慢性病的药物中有许多隐性的风险:它们可能损害身体治疗伤口的自然能力,甚至会引发皮肤溃疡的形成。 这种副作用常常被忽略,直到患者出现非治愈性伤口,使其基本病情复杂化。 对于医护人员来说,了解哪些药物与这些影响相关 — — 以及背后的生物机制 — — 是最大限度地减少伤害、调整治疗和早期预防创伤治疗的关键。 本条提供了一种详细的循证概述,说明已知的造成皮肤溃疡并损害伤口治愈的药物,包括病理、临床管理和预防策略。

皮肤溃烂和伤痛治疗中重复的药物类

广泛范围的药效可以干扰皮下修复。 研究最广泛的包括非类固醇抗炎药物、皮质类固醇、化疗剂、免疫抑制剂和抗凝胶剂。 每类药物都通过不同途径影响伤口的愈合。

非类固醇抗炎药物

抗肿瘤药物(NASDA),如:Ibuprofen、Neproxen和Diclofenac等,广泛用于疼痛和发炎。 但是,它们抑制了环氧基酶(COX)酶,从而减少了亲子腺素的合成。 Prostaglandins对于伤口愈合的发炎阶段、促进挥发和吸引免疫细胞至关重要。长期高频或频繁使用NASD可以降低最初的发炎反应,导致颗粒组织形成延迟和疤痕完整性更弱。 长期服用NASID治疗关节炎或慢性疼痛的患者应当被监测,以治疗任何缓慢治愈的伤口。

类固醇

系统皮质类固醇(如:先天性、去克萨梅塔松等)是强抗炎剂,但因损害伤口愈合而出名。 它们抑制纤维素扩散、焦糖合成和血管分泌。 托皮质类固醇,特别是高发性配方,可造成皮肤萎缩和收缩,使皮肤更容易受轻微外伤溃疡的影响。 长期使用,即使在中剂量时,也增加了压力溃疡和手术后期收割的风险。 将纤维素分解到最低有效剂量,并使用替代日的药剂,可以减轻一些这些影响。

化学疗法代理商

许多化学治疗药物,包括时间分泌物(甲酸酯、5-氟尿基)、烷基化剂(环磷酰胺)和炭环素(多克索鲁比素),都以细胞迅速分泌为目标,不仅包括癌细胞,还包括对修复伤口至关重要的玄武细胞、纤维细胞和内皮细胞,这些药物可直接引起皮肤毒性、粘膜炎和增加感染风险。 接受化疗的病人在手术或受伤后往往会出现延迟伤口关闭的情况。 还建议采取涉及肿瘤学、皮肤病学和伤情护理专家的多学科方法。

免疫抑制剂

环球、塔克罗利穆斯、肌酸甲酯软体动物等药物以及肿瘤坏死因子抑制剂等生物学通过抑制免疫系统发挥作用。 虽然这些药物对自体免疫疾病和移植排斥有效,但减少了防止伤口受感染和推动治愈的炎症和免疫反应。 慢性免疫抑制与慢性腿溃疡、外科外科伤口脱血和皮肤感染发病率较高有关。

抗凝胶剂和抗高脂制剂

华法林、肝素、低分子重量肝素、口服抗凝血剂(如:rivaroxaban、apixaban等)和阿司匹林和丁皮多克等抗柏油药物可通过几种机制引起或加剧皮肤溃疡。 抗凝血剂可能导致皮下出血、血肿形成和组织异血症。 特别是,华法林会导致蛋白C缺乏的患者皮肤坏死。 抗平板剂损害板块功能,这对于最初的血栓塞和生长因子释放至关重要。 虽然这些药物对预防血栓症往往是必要的,但必须平衡其损害伤口愈合的潜力,特别是在手术病人或有溃疡的病人中。

抗糖尿病药品

一些抗糖尿病药剂,特别是硫代硫代丁二醇(如:皮奥格利塔区),与降低溃疡风险有关,这些药物可能造成流体保留和外表水肿,从而会损害微循环并增加皮肤压力。 此外,多肽酰胺-活体抑制剂(DPP-4)也与牛皮双生素有关,这种皮肤发泡状态会导致侵蚀和溃疡。 血糖控制本身是治疗伤口的主要因素;导致低血糖的药物也会损害细胞代谢。

其他显著药物

据报道,其他几类药物造成皮肤溃疡或损伤愈合:钙通道阻塞剂(nifedipine)等抗湿性药物可引起心跳高,但也会造成外表水肿和皮肤分解;苯基通因等抗癫痫药物可干扰胆碱交叉连接;激素疗法(tamoxifen)已与辐射回想性皮炎和溃疡有关. 包括一些肾上腺素和心肌解剖剂在内的专题药物如果被过度使用,会损害上位障碍.

