄入量可以将比例转移到4:1或更低,这与炎症减少和更好的甘化控制有关。 几项干预研究表明,简单地提高这一比例就可以在8-12周内产生HbA1c和斋用胰岛素的可衡量改善。

协同效益:共同解决肥胖和甘油控制问题

肥胖和受损害的甘油控制紧密交织,过量脂肪组织,特别是粘着脂肪,释放出自由脂肪酸和诱发胰岛素抗药性的活性细胞皮;胰岛素抗药性反过来又促进脂肪的进一步储存,形成自增生循环;欧米茄-3s通过减轻循环的两侧,提供了双重优势;其抗炎效应会减少能推动胰岛素抗药性的信号,而其增强脂肪氧化的能力会帮助减少燃料,以进一步消化.

将饮食咨询与蛋白质增生相结合的受控试验报告有添加剂或协同结果。对腹部肥胖和糖尿病前期成年人进行的为期12-周的研究显示,食用4克/日鱼油(2克EPA+2克DHA)的人,加上500克/日缺血者,其粘膜脂肪损失明显多(由DXA测量),与只接受卡路里限制的组相比,妊娠后葡萄糖出游率较低。粘膜脂肪损失的影响大小与蛋白质增生剂相比,大约要多30%。这突出说明了蛋白3对提高标准生活方式干预的代谢效益的潜力。

增加欧米茄的摄入量的实际建议

将全食物来源列为优先事项

  • 肥鱼: 每周至少要用两只鲑鱼、竹鱼、沙丁鱼或生草鱼来取食(每只100-150克),这大约提供了1至2克的环保局+DHA。罐装的轻型金枪鱼是一种负担得起的替代品,但由于汞含量,每周只能用2至3克。
  • 植物来源: 将地上花籽(1–2个大便),辣椒种子(1个大便)和核桃(一小块)纳入其中。 这些提供了ALA,并提供了支持肠道健康和代谢功能的额外纤维和多酚。
  • 藻油: 对于素食者和素食者,藻类衍生出DHA补充剂(每服100-400毫克DHA)是有效的直接来源.

补充指导

补充剂是不定期吃鱼的个人的一个实际选择。 美国心脏协会建议一般心血管健康为1克/日的EPA+DHA。 对于肥胖、糖尿病前期或2型糖尿病等特定代谢条件,临床研究中经常使用2至4克/日的剂量。 选择明确列出EPA和DHA数量的补充剂,并核实第三方对新鲜度(过氧化值 < 5 μ克/克)和无重金属的检测。 形式包括鱼油(三聚醚活性比乙酯吸收得更好)、磷脂油(磷脂 ⁇ -捆绑的omega-3s)和藻油。

安全注释:高剂量(高于3克/天)可以延长出血时间. 服用抗凝血疗法(如:华法林,阿皮克萨活活体)或安排外科手术的个人在开始高剂量补充前,应当咨询医疗保健提供者.

将Omega3纳入综合生活方式计划

为了获得最大的代谢效益,omega-3应作为整体健康模式的一部分:

  • 配上全粒、蔬菜和精瘦蛋白的 果酱和果酱
  • 减少加工食品、精细谷物和高棉油(黄豆、玉米、向日葵、棉籽)的摄取量。
  • 定期进行有氧和抗药性培训,扩大蛋白质炎症和胰岛素的敏感性。
  • 优先入睡(每晚7-9小时)和压力调控——两者都影响食欲激素和胰岛素敏感.

限制和未来研究方向

尽管有确凿的证据,但仍存在若干差距:不同人群的最佳剂量尚未完全确定;不同年龄、性别、族裔、基线的omega ⁇ 3状态以及FADS1和FADS2等酶的基因变异的反应各不相同;大多数临床试验都很短(不到6个月),因此对体重和甘油控制的长期影响还不清楚;超过5克/天剂量的安全数据仅限于心血管病人;此外,很少有研究直接比较不同omega ⁇ 3制剂(鱼油与磷脂相接;藻油)头-多头-多头-代谢结果;未来的研究应侧重于个人化方法,例如,根据煽动性的生物标记或基因型确定剂量和类型,并包括较长的后续期,以评估惠益的可耐性;研究omega ⁇ 3与其他饮食措施(例如:低碳水合物饮食、地中海饮食)相结合,也可为临床实践提供实际指导。

关键外卖

  • 长链蛋白3(EPA和DHA)能减少炎症,增强脂肪氧化,并通过多分子途径提高胰岛素敏感度.
  • 经常摄入蛋白质糖3会导致腰周和体脂肪的适度减少,特别是在与卡路里控制饮食结合时。
  • Omega ⁇ 3补充剂可以降低2型糖尿病患者,尤其是基线高发炎患者的糖和HbA1c的禁食.
  • 肥鱼(沙门,竹 ⁇ ,沙丁鱼)是食物来源最丰富的;植物基(花籽,辣椒,核桃)提供ALA,转化效率较低.
  • 补充品(每天1至4克EPA+DHA)是非吃鱼者的一种可行的替代品;选择经过核实的纯度和新鲜度的产品。
  • 将蛋白质藻3与均衡饮食、定期运动和充足睡眠结合起来,将产生最大的代谢改善。

欲进一步阅读,请参看meta ⁇ 分析,发表于Diabetes Care]和美国心脏协会关于饮食脂肪和心血管疾病的咨询. Nutfrients [2019 ,提供了对omega ⁇ 3s和身体组成的更多见解.

结论

Omega ⁇ 3脂肪酸远不止于心健康营养;它们是一种活性代谢调节剂,可以帮助应对我们时代最有挑战性的两种代谢失调:肥胖和甘油控制受损。 通过减轻炎症、加速脂肪利用、加强胰岛素行动,EPA和DHA提供了自然的、良好的策略来支持体重管理和血糖调控。 证据始终支持将omega ⁇ 3富含食品作为均衡饮食的基石。 对于无法单独通过食物满足建议的人,深思熟虑的补充提供了安全有效的替代方法。 随着研究不断加深我们对剂量、个体可变性和协同效应的理解,核心信息仍然清晰:优先安排全食品,保持身体活性,让omega ⁇ 3成为你新陈代谢健康工具包中的许多工具之一。