早糖尿病是影响全世界数百万人的重要健康警告,其定义是血糖水平高于正常水平,但还没有提升到足以被归类为2型糖尿病。 这种中间状态往往被忽视,但如果得不到解决,则会带来严重的长期风险。 在过去十年中,越来越多的研究表明,慢性低级炎症不仅仅是早糖尿病的后果,而是其发展和进步的动力。 了解早糖尿病和慢性炎之间的联系对于任何人采取主动措施改善代谢健康和疾病预防至关重要。

什么是先天性?

胰腺素在体内开始失去有效调节血糖的能力时会发生先天性分泌. 胰腺素产生胰岛素,这种激素有助于细胞吸收葡萄糖以取能. 在先天性分泌中,细胞对胰岛素反应不强,这种称为胰岛素抗药性的情况也随之而来. 补上后,胰腺素更努力地产生更多的胰岛素,导致血液中胰岛素含量升高. 随着时间的推移,这种过量的工作可以使胰岛素生成的β细胞耗尽,使血糖会升入糖尿病范围.

根据疾病控制和预防中心,每3个美国成年人中就有1个以上患有先天性糖尿病,其中90%不知道其病情。 标准的诊断阈值是100至125毫克/德克的禁血糖,A1C在5.7%至6.4%之间,或2小时耐糖性测试结果在140至199毫克/德克之间。 早孕症大大增加了2型糖尿病、心血管疾病和其他代谢障碍的风险。 但是,如果早孕和早孕,它也是一个可逆的疾病。 慢性发炎在这种逆转过程中的作用是不可夸大。

理解慢性炎症

炎症是人体的自然防御机制,可以抵御伤害、感染和有害刺激。 急性炎症是有助于治愈组织并对抗病原体的短期反应。 它表现为红、热、肿和疼痛等症状,表明免疫系统正在积极发挥作用。 一旦消除了威胁,急性炎症就能够解决。

慢性炎症是持续、低级的炎症,可以持续数月或数年。 慢性炎症经常在没有明显症状的情况下发生,但会静默地损害全身的组织和器官。 这种炎症发生在免疫系统因饮食不良、肥胖、紧张、缺乏运动、环境毒素和自体免疫等持续引发因素而活起时。 与急性炎症不同,慢性炎症症的适应不良,导致许多慢性疾病的病发作,包括心脏病、癌症、关节炎和2型糖尿病等。

急性与慢性炎:关键差异

急性炎症是快速自律的,涉及吸收中微子等免疫细胞,释放出抗感染活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活

慢性炎症逐渐地发展,并由于触发因素没有被去除而持续. 免疫系统继续释放出炎症细胞素-如肿瘤坏死因子-α(TNF-α),间列克因-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)等低而持续的水平. 这些分子干扰了正常的细胞信号,包括胰岛素信号通路. 理解这种区别至关重要,因为减少慢性炎症的治疗方法与用于急性炎症的方法不同.

炎症与胰岛素抗药性之间的生物联系

慢性炎症和先发性病之间的联系植根于炎症分子破坏胰岛素功能的方式。 胰岛素抗药性是先发性病的标志,研究表明亲发炎细胞皮在妨碍胰岛素信号方面起着直接作用。

当TNF-α和IL-6等炎症细胞皮被提升后,它们可以激活几条干扰胰岛素受体及其下游信号分子的细胞内途径. 例如,这些细胞皮会引发胰岛素受体下层(IRS-1)上血清残留的磷酸化,抑制其正常功能并降低糖分入细胞. 结果是反馈循环:高血糖会进一步发炎,而发炎会恶化胰岛素的抗药性.

炎症标记:血液中的血

几种生物标记用于评估系统性炎症. C-反应性蛋白(CRP)是最常被测量的. 高灵敏性CRP(hs-CRP)能检测出低等炎症,并且经常被高发于有先糖尿病的个体. 一份发表于"临床内分泌学和代谢性学杂志"[的研究发现,高活性蛋白(CRP)水平与从先糖尿病发展到2型糖尿病的较大风险是独立的.