病理学:药物如何使伤痛得到消解

伤口愈合级联 — — 高温、炎症、扩散和再造 — — 会对协调的细胞和分子事件造成影响。 药物可以在多个阶段中断这一过程。

折叠性合成和纤维快感函数的减值

皮质类固醇和一些化疗剂直接抑制了纤维起伏活性,并减少了一和三型甲烯的生成. 缺乏足够的甲烯基,颗粒组织薄弱,伤口无法收缩或得到抗拉强度,这会导致慢性非愈合性溃疡并有较高的脱氧风险.

血管疾病引起的破坏

新的血管形成对于将氧气、营养和生长因素送入伤口床至关重要。 NSAID、皮质类固醇和某些抗血管癌疗法(如:活塞)抑制血管内皮生长因子(VEGF)信号。 由此产生的异血症令治愈组织挨饿,并预发坏死和溃疡。

制止炎症反应

发炎不仅仅是伤害后的烦恼 — — 这是一种必要的阶段,它可以吸收免疫细胞清除碎片,释放管弦修复的细胞基。 包括NSAID和皮质类固醇在内的抗炎药物会削弱这种反应。 虽然在慢性炎症条件下,对新伤口的净影响是细菌和已死组织被推迟清除、外体反应被延长以及扩散进展不良。

免疫运动和增加感染风险

免疫抑制剂减少了巨噬细胞、中微分泌细胞和淋巴细胞的活性。 这些细胞对预防伤口感染至关重要。 感染的伤口无法治愈、变得多发多发并可能加深为溃疡。 生物膜的形成在免疫妥协患者中更有可能,需要积极的抗微生物治疗和去光化。

直接的毒性和组织损害

化学疗法剂以及一些抗皮炎药和抗甲状腺素药物,可以直接对克氨基细胞,内皮细胞等皮肤细胞有毒性. 输液过程中的活体化疗药物外出引起即时组织坏死和溃疡. 其他药物可能导致光敏化,导致严重的发光等类似发光反应而导致发泡和溃疡.

临床表现和风险因素

药物引起的皮肤溃疡往往作为痛苦的、定义明确的、长期治愈的损伤而出现。 它们在压力、外伤或先前辐射的场所可能发展出。 常见的地方包括下高点(特别是胸部和脚踝)、下高点和后高点。 溃疡最初一般比较浅,但如果不改变致癌药物,则可能加深。 在皮质类固醇患者中,皮肤可能显得瘦小、脆弱并出现溃疡前的结节。

某些病人因素加大了药物引起的伤口愈合障碍的风险:

  • 高龄- 年长的成年人皮肤更薄,微循环减少,并经常服用多药(polypommacy).
  • Diabetes mellitus — — 已经因微血管疾病和神经病而愈发不良的治疗因增加药物负担而恶化.
  • 外源血管病- 动脉或血管流差限制了疗效能力,使溃疡更可能发生.
  • 营养不良 – 蛋白质,维生素C,锌和铁的缺乏会损害焦糖合成和免疫功能.
  • 发热肾或肝病-改变药物代谢并积累会增加毒性风险.
  • 同时使用多种高危险药物-协同效应(如皮质类固醇加NSAIDs)使问题复杂化.

临床医生应对任何出现非愈合伤口的病人进行彻底的药物史和皮肤评估,特别是如果他们在上文提到的一个或多个药物类别上。

风险病人预防战略

预防从风险分层开始,对于开始用皮质类固醇、免疫抑制剂或抗凝血剂进行长期治疗的病人,应执行下列措施:

  • 皮肤护理常规-日常检查,用无刺激产品进行温和清洗,并湿润以保持屏障完整性.
  • 压力再分配 – 使用辅助表面,垫,并经常为行动受限者进行再定位来防止压力溃疡.
  • 营养支持 ——确保蛋白质摄取量充足(1.2-1.5克/千克/日),维生素C(500毫克/日),锌(15-25毫克/日),并进行水分.
  • 医学审查——只要可能,就使用最低有效剂量的皮质类固醇,考虑将乙酰胺酚等NSAID替代品用于止痛,并避免长时间地进行高强度热门类固醇.
  • 吸烟停止 尼古丁会收缩血管并会进一步损害治愈;应当提供戒烟咨询.
  • ]血糖优化- 对于糖尿病患者,将HbA1c维持在7-8%以下,以降低细胞代谢应激.
  • 教育 – 教患者和护理人员识别皮肤分解的早期迹象:红发,活化,发泡,或压力点疼痛.

