克卢特是小麦、大麦和黑麦中的一种蛋白质复合物,由于它有可能破坏敏感个体的多生系统,因此已经成为营养科学和临床实践的焦点。 克卢特是小麦、大麦和黑麦中发现的,它代表着对多生性物质的自体免疫反应,而大得多的人口则经历非脑性重生性物质的敏感性,其特征远远超出消化道。 新出现的证据表明,克卢特能可直接和间接地影响甲状腺功能和血糖调节,给那些容易患代谢或自体免疫障碍的人带来重大的健康挑战。 本条对克卢特与甲状腺和血糖问题相关联的机制提供了全面的循证检查,为敏感个人提供了实用指导,并审查了支持饮食干预的科学文献。

理解胶质敏感性

体会到食用过量对胃的系统影响,必须区分三种公认的临床条件,即:阴道疾病、小麦过敏和非脑膜过敏性过敏。 西莉亚克病是一种特征良好的自免疫障碍,摄取过量会导致小肠黏膜受到免疫性治疗,导致暴发性萎缩、恶性吸收和肠外症状。小麦过敏是一种IGE介导的超敏反应,可引起尿道、血栓性麻痹或呼吸道症状。 相反,这种疾病是个人在没有食用过食用过量的食物后出现症状的一种条件。 胃炎往往是肠道炎、腹痛、腹痛、腹泻、腹泻等症状还包括疲劳倦、头痛、脑雾和肌肉骨骼疼痛。

与眼球疾病不同,眼球性疾病并不涉及定义的自体免疫或过敏机制。 但是,越来越多的研究表明,口腔过量可能会激活先天免疫途径,增加肠道通透性(通常称为"出血沟" ) , 并调节敏感个体的肠道微生物。 这些变化会影响系统性炎症、激素平衡和代谢控制,从而为甲状腺和血糖调节创造条件。

必须指出,一些报告过量敏感度的人可能实际上正在对小麦的其他成分作出反应,如:花糖(一种可发酵的寡糖)或氨酰酶-三氯苯抑制剂(ATIs)。 然而,为了本次讨论的目的,我们侧重于过量本身,作为甲状腺和葡萄糖扰动的导火索。

克卢滕对甲状腺健康的影响

自动免疫连接:分子模拟和低脂胶

甲状腺尤其容易受到自体免疫攻击。 全世界最常见的甲状腺障碍桥本甲状腺炎是一种自体免疫疾病,免疫系统在这种疾病中产生抗甲状腺过氧腺素和胸腺球蛋白(Tg)的抗体,逐渐地摧毁了甲状腺组织并导致甲状腺下垂。 格雷夫斯的疾病是另一个自体免疫甲状腺疾病,它涉及到刺激引起多发性甲状腺病的抗体。 越来越多的证据表明,谷状腺可以引发基因易感个体的自体免疫过程。

分子模拟的概念提供了一种可信的机制. Gliadin, 即谷胱腺素的成分,与某些甲状腺蛋白,特别是转录蛋白酶在结构上具有相似性. 在敏感个体中,对克氏腺素的免疫反应可能与甲状腺组织发生交叉反应,促进自体抗体生产. 这一现象得到了研究表明自体免疫甲状腺炎患者中阴道疾病发病率高,反之,甲状腺自体免疫风险也增加. 例如,在临床内分泌学中发表的一项元分析发现,自体免疫甲状腺炎患者中生物心理确诊性阴道疾病的流行率约为3%至5%,明显高于1%的一般人口比率.

除了分子模仿外,谷硫酸通过增加肠道通透性而会加剧甲状腺自体免疫. Gliadin在肠道上皮细胞上与化疗受体CXCR3相接,导致松素释放,这种蛋白质调节紧接口。 高温的松素水平可以使这些接口松动,允许较大的分子——包括饮食抗原、细菌碎片和免疫复合体——进入血液。 这种"出血沟"现象使免疫系统暴露在广泛的诱发物上,有可能激活或扩大对甲状腺的自体免疫反应。 解除饮食中的谷硫酸可以恢复肠道障碍的完整性,减少抗原性负载量并抑制系统性的发炎。

临床证据支持甲状腺患者无糖饮食

临床试验和观察研究研究了无食过量饮食对自体免疫性甲状腺疾病患者甲状腺功能标记的影响。 在2019年发表的一份值得注意的研究()中,有一群患有桥本甲状腺炎的妇女坚持严格GFD达六个月。 参与者显示,血清TPO和Tg抗体乳头显著下降,甲状腺刺激激素水平提高,以及疲劳和体重增高等主观症状。 重要的是,这些好处在基线抗体水平高和同样未诊断出血清病或NCGS的人群中最为明显。

