了解糖尿病方面的肾上腺不足

肾上腺不充足代表着肾上腺无法产生足够的皮质醇,一种对代谢调节、免疫调节和生理应激反应至关重要的克卢可科克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克多克

肾上腺素不足有两种不同的形式,每种情况都有不同的病因和后果。 肾上腺素不足症,称为艾迪生病,是由肾上腺素皮质被直接破坏而来。 发达国家大多数病例都是自体肾上腺炎,但肺结核、真菌感染或与艾滋病毒有关的肾上腺炎等传染性原因在全球仍然具有相关性。 出血、元静脉渗透和双边肾上腺素不足是不太常见的原因。 次级肾上腺素不足症是由垂体皮质皮质分泌不足引起的,往往是由于垂体肿瘤、克兰尼欧普尔诺姆瘤、谢汉综合症,或最常见的是抑制下丘脑-肾上腺素(HPA)轴的外出腺素疗法。这两种病症都可能影响糖尿病患者,但临床表现往往被糖尿病并发症所掩盖,导致诊断严重。

为什么糖尿病患者面临高发风险

虽然糖尿病并不直接造成肾上腺不足,但几种机制却增加了脆弱性。 慢性高血糖症通过葡萄糖毒性而损害免疫功能,使感染的可能性增加,在有次临床腺功能障碍的人中,感染会引发肾上腺危机。 糖尿病患者还经常接受皮质类固醇,用于治疗诸如风湿性关节炎、哮喘或炎性肠道疾病,在治疗被粘住或停止时,这些疾病会使其面临HPA轴抑制的风险。 低血糖和肾上腺不足之间的症状重叠使识别更加复杂,使得许多病例无法检测,直到发生危及生命的危机。 此外,自体神经病的存在可以掩盖或模仿肾上腺衰竭的神经内分泌症状,从而形成一种甚至有经验的临床医生可能拖延适当检测的临床情况。

识别来自糖尿病并发症的缩影或差异症状

肾上腺不足的典型表现经常与糖尿病控制不良的症状相呼应,因此必须找出不同的特征。 对症状的系统解释可以促进早期诊断,并减少肾上腺危机的风险。

超越典型糖尿病的肥胖和弱小

肥胖症在糖尿病中几乎是普遍的,其驱动力是葡萄糖可变性、睡眠干扰和慢性疾病的心理负担。 然而,肾上腺素不足造成了质地不同的疲劳,对休息、饮食改变或睡眠卫生都具有深刻的、无情的和无反应的作用。 患者通常描述一种“能量枯竭”的感觉,肌肉薄弱使得爬楼梯或携带物体变得困难。 这种疲劳症依然存在,即使血糖水平得到很好的控制,这也是一个关键显著特征。 该机制涉及克罗提索尔在催产素信号和代谢燃料动员中的宽容作用;没有充足的皮质醇,骨骼肌无法高效地得到葡萄糖或脂肪酸,导致无法正常休息。

伪相为一面关键的红旗

糖尿病患者的肾上腺素不足症往往会发生在可预见时间,比如一夜之间或餐前,但可能出现明显的前发性。 胆固醇是一种主要的反调控激素,它刺激了葡萄糖的分泌、肝糖体释放和脂解。 当皮质醇不足时,肝脏无法有效调动储存的甘油,即使有少量胰岛素剂量或标准口腔治疗,患者也容易出现下腺素贫血症。 这些症状往往发生在可预见时间,比如在夜间或餐前,但也可能出现明显的前发作。 重要的是,低血糖素的典型的肾上腺素症状,包括饥饿、摇摇晃和糖尿病,可能会钝化或因肾上腺素不足而缺血。 相反,患者可能出现神经上腺素开放的表现,如混乱、精神状态改变或行为改变,以缓缓用葡萄糖的治疗。 任何需要逐渐降低胰腺素剂量的糖尿病患者,包括低血清症或有心肌征。

后发性湿疹和头晕

肾上腺素不足是肾上腺素不足的标志,尤其是在肾上腺素缺乏导致肾上腺钠消瘦、体积收缩和输卵管收缩的主要形式。糖尿病患者经常有自体神经病,也会导致后血压下降,但有几种特征有助于区分肾上腺素相关下腺素不足。肾上腺素不足患者经常报告强烈的食盐渴望,这种症状在单自体神经病中很少出现。 肾上腺素变化往往更为严重,血压下降超过20毫米,并可能伴有近合成或直肠相接。 与盐和液的再充血只部分改善症状,因为血管对阴极醇的活性是必要的。 如果糖尿病患者在没有药物改变、脱水或心脏病的情况下,出现新的或恶化或宿激症状,就应当进行肾上腺测试。

