果冻皮肤与糖尿病之间的连接

果冻皮肤是一个描述皮肤柔软、透明并经常闪亮外表的术语,最常被观察到的是长期糖尿病患者。 虽然它最初可能看起来像一种化妆品,但果冻皮肤可以表示血管损伤更深。 这种表现来自下皮组织中的微血管脆弱和液体积累,使其成为糖尿病并发症的明显线索。 早期识别果冻皮肤很重要,因为它可能先于或伴随更严重的微血管疾病,如复温性、肾上腺炎和神经病。 这种皮肤标志的临床相关性超出了皮肤病,为临床医生和病人共同监测的系统性微血管健康提供了一个窗口。

“Jelly skin”一词在主要糖尿病指导中还不是正式的诊断标签,但已经获得治疗糖尿病并发症的专家的认可。 与糖尿病皮肤病变等更熟悉的皮肤病变不同,果冻皮肤呈现出独特的地脂质,表明液体和蛋白质从受损的毛细血管中大量渗入周围组织。 文章研究了将果冻皮肤与糖尿病微血管病联系起来的病理学,描述了其临床特征,并讨论了如何识别这一标志可以改善糖尿病患者的筛查和结果。

了解糖尿病微血管疾病

糖尿病的微血管病是指小血管(血管、动脉和血管)通过身体逐渐受损。慢性高血糖引发了一系列生物化学变化,削弱了血管壁并损害其功能。 受影响最大的器官包括眼睛(肾病)、肾(肾病)、神经(神经病)和皮肤(皮肤)等。 这些并发症往往在多年中无声地发展,但当它们成为症状时,它们会大大降低生活质量。 微血管病是糖尿病引起的许多发病原因,包括视力丧失、末期肾病、下行切除和慢性疼痛综合征。

高血糖体损伤微分

高血糖水平会引发几种致病机制:第一,糖分子通过非酶化甘化作用与蛋白质结合,形成高级糖基末端产物(AGEs). 甲状腺素在容器壁中积聚,使其僵硬而更通透;第二,高血糖会激活多醇途径,导致内皮细胞内分泌的轨道醇积聚和氧化应激;第三,蛋白质血糖酶C活化会增加血管通透性并促使亲发性活细胞细胞体释放;这些过程共同损害血管内最深层——内分泌物——使其渗出液、血浆蛋白,甚至红细胞入周围组织;随着时间的推移,这种渗出会导致容器壁的结构变化,包括基膜厚化、细胞外基质蛋白沉积和输液。这些变化降低了血管维持障碍功能和妥协的血液流动调节能力。

氧化性应激和炎症的作用

抗氧压力在糖尿病中传播微血管损伤方面起着核心作用。超高血压主要通过线粒体功能障碍和NADPH氧化物活化,增加内皮细胞内活性氧物种(ROS)的生成。超高血压损伤细胞膜、蛋白质和DNA,并加大了诱发信号途径。核因子-克帕(NF-B)被激活,促进肿瘤坏死因子-α(TNF-alpha)和Interleukin-6(IL-6)等亲发性细胞的复制,这些细胞因子在细胞壁中吸收免疫细胞,使循环炎和血管穿透循环永久化。在皮肤中,这种慢性低等分位炎导致高血素和弹性纤维分解,使组织组织更薄,更容易与临床所看到的类似和谐一致。

微血管并发症的分光

  • 糖尿病复发性——视网膜卷发损伤导致出血,出血和新血管化,有可能导致失明. 仍是发达国家劳动适龄成年人可预防失明的主要原因.
  • 糖尿病肾上腺——光泽毛细管损伤导致蛋白质尿,肾功能下降,并最终导致末期肾病. 它占需要透析的肾衰竭新病例的大约40%.
  • 糖尿病神经病——微血管不充足于外围神经会导致麻木,发抖,疼痛和自体功能障碍. 它是糖尿病最常见的并发症,也是导致足部溃疡和截肢的主要风险因素.
  • 糖尿病性皮肤病——由微血管变化而来,是 ⁇ 的发作斑;果冻皮肤是相关而明显的呈现,涉及较大的透明,肿胀的皮肤.