其他标记包括间质活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活

食虫动物组织的作用:脂肪作为内分泌器官

肥胖症,特别是腹部周围的过量粘膜脂肪是慢性发炎的主要来源。脂肪组织不仅仅是脂肪的储存库;它是一种活性内分泌出各种细胞和激素的器官。在肥胖症中,脂肪细胞会扩大并被加固,导致免疫细胞——特别是宏观细胞——渗入脂肪组织。 这些宏观细胞采用亲发炎的酚类并释放出一连串的炎症调节器,包括TNF-α和IL-6。

阴道脂肪尤其危险,因为它的毒液排出直接流入肝脏,使其暴露在高浓度的炎症分子中。 这促进了肝胰岛素抗药性与糖分泌的阻力。 肥胖、发炎和先发性之间的关系是双向的:过度脂肪驱动炎症,而发炎又会促进脂肪的进一步积累和代谢功能障碍。 哈佛的肥胖预防源 提供了这些机制的出色概述。

慢性炎和先发性的主要致病因素

理解慢性炎的燃料因素是减少其影响的第一步,许多这些触发物是可以被改变的,这意味着生活方式的改变既会对炎症水平也有血糖控制产生深远的影响.

饮食和营养

现代西方饮食 — — 高在精炼的碳水化合物、糖性饮料、加工肉类和不健康的脂肪中 — — 是慢性炎症的强大驱动力。 甘油指数高的食物会引发血糖快速发作,引发亲炎细胞基的释放。 转脂肪和过量的蛋白-6脂肪酸(在许多植物油中发现)也会导致炎症。

此外,低纤维、抗氧化剂和抗炎性蛋白-3脂肪酸的饮食也使身体失去平息炎症所需的营养。 随着时间的推移,这种饮食模式创造了一种有利于炎症的内环境,加剧了胰岛素的抗药性。

肥胖和阴道发作

类似地,体肥过重(尤其是粘膜消化)是引起细胞皮炎的主要来源。 围周性是炎症和发作前风险的强预测器。 即使在没有达到BMI标准超重的个人中,腰与鞭的比例上升也表明脂肪分布不健康,并且炎症水平较高。

体能不活动

沉滞行为通过多途径导致炎症. 缺乏锻炼会减少抗炎肌(肌肉收缩释放出分子)的出血,并会促进粘膜脂肪的积累. 另一方面,常规的体育活动已经显示降低CRP,IL-6等炎症标记,同时提高胰岛素的敏感性.

慢性压力和睡眠不足

心理压力会激活下垂-肺-肾上腺(HPA)轴,导致皮质溶液的释放. 虽然皮质溶液具有一定的抗炎作用,但慢性压力会使身体去敏化为皮质溶液,使炎症上升不受控制. 高皮质溶液水平也促进腹部脂肪存储,使问题更趋复杂.

剥夺睡眠同样具有煽动性。 研究表明,即使是部分睡眠限制也会增加CRP和其他亲炎细胞皮。 睡眠不良也会损害葡萄糖代谢和食欲调节,使体重管理更加困难。 国家心脏、肺和血液研究所[指出,慢性睡眠丧失与代谢失调有关。

环境毒素和污染物

接触环境毒素(如空气污染、杀虫剂、重金属和干扰内分泌的化学品(如溴化二苯醚、邻苯醚))可引发炎症反应。 这些物质可以聚集在脂肪组织中并破坏正常的代谢信号。 尽管我们无法消除所有接触,但减少与已知毒素的接触(如在可能时选择有机出产物和使用空气净化剂)可以降低体内的炎症负担。

未受治疗的慢性发炎先发性疾病的后果

早糖尿病和慢性炎症在没有干预的情况下持续,其后果远远超出血糖高发。 胰岛素抗药性恶化,增加了在5到10年内发展到2型糖尿病的可能性。 但损害并没有停止。

慢性炎症加速了心肌硬化,动脉上加起花板,增加了心脏病发作和中风的风险,还助长了非酒精脂肪肝病,这种疾病影响到30%的成年人,并且与胰岛素抗药性密切相关。 此外,炎症还会损害血管的衬里(多热功能障碍),损害肾功能并导致认知下降。

早糖尿病和高发性标本的个人往往会疲劳、伤口愈合不良和感染的易感性增加。 代谢异常的星座 — — 包括高三聚氰化物、低HDL胆固醇、高血压和中肥胖 — — 被称为代谢综合征,它是糖尿病和心血管疾病的先兆。