肠胃症状和胃口陷阱

肾上腺素不足、呕吐、腹痛和腹泻常见,往往误分到糖尿病胃病,但主要差异仍然存在。肾上腺素不足往往导致胃肠道症状急性或亚急性发作,而胃肠道病往往会逐渐发展,并与早期的心律和后发作有关。肾上腺素不足时,这些症状伴随着体重下降、厌食症和在初级疾病中,发作。 该机制涉及皮质醇在维持胃肌完整和调节电解平衡方面的作用;缺乏能引起胃病、肠道渗透性增强和电解障碍,使恶心和呕吐更严重。胃肠道症状不明的患者,在肾上腺素不足、高血症或复发性伪症,在假定糖尿病原因之前,应评估肾上腺素不足。

盐分刮和超接合作为 Pathognomonic 克卢斯

食盐渴望是主要肾上腺素不足的明显症状,而糖尿病中很少出现。 生理驱动力是肾上腺素缺乏,它会损害肾上腺素再吸收,导致体积耗竭和对盐的补偿性渴望。 病人可以描述食物中添加过量的盐、饮用腌汁或寻找食盐的强度似乎不同寻常。 超兴奋症来自甲状腺素浓度升高,刺激了中甲菌素受体,导致受太阳照射地区的皮肤变暗、棕榈树花纹、伤疤和粘膜。 这一发现是主要肾上腺素不足的特有,因为青蒿素被抑制在二级形式中。 患有盐渴症或食盐的糖尿病患者患有不解疲劳或缺症,应立即引起对亚的斯亚贝巴病的怀疑。

精神状况变化和认知影响

肾上腺素不足经常会影响情绪和认知,表现为刺激性、抑郁、焦虑或认知迟钝感。 这些症状可能归因于糖尿病情绪失调或慢性疾病心理伤害,但随着葡萄球素的取代,这些症状往往会急剧改善。 在严重的情况下,急性混乱、脱氧核糖核酸或精神疾病会表明肾上腺危机即将到来,而这种医疗紧急情况需要立即干预。 皮质素缺乏的神经心理效应通过神经递质信号改变和脑糖利用减少而得到调节。 任何患有新发性抑郁症的糖尿病患者,如果对标准治疗不作出反应,或者认知下降似乎与甘油控制不相称,就应当被评估为肾上腺功能障碍。

诊断方法:何时进行测试

症状的非特殊性,对于患有不明原因的低血糖、低血糖、高血糖、高血糖或电解质紊乱的糖尿病患者来说,检测门槛较低至关重要。 早期检测可以防止肾上腺危机的发生并改进结果。

实验室评价

初步测试是对血清皮质醇的测量,理想的是在浓度高峰时在7:00至9:00之间采集。低于3微克/分升(80纳克/升)的结果极能说明肾上腺不足,而3至15微克/分升的数值需要进行挑衅性测试。同时测量血浆ACTH有助于区分初级和次级原因。在初级肾上腺不足时,ACTH升高(通常超过100皮克/毫升),而在二级疾病中,ACTH不适当低或正常。基础代谢板发现可能显示初级疾病中出现缺血症、高血症和轻度代谢酸症,但这些异常症没有出现二级不适。还可能发生非细胞性贫血和淋巴氏病。 甲状腺功能测试应当检查,因为同时存在的自体免疫性疾病是常见的。

挑衅性测试

合成素刺激测试是大多数临床环境中的标准诊断工具。在绘制了基线皮质醇后,250微克的合成素会静脉或肌肉内进行静脉注射,重复的皮质醇测量时间为30-60分钟。正常反应是,受刺激的皮质醇水平高于18微克/分升(500纳克/升),尽管实验室的切入值可能不同。未能达到这一阈值表明肾上腺不足。接受外生克的病人可能具有二级抑制作用,需要低剂量的合成素测试(1微克)或延长CRH刺激测试,以便准确评估。在确认主要疾病时,会显示肾上腺的计算成像,而垂体核磁共聚酶则用于疑似结构异常的二级不足情况。

治疗和糖尿病护理

糖尿病患者肾上腺素不足的管理需要谨慎协调,以平衡出葡萄糖类的代谢效应与适当的激素替代需要. 治疗目标是恢复生理皮质醇水平而不会引起过度的超高血糖或其他类固醇相关并发症.