果冻皮肤可以被这种光谱所贴入微血管脆弱的一个外皮标志。 它的存在应该能促使人们仔细评估其他微血管并发症,特别是如果病人控制糖尿病或疾病持续时间长的话。 由于皮肤很容易在没有专门设备的情况下进行检查,果冻皮肤提供了一种低成本、非入侵性的筛查机会,可以在疾病治疗过程的早期识别出高风险病人。

果冻皮肤是糖尿病的近皮表现

热水皮肤通常出现在下肢、脚踝和脚上,尽管它可以延伸至前臂和手。 受影响的皮肤感觉柔软而几乎是凝胶的,表面闪亮而细而可显示出可见的血管。 与糖尿病性皮肤病不同,它产生小而萎缩的棕色斑点,它覆盖了更大的区域,往往意味着更严重的微血管外溢。 病情可能误认为是水肿,但水母皮肤即使在腿高后仍然会持续,而且并不总是深坑。 病人可能将受影响的地区描述为周围皮肤的"外形"疏远"或“不同”,他们常常注意到皮肤泪水很容易受到轻微的创伤。

临床展示和区别

果冻皮肤的主要特征包括:

  • 有半透明"花"外观让人想起了石蜡或胶原
  • 脆弱性增加 -- -- 轻微的创伤会导致皮肤被打出眼泪或发作
  • 伤口愈合缓慢,因为下部组织透水不足
  • 在许多情况下没有明显的水肿
  • 与红外线、克氏或克氏等皮肤标志有关
  • 相对对称的双边分布,但一腿可能受影响较大

与其他条件的区别很重要。 性病性血压性皮炎导致棕色分色和发芽水肿,但不像水母那样具有透明性。淋巴分泌具有非相容性肿胀和多肽质地特征。 这两种病症可以与糖尿病并存,但水母皮肤与微血管病理特别相关。 另一种常见的模仿是前肌肿,这种病发生在格雷夫斯的疾病中,呈现出类似花纹的加厚而不是扩散的软质。 糖尿病持续时间、甘油控制和其他并发症的仔细史有助于缩小差别诊断。

组织病理学特征

果冻皮肤的皮肤活化显示特征变化,从而证实了其微血管来源。在显微镜下,外观表面呈平地状;皮肤显示水肿很普遍,由含外溢血浆蛋白的清晰空间分出焦糖包;上皮的毛皮被分泌出并腐烂,而外溢血浆的外溢血浆膜则呈外溢;外接血浆的外接物层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层层

病理学:内皮功能和通透性

在微血管一级,慢性高血糖会损害细胞内皮细胞的细胞表面的甘油糖蛋白和蛋白质保护层。对甘油糖蛋白的损伤会增加毛细渗入水、小溶质和血浆蛋白的渗透性。这些外延成分会积聚在间质空间,产生软而透明的果冻皮肤。此外,皮质覆盖(支持毛细壁的细胞)的降低会削弱船只的完整性。皮质中的蛋白和弹性因AGEs而发生非酶性交叉连接,使皮肤更薄而弹性更小,从而进一步增进其类似水母的感觉。 间质液增加、细胞外基质退化和脆弱的血管会形成一种既软又易被撕裂又易受伤害的组织。

重要的是,同样允许流体渗出的甘油酸盐损害也损害了由一氧化氮介导的活体化。 这降低了皮肤因受伤或感染而增加血液流动的能力,导致这些病人所观察到的伤口愈合不良。 内皮一氧化氮合成酶活性丧失也促进了板块胶合和微血压的形成,这可能会进一步损害组织通透。 这些相互关联的路径解释了为什么水母皮肤不仅仅是一个美学问题,而且是皮肤屏障和修复机制的功能障碍。