然而,并非所有桥本氏病患者都对GFD做出回应。 研究表明,这种好处可能局限于一些具有过量敏感度的个人,无论是丙烯还是非丙烯。 普通的GFD建议对所有甲状腺患者来说仍然有争议,但普遍认为,那些患有有记录的与过量相关的疾病的人应该采取无过量的生活方式来减轻甲状腺自免疫负担。 对于患有格雷夫氏病的个人来说,现有数据较少,但病例报告和较小的系列表明,GFD可能有助于甲状腺抗体正常化并改进临床结果。

将谷分泌与甲状腺损伤相联系的机制并不仅仅是自体免疫。 含糖粒在甲状腺素中通常很高,这种物质会干扰甲状腺激素合成,但在碘摄入量充足的情况下这种作用是最小的。 更为相关的是,谷分泌引起的炎症有可能影响胸腺炎(T4)在外围组织中转变为活性三碘乙二烯(T3),这种过程由脱碘酶酶调节,对氧化应激和炎性细胞皮质敏感。

葡萄糖对血糖水平的影响

遗传指数和直接元数据效应

葡萄糖本身不是碳水化合物,而是蛋白质。然而,含有谷类和烤取出食品的食品在精炼的碳水化合物中通常很高,而且具有高的甘化指数。 这些食品消费后会导致血糖快速激增,并随后引起胰岛素激增。 在敏感个体中,添加了口味可能会通过多种机制使这种效应复杂化。

新兴研究表明,谷氨酸可能会直接影响葡萄糖代谢。 体外研究表明,谷氨酸可以刺激肠道L细胞释放出胰腺素激素,如类似谷氨酸的谷氨酸-1(GLP-1 ) 。 虽然这似乎是有益的,但对于具有谷氨酸敏感性的个人来说,反应似乎有困难,导致胰岛素分泌过快或长期。 此外,谷氨酸可以通过外出物(gluten-衍生的肽)刺激肠道中的类阿片受体,这可能改变胃空心和营养吸收时间,进一步破坏妊娠后葡萄糖水平的稳定。

类似1型糖尿病患者的情况尤其严重。 斯里亚克病在1型糖尿病患者中比一般人群的多出3到5倍,由于营养素吸收不稳定和低血糖风险增加,未诊断出的西里亚克病可能恶化了对甘油的控制。 此外,即使在1型糖尿病患者中,没有丙型糖尿病患者的营养素吸收率也很高,而且甘油的可变性也更大。 尽管对确诊的西里亚克病患者来说,必须进行GFD,但一些内分泌学家建议,尽管胰岛素管理最优,但针对1型糖尿病患者的消毒和低控制能力,还是要进行GFD的试验。

炎症和胰岛素抵抗

胃和血糖的阻滞作用超越了直接代谢作用,而延伸到慢性炎症领域。 敏感个体的克卢特摄入引发了一种炎症级联,产生细胞细胞素的分泌,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、间列克因-6(IL-6)和干涉性伽玛等。 这些细胞素通过激活静脉细胞来干扰细胞一级的胰岛素信号,这些细胞素通过激活细胞素-胰岛素受体-1(IRS-1)来抑制静脉残留,从而抑制正常的特鲁素磷酸盐,并减少葡萄糖转移剂4(GUT4)的分泌。 结果是胰岛素的抗性状态,细胞无法充分应对胰岛素,要求胰岛素隐去更多的胰岛素,以维持正常的血糖水平。 随着时间的推移,这可以使β细胞耗尽,并加速向前糖尿病或2型糖尿病的进化。

观察研究发现,非脑膜过敏性个体对胰岛素抗药性(HOMA-IR)分数的禁食性胰岛素和顺势性模型评估往往高于对过敏性控制。 在《临床内分泌学杂志》发表的交叉研究中,NCGS的参与者显著提高了C-反应蛋白(CRP)和IL-6水平,这与胰岛素抗药性标记相关。 此外,为期六个月的无胃素饮食干预导致炎标分和HOMA-IR分数的减少,这表明了因果关系。

甲状腺功能和血糖之间的相互作用也与此相关。 桥本氏病引起的血小儿麻痹本身就会导致胰岛素抗药性并降低葡萄糖耐受性。 当口感过敏既导致甲状腺自体免疫又导致系统性发炎时,综合效应可能大于其部分的总和。 因此,将口感作为饮食触发因素处理可能会为甲状腺和代谢健康带来双重好处。

炎症和血糖:更深的外观

慢性低等炎症是胰岛素抗药性与2型糖尿病的公认驱动力. 葡萄糖引起的炎症,通过肠道穿透和先天免疫活化得到的介导,可以成为系统性的. 肠道相接的淋巴组织(GALT)是体内最大的免疫器官,当肠道阻塞功能受损时,细菌脂质沙克夏里得(LPS)和其他亲炎分子会进入循环,这种疾病被称为代谢异托克血症. 这引发了类似Toll4(TLR4)的受体受体被介导出的炎性反应,直接损害脂肪组织,肝脏和肌肉的胰岛素活性.