葡萄糖取代战略

氢可酮是大多数患者的首选剂,因为它能模仿皮质醇分泌的自然循环节律。典型的剂量从每天15至25毫克不等,分为两至三剂,在醒来时在早上给予的最大剂量,在下午给予较小的剂量。 普雷德尼松或德克萨米松可用于需要一次每日剂量或用氢可酮发生不可接受的高血糖性反应的患者,尽管这些药剂的生理节律较低。 在初级肾上腺素不足的情况下,每天添加氟可酮0.05至0.2毫克来取代高血糖酮,同时以血压、电解水平和肾上腺活为导向。 患者应当认识到,即使一次剂量缺失,也会出现症状,在生病、受伤或手术期间,压力也是必要的。

管理糖尿病与小行星的相互作用

外出性葡萄糖疗法总是影响葡萄糖代谢。适当的替代通过恢复反调控能力提高血糖稳定性,超生理剂量可能导致高血糖;胰岛素和口服剂在启动类固醇疗法后可能需要调整,特别是在皮质醇水平最高的早晨;使用胰岛素泵的病人可能受益于早间增加的玄武素率或调整的碳水化合物比率;硫化物或GLP-1受体激动剂的药物可能需要剂量修改,以避免在下午出现血糖水平下降时出现缺血;在治疗初期,对葡萄糖的经常性监测至关重要;患者应保持详细的记录,以便与其内分泌物学家和糖尿病护理小组共享;目的是使用最低的有效葡萄糖剂量来防止肾上腺素不足症状,而不会引起葡萄糖外游动。

监测和长期后续行动

定期临床评估包括血压、电解质、葡萄糖趋势和体重监测。 应对患者进行过度治疗的症状评估,如体重增高、失眠或骨质疏松,以及治疗不足,包括疲劳、下垂或体重下降。 对初级疾病的回宁和高血清水平的年度测量有助于优化氟代酮剂量。建议对慢性葡萄糖疗法患者,特别是骨质疏松有额外风险因素的患者进行骨密度扫描。 内分泌学和初级保健之间的协调确保随着患者病情的发展,主动调整。

何时寻求紧急护理

肾上腺危机是一种危及生命的紧急情况,需要立即识别和治疗。它通常会造成严重的下垂或休克、严重虚弱、腹痛、呕吐和精神状况的改变。在糖尿病患者中,对克卢卡贡或静脉注射克卢克糖具有抗药性的极端低血压是标志性特征。可能存在Hyponatremia和高血压。应急管理涉及对正常盐碱和氢可脱酮100毫克作为硼的快速静脉注射,然后每隔六小时不断注入或反复注射。肾上腺不全和无法解释的恶化的病人应当立即得到医疗护理,因为治疗的拖延可能是致命的。如果无法立即提供紧急服务,家庭成员应当接受实地注射克罗克松的培训。

患者教育:与肾上腺素不足和糖尿病共同生活

成功的长期管理取决于通过结构性教育赋予病人权力。关键教学点包括识别出诸如疲劳、头晕、恶心和食盐等预警迹象,这些迹象应迅速进行自我评估和与保健提供者的早期接触。药物坚持性至关重要;即使缺少一剂氢可酮也能引起症状,因此建议避孕药组织者和警报。病日协议要求将胎盘疾病、感染或手术后通常的克卢可酮剂量增加一倍或三分之一,一旦压力解脱,就返回基线。所有保健提供者,包括急诊室工作人员,都应被告知肾上腺不适症诊断。葡萄糖监测应继续进行,预期小儿麻痹症的应激剂量会导致需要调整胰岛素的临时高血症。病人应保持葡萄糖读数和小儿剂量的日志,以便与两名内分泌者分享。应急准备包括携带紧急卡,戴医疗识别手镯,并配备注射的克卢可汗酮药包(Sol-Cortef),在接受全程治疗时,应会发现他们的精神紧张症患者。

结论:呼吁保持警惕

糖尿病患者的肾功能不足仍然得不到诊断,因为其症状往往归因于糖尿病本身。 肾功能衰竭、低血糖、低血压和肠胃忧郁症与糖尿病并发症广泛相重叠,导致诊断缺失和可预防的危机。 通过保持对食盐渴望、过度溢出和再生性假血症等不同特征的认识,临床医生可以及早识别风险患者并启动适当的检测。一旦诊断,肾功能不足症可以被生理激素取代,糖尿病患者在恢复血清素水平后往往会得到更好的葡萄糖稳定性。 内分泌学和糖尿病专家之间的综合护理,以及彻底的病人教育,使有两种条件的个人能够实现稳定的健康和高生活质量。 患者和患者的警惕是防止未认识到的肾功能不足所造成的破坏性后果的基石。

外部参考文献:]

内分泌学会-肾上腺素不足临床实践指南[
马约诊所-艾迪森疾病概览
国家糖尿病和消化和肾病研究所-肾上腺素不足[
糖尿病中的肾上腺素不足:对过度重叠的病理学的审查]