与系统疾病的联系

果冻皮肤不是孤立发生的,因为它反映了广泛的内皮损伤,其存在与其他微血管并发症相关;研究发现,与年龄相仿的糖尿病患者相比,果冻皮肤的复发性及神经病症发病率更高,而这种皮肤变化不在此限;共同的病理学表明,果冻皮肤可能是系统性微血管疾病的早期指标,有可能在其他并发症临床上显现出之前出现。

与肾上腺病、肾上腺病和神经病的关联

皮肤毛发渗出的机制同样也存在于视网膜、光泽和阴道内膜中。在眼中,漏出视网膜的血管会产生硬出血和乳腺水肿。在肾中,阴道高渗出和分泌性来自地下室膜渗透性增强。在神经中,内膜水肿和缺氧会导致去除去记忆和去氧损失。因此,果冻皮肤可以被视为进入系统性微血管健康的“窗口 ” 。在常规皮肤检查中发现水母皮肤的临床医生应当进行多发性基金检查、微小肠杆菌检查和基本神经学评估。 水母皮肤的存在还可能有助于对HbA1c水平相近的病人进行隔离风险,确定那些具有较高末端组织易被高血解损伤性的人。

研究证据

一份2020年的跨部门研究报告发表在《糖尿病及其并发症杂志》上,其中报告说,在2型糖尿病患者中,果冻皮肤的患者患中度至重度肾病的概率增加了2.4倍。在 Acta Diabetologica[中,另一项调查将果冻皮肤与脚踝下部指数和皮质下部膜相接并被加厚,在皮肤活性上,虽然不是正式诊断标准,但该持续关联支持果冻皮肤作为未得到充分承认的物理标志。最近的工作已经研究了果冻皮肤是否可以预测到末期并发症。一个小的预期群体跟踪了有和没有果冻皮肤的患者3年,发现果冻皮肤的光化估计分泌率下降率要高得多,新的肾病发病率更高。这些研究表明,果冻皮肤的预知价值可能超出其作为跨段标的作用。 [Pube-FLT的PUT:[UTTTUFLT] [4 和[UFLTT4]

补充证据来自测量毛细底膜厚度的皮肤活性分析研究。 与糖尿病控制相比,果冻外皮的患者显示出比糖尿病的底膜更厚,且皮肤变化不明显,加厚程度与肾上腺病和肾上腺病的严重程度相关。 这些客观的测量加强了对果冻外皮反映系统微血管病理而非局部现象的临床观察。

诊断和管理影响

识别果冻皮肤应该能促进对微血管疾病的全面评价,而不仅仅是针对皮肤的治疗。 管理的重点是控制糖尿病、防止病情发展以及保护皮肤免受伤害。 果冻皮肤的存在可以成为患者的强大动力,为糖控制及风险因素管理的重要性提供了明显的证据。

微血管疾病筛查

果冻皮肤的患者应定期接受检查:

  • 每年进行眼部扩张检查,以检测肾上腺病,如果发现异常,则检查次数会增加
  • 肾上腺素的尿道杂酚与肾上腺素的eGFR比率,至少每年一次
  • 每次糖尿病检查时进行的单发性神经病症检测和振动感知
  • 评估皮肤完整性和脚部护理教育,包括日常自我检查
  • 脉冲减少时用于检查外侧动脉疾病的骨骼指数

因为果冻皮肤可以早期出现,它可能识别出那些在并发症出现之前会被忽略的患者. 临床医生还应当考虑心血管疾病筛查,因为微血管损伤往往与宏观血管疾病并存. 美国糖尿病协会关于并发症的指导方针 提供了详细的筛查间隔和建议.