此外,谷硫磺不仅能刺激肠道中和包括胰岛素在内的其他组织中的分泌;谷硫磺增生因β-细胞功能障碍和动物模型中的人口疏松而受到影响;人类研究表明,2型糖尿病患者的分泌水平高于健康控制,并观察到谷硫磺浓度降低的分泌限制,以及甘油控制方面的改进。

食品中含有丰富的整体、未经加工的食物,如蔬菜、水果、精瘦蛋白和健康的脂肪,自然会减少燃烧量。 用诸如 ⁇ 、大麦、小米和阿马兰特等替代物来取代含谷子的食用,可以成为防炎方法的一部分。 但是,重要的是要注意到,并非所有无谷子的产品都健康;许多产品都经过高加工并含有添加的糖、精炼淀粉和不健康的脂肪,这可能会使血糖控制和炎症恶化。 因此,用于代谢健康的无谷子饮食必须强调营养充足、完整的食品。

向敏感个人提出的实际建议

步骤1:适当的诊断和测试

在进行饮食改变之前,出现症状表明对口腔过重的敏感度的人,除了甲状腺或血糖问题外,应该寻求彻底的医疗评估。在病人仍在吃口腔过重时,应该进行体腔过重性疾病(异形性IgA抗体、内分泌抗体和小肠活体检查)的检测,因为假阴性病可能会发生在无口腔的饮食上。 如果排除口腔过重性疾病,那么,在双盲安慰剂控制口腔过重症挑战期间,可以根据症状缓解来考虑NCGS的诊断,尽管临床实践中很少这样做。 更常见的是,在重新引入阶段之后,采用结构性的消食。

步骤2:实施无糖饮食

对于那些决定采取无食不食的人群来说,谨慎规划对于确保营养充足性至关重要。 含葡萄糖的谷物是B维生素(特别是叶酸、硫酸盐和里福拉文)、铁、纤维和其他微营养素的主要来源。 没有适当的替代,就可能出现缺陷。 强调天然无食不食的全粒,如棕米、 ⁇ 、燕麦(无认证的谷类)、大麦、阿玛兰特和高粱。 果子、坚果、种子、水果、蔬菜和精瘦蛋白质应当成为食物的基础。 还必须在加工食品上阅读标签,因为谷分可以隐藏在酱、敷料、汤和花季中。

步骤3:监测甲状腺和血糖

已知甲状腺病症的个人应该与他们的保健提供者合作,在饮食变化前后监测TSH、自由T4、自由T3和抗体水平。 血液葡萄糖监测——最好是使用连续的葡萄糖监测器或结构化的自我监测——可以帮助确定与过量摄入有关的模式。 许多敏感的人注意到,在消除过量后,即使消耗了类似的碳水化合物量,他们的后期葡萄糖出游也减少了。

第4步:考虑额外的饮食和生活方式因素

如果存在其他饮食因素或生活方式因素,光是消灭乳糖并不能完全解决甲状腺或血糖问题。 压力调控、充足的睡眠、正常的体育活动以及避免其他有煽动性的食物(如某些人的过量糖、不健康的脂肪和乳制品)是重要的副作用。 此外,确保最佳的微量营养素状况,特别是锌、硒、维生素D和镁,既支持甲状腺功能,也支持胰岛素敏感。

步骤5:重新评估和长期规划

严格无食过量饮食3至6个月后,应对患者进行症状改善和客观标记的重新评价。 如果没有发生重大变化,就可能不会有食过量作为主要驱动因素,并探索其他原因。 对于有受益的人,需要长期坚持无食过量的生活方式,同时定期监测营养不足和自体免疫进展。

结论

敏感个体的胃与健康之间的关系是复杂的,涉及免疫活化、肠道阻塞和系统性炎症,这些都直接影响到甲状腺和血糖的调节。 虽然并非每个甲状腺或代谢问题的人都会从无过量饮食中受益,但那些有确认的过量敏感或阴道疾病的人往往在甲状腺抗体水平、TSH正常化、更好的甘油控制以及减少炎方面经历有意义的改善。 一种个性化、医学监督的方法,包括适当的诊断检测、精心的饮食规划和持续监测,为取得积极成果提供了最佳的机会。 随着科学的理解不断演进,饮食过量在自发性免疫和代谢疾病中的作用不断得到明确,这加强了将食品视为病人护理中一个关键的可修改因素的重要性。