管理与毒品有关的伤病治疗缺陷

一旦溃疡发作或伤口没有如所预期地愈合,就需要采取系统的方法.

停用或剂量调整

第一步是评估是否可以停止、更换或减少这种违法药物。 这必须与开药专家协商。 比如,皮质类固醇的缓缩会导致肾上腺危机。 有时,配方(例如从口服到局部类固醇)或换入不同的类(例如从华法林到直接口服抗凝固剂)可以降低风险而不会失去治疗效果。

伤病护理原则

标准伤口管理适用,但对于感染有特别警惕:

  • 清水 – 用盐碱或非细胞毒性净化剂进行温和灌溉。 避免像过氧化氢那样的严酷的抗化剂会破坏颗粒组织。
  • ” 脱脂 – 切除坏死组织并尖锐地或用酶来擦去。 这在可能存在活膜的免疫妥协患者中尤为重要。
  • 运动平衡 — — 选择在管理外出时保持湿润环境(氢可溶胶、高温酸盐、泡沫)的敷料。避免干燥或被磨损的伤口床。
  • 感染控制 — — 如果有感染迹象(红、暖、纯、味、增痛),则会得到伤口的分泌。 使用热门抗微生物(银、碘、蜂蜜)或基于培养结果的系统性抗生素。
  • 卸载 - 对于下限溃疡,如果是毒液性病,则使用压缩疗法,而对于糖尿病脚溃疡则使用卸载装置(如总接触铸造,特制鞋等).

高级治疗

在无法抵抗的伤口中,可以考虑先进的模式。 生长因子(乳胶衍生出生长因子,PDGF)的配方虽然昂贵,但可以刺激愈合。 负压创伤疗法(NPWT)有助于消除前泄、减少水肿和促进颗粒。 对于抗凝血的病人来说,在NPWT放置期间需要小心的肝炎,其他选择包括生物工程的皮肤替代品、超阻氧疗法(糖尿病溃疡和辐射损伤)和电刺激。 这些疗法的证据是不同的,但如果常规治疗失败,它们可能是有益的。

监测药物相互作用

受伤的护理产品本身可以与系统性药物相互作用。 比如,银敷如果过度使用,会引起发热,而碘基抗化剂会影响易感患者的甲状腺功能。 始终检查潜在的相互作用,并做出相应的调整。

需要特别警惕的特别人口

糖尿病患者

糖尿病患者已经由于神经病和外侧动脉疾病而具有高的脚溃疡风险。 添加损害治愈的药物(如糖尿病神经病痛的皮质固醇,关节炎的NSAID)可以加速溃疡的形成。 严格的甘油控制是至高无上,任何新伤口都应用卸载和感染控制来进行积极的治疗。

老年人

多种药性在老年人中很常见,他们经常服用抗凝血剂、抗兴奋剂、NSAID等药物,有时还服用低剂量皮质类固醇来治疗炎症。 皮肤脆弱程度随着年龄的增长而增加,使他们易受到压力溃疡的伤害。 包括药物调节和皮肤完整性检查在内的老年综合评估应当定期进行。

免疫妥协患者

接受移植者以及免疫抑制剂上患有自体免疫疾病的人需要多学科的护理,这些患者的伤痛往往由于钝化的炎症而未能表现出典型的感染迹象,因此有必要降低种植和早期使用系统抗生素的门槛,此外,防晒对于防止从脱氧酯或脱氧环等药物中产生光敏性溃疡至关重要.

外科手术

服用高危险药物(特别是皮质类固醇、免疫抑制剂和抗凝血剂)的外科病人可能会经历延迟的伤口愈合和感染率上升。 术前优化应包括停止或粘住高剂量皮质固醇(如果可能的话 ) , 从华法林转向作用更短的抗凝血剂近身手术,并确保适当的营养状况。 对组织和血栓的认真处理可以降低血栓瘤和血栓瘤的风险,而血栓瘤和血栓瘤可能会被感染。

结论

药物引起的皮肤完整性损害和伤口愈合是药物疗法的一个重要但往往可以预防的方面。从常见的NSAID和皮质类固醇到强效的化学治疗和免疫抑制剂等多种药物都能够破坏修复所需的复杂的生物过程。临床医生必须保持警惕,进行彻底的药物调节,并教育病人皮肤破裂的早期迹象。溃疡发生后,采取系统的方法,停止或调整违法药物,精心的伤口护理,必要时采用先进的治疗方法,可以改善效果。 通过将药物意识纳入常规的伤口评估,保健提供者可以降低发病率、降低医疗费用,并提高慢性药物疗法患者的生活质量。

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