治疗方法

直接处理果冻皮肤本身是有限的;首要目标是优化甘油控制。强化糖管理已经证明可以将微血管并发症降低到60%(DCCT/UKPDS试验 ) 。 此外,使用ACE抑制剂或ARB管理血压可以减少毛细压力和蛋白质渗出。 Statins可能有助于稳定内分泌并减少系统炎症。 主题性发热剂和屏障霜可以保护脆弱的皮肤免受眼泪和裂缝。在长期水肿的严重情况下,逐渐压缩的丝袜可以改善毒液回流并减少液体积聚,尽管需要谨慎,因为皮肤脆弱,容易被不合适的贮存所损坏。

对皮肤出血或出血的患者来说,小心的伤口护理至关重要。 用水凝胶或泡沫敷料治愈的摩斯伤口可以保护皮肤并增进愈合。 避免使用胶带或敷料,这些胶带或敷料在脱去后可能造成皮肤进一步损伤。 硅胶在脆弱皮肤上较为温和。 如果伤口被感染,那么就有必要迅速进行抗生素治疗,因为治疗已经因输液不足和免疫功能障碍而受到影响。

预防战略

  • 将HbA1c保持在7%以下(或个性化目标)以减缓微血管损伤
  • 控制高血压和血滑症以降低内皮应激
  • 鼓励日常皮肤检查并及时治疗轻伤.
  • 避免穿紧身衣服或鞋子,以免在果冻皮肤上产生摩擦
  • 使用pH值平衡净化器并避免取热水来防止皮肤屏障破裂
  • 应用含有凝血剂或尿素的润湿剂来维持屏障功能
  • 保护皮肤免受太阳照射,这可加速碳酸盐降解

早期检测出果冻皮肤等皮肤变化为在眼睛、肾脏或神经发生不可逆损伤之前进行干预提供了独特的机会。 了解皮肤与系统健康之间联系的患者更倾向于坚持糖尿病管理。 临床医生应该将身体检查结果作为教学时间,解释糖分控制的改善可以进一步减少损伤,甚至可以随着时间的推移扭转一些皮肤变化。

病人教育和自我监测

患者可以通过日常糖尿病自我护理来增强自我皮肤监测能力。 教育患者如何感受和感受果冻皮肤,并解释其意义,鼓励他们及时报告变化。 简单的措施,如避免长时间站立、休息时抬起腿部、穿好衬垫鞋等,可以减少水肿并保护脆弱的皮肤。 患者也应该被教育感染的警示信号,包括红度、温暖、肿胀和任何皮肤破裂的排出。 积极主动的皮肤健康方法可以减少细胞炎、溃疡和其他经常导致糖尿病患者住院的并发症的发生率。

临床医生也应该解决支持皮肤健康的营养因素。 需要为碳酸合成摄入足够的蛋白质,而维生素C和E、锌和蛋白-3脂肪酸则支持伤口愈合并减轻氧化应激。 转诊给熟悉糖尿病管理的饮食家可能有助于患者在控制甘油时优化营养状况。

结论

热水皮肤是糖尿病微血管疾病的明显可见的可见标志,值得更多的临床关注。它的软而可透明外观是由长期高血症所驱动的出血性卷发和细胞外基质受损的过程造成的。通过承认果冻皮肤是一种皮肤皮质复杂,保健人员可以启动早期的筛查和风险因素的改变,可能防止或推迟失明、肾衰竭和神经病。对于病人来说,监测皮肤变化会增加一个有形的实时反馈循环,用于糖管控制。随着文献的不断增长,果冻皮肤可能成为与糖尿病皮肤或肾上腺素类脂质病类似的一个既定皮肤标志。在此之前,临床医生们每当遇到低等皮肤异常柔软而发的糖尿病病人时,就应当保持这种联系。皮肤是体内最大的器官,在糖尿病的情况下,它常常会大量讲述表下微血压的健康状况。

NIDDK预防糖尿病并发症和Mayo临床糖尿病治疗指南为患者和临床医生提供了额外的实用建议. 关于糖尿病皮肤表现的更多信息可以通过美国皮肤病理科学院糖尿病皮肤护理资源找到.