减少炎症和逆转性前糖尿病的战略

好消息是生活方式干预是减少慢性炎症和增强胰岛素敏感性的有力工具。 即使微小的变化也能产生显著效果。 这里有针对炎症和前糖尿病根源的循证战略。

1. 采用反炎饮食

防炎饮食强调含有抗氧化剂、纤维和健康的脂肪的全副和未经加工的食物。 地中海饮食是减少炎症最受研究和有效的模式之一。 关键成分包括:

  • 花和蔬菜[:瞄准多彩品种,以确保多种多酚和抗氧化剂. 百里花,多叶绿地,花果蔬菜和番茄特别有益处.
  • 健康脂肪:外生处子橄榄油,花果,坚果等种子提供单饱和脂肪和蛋白-3. 沙门, ⁇ 鱼等脂肪鱼和沙丁鱼富含EPA和DHA等,具有直接的防炎作用.
  • 杂粮 : 食用大麦, ⁇ ,褐米,和大麦提供纤维,以养活有益的肠道细菌并减少炎症.
  • 乳糖和豆 :这些是纤维,蛋白质和氟化物的极佳来源.
  • 活性与香料:通心粉(curcumin),生姜,蒜,和肉桂有强烈的抗炎性能.

避免或减少加工食品、糖性饮料、精细谷物、反相脂肪和过量的红肉或加工肉。 对于详细的指南来说,Mayo诊所的防炎饮食概览[是一个极好的资源。

2. 从事定期体育活动

运动直接减少炎症,方法是降低内膜脂肪,提高胰岛素敏感性并刺激出防炎肌管。 运动(冒险行走、慢跑、骑自行车)和抵抗训练(举重、体重训练)都是有效的。 每周至少要进行150分钟的中度运动,加上两天的体能训练。 即使整个白天活动时间短而繁多,也能够帮助——每小时站起并走5分钟,消除长时间坐的有害影响。

3. 优先安排睡眠和压力管理

睡眠卫生至关重要。 大多数成年人需要每晚7到9小时的优质睡眠。 创造一致的睡眠时间表、避免在睡觉前被屏蔽、减少下午咖啡因摄入量、保持卧室凉爽和黑暗。 在压力调控方面,如心智冥想、瑜伽、深呼吸练习、自然中花时间等做法可以降低皮质素水平并减少炎症。 认知行为疗法(CBT)也可能对慢性压力或睡眠障碍患者有利。

4. 实现并保持健康体重

体重下降甚至5–7 % , 就能显著地提高胰岛素的敏感性和降低炎症标记。 对于体重200磅的人来说,这仅仅是10–14磅。 最可持续的方法将饮食变化和增加体育活动结合起来。 维塞拉脂肪对生活方式的改变反应特别快 — — 失去它直接减少了脂肪组织产生的炎症信号。

5. 考虑有针对性的补充和医疗选择

虽然食物应该是营养的主要来源,但某些补充剂在医学监督下使用时可能有助于降低炎症. Omega-3脂肪酸(鱼油),维生素D,曲霉素,伯尔比能和镁在临床研究中表现出了希望. 柏柏林尤其被发现可以提高胰岛素的敏感性并降低CRP水平.

对于有发展出2型糖尿病的高风险的个人,通常会开出药物美特成霉素[]. Metformin不仅会降低血糖,而且具有防炎作用,但是,它不应该取代生活方式的改变,而是一种有用的副作用,在开始任何新的补充或药物之前,总是会咨询保健提供者。

结论:控制你的健康状况

早糖尿病和慢性炎的相互作用有力地提醒人们代谢健康不能与免疫功能相分离。 高血糖和慢性炎相互滋养,从而形成一种加速疾病发展的恶性循环。 但是,通过解决炎症背后的驱动因素 — — 通过饮食、锻炼、睡眠、压力调控和体重控制 — — 个人可以打破这一循环,甚至逆转前糖尿病。

早期发现是关键。如果您有家庭历史、肥胖或定居生活方式等风险因素,请您的医生检查您的血糖和炎症标记。了解您的数字可以让你行动起来。改善健康的道路不需要激烈的措施;持续、小步地走向抗炎生活方式可以产生显著效果。 通过将炎症视为可改变的风险因素,您可以保护自己的未来并减轻慢性病的负担。

记住:糖尿病前期不是终身刑期。这是一个警醒的警醒,只要有正确的策略,你就可以回答这个警醒,重新控制你的新陈代谢健康。