理解格莱西米指数:更深的看出血糖

甘油酸盐食品的分级是,其血糖水平的提升速度。 纯甘油酸盐作为参考值为100;食物被分为高( ⁇ 70),中(56-69)或低( ⁇ 55 ) 。 高甘油酸盐主食包括白面包、玉米花、即时大米、糖性谷物和甜性饮料。 低甘油酸盐选择 — — 食用、扁豆、大多数蔬菜和整个水果 — — 被缓慢地消化,逐渐产生葡萄糖的升起。 虽然最初是糖尿病管理开发的,但现在人们承认甘油酸盐消化率是肠胃道上数万亿个微生物的环境的重要因素。

必须指出,GI并不反映部分大小或其他营养物质的综合效应。GL的甘油负荷(GL)适应服务大小,提供了更实用的计量标准。例如,西瓜的GI较高,但每个典型服务GL较低。然而,经常消费孤立的高GI碳水化合物——特别是被剥去的纤维——对内分泌功能和肠道生态系统都构成挑战。用蛋白质、纤维或脂肪配给高GI食物,可以调节甘油反应,但整个饮食模式决定了长期肠道健康结果。GI也受到食品加工、烹饪方法和成熟度的影响。例如,al Dente pa的GI比过量的面低,而绿色香蕉的GI比完全成熟的低。这些细微差别,因为碳水化合物可消化性方面的小差异可以改变达到结肠的可发酵分量。

对于权威的参考值,悉尼大学GI数据库提供同行评审数据,而哈佛健康出版公司则提供常见食品的格律负载摘要.

Gut微生物群:动态和饮食反应生态系统

微生物的三重作用——细菌、病毒、真菌和古生物——在人肠中生长,形成可发酵的纤维,它们可以发挥基本功能:发酵饮食纤维、合成维生素(B12、K2)、维持肠道屏障、培养免疫细胞、通过肠道轴与大脑沟通。微生物的成分对饮食反应很快,在饮食模式发生变化时几天内会改变。细菌(通常称为“好虫”)生长在可发酵的纤维上,它们转化成短链脂肪酸(SCFA)——主要是丁酸、营养分泌和乙酸。SCFA对连体健康至关重要,可以减少炎症、强化肠道屏障的完整性并调节宿主代谢。微生物多样性是肠道韧性的一个关键指标;多样性一般与更好的健康结果相关。多样化提供了功能冗余,确保一个物种被耗尽,另一个物种能够执行类似的任务,这就是为什么多样化。

高基质食品,特别是加工量高和纤维耗竭的食品,剥夺了有益微生物的首选燃料。 由于简单的糖被小肠快速吸收,因此很少可发酵的底物会到达大肠,而小肠是大多数微生物的栖息地。 这导致有益细菌挨饿,并创造了有利于机会性或致病生物的条件,为呼吸困难创造条件。 缺乏纤维也减少了由高血糖细胞产生的黏液,因为SCFAs刺激了黏液合成。 随着时间的推移,这削弱了微生物与肠道上皮细胞分离的物理屏障。

如何高升饮食破坏微分多样性

观察和干预研究始终将高甘化饮食与α多样性减少——微生物物种的数量和均匀性——联系起来。一项具有里程碑意义的研究在 nature 中发现,消费西式饮食(富含精炼碳水化合物、糖和加工食品)的人比食用传统的高纤维饮食的人的细菌多样性要低得多。多样性提供了功能冗余,有助于生态系统抵御病原体入侵和维持家居性;当高甘化食物占主导地位时,受限的甘化亚分会引发细菌种群的转移: Firmicutes-- 活化比常增加,与肥胖和新陈代谢有关的变化。同时,低纤维摄入量会减少产出短链氯化石蜡的物种,损害但有节制的生产和削弱排出沟的防护粘层。此外,高甘化亚分饮食可直接选择生长在简单的糖类[FLTTST] [[FLT:[FLT] 上生长的细菌[[FLT:[X

对主要细菌的影响:细菌和细菌

Bifidobacteria和Lactobacilli是关键石块基因,对低纤维高地和高地饮食特别敏感。Bifidobacteria在2017年的《美洲临床营养期刊》中的一项交叉研究报告说,经过两周的全草麦类食物(下GI),与会者经历了比多活性增强,与改良谷物期相比,炎症标志减弱。没有易发纤维、这些友好的谷物和豆类食物,持续地增加了Bifidobacteriaceriaceriaceri的含量。例如,在《美洲临床营养期刊》中的一项交叉研究 报告说,在经过两周的全草麦类食物(下GI)之后,Bactobactobacteriaceriaceriaceria和Bukiobsiabsiabsia的生长基本上缺乏这些抗菌

推广病原体和血分生体

反之,高基一环境有利于潜在的有害细菌. 简单的糖很容易被机会性物种发酵,如结膜菌、 Escherichia coli和[ Bilophila wadsworthia[. 这些微生物的过度生长会产生促进炎症、损害紧接口,并可能导致将脂质多聚氨酸盐(LPS)转移到血液中. 高基一驱动的干燥性与肠道渗透性增强有密切联系——通常称为"出肠道". . 当肠道外细胞间紧接缝松散时,细菌碎片和饮食抗原进入了系统循环,引发免疫活化和低级的发炎,这种条件通常在肥胖和胰岛抗药中观察到,因此被称为代谢异性血症. 高基二联和低基活性抗原的抗性增生素结合,这还允许高基6,进一步使抗

高全球倡议食品和高强度障碍品

高GI食物伤害肠道健康的最直接方式之一是损害肠道屏障. 肠道屏障由一层由紧接相接蛋白封住的上皮细胞,黏液层和免疫细胞所组成. 当这个屏障完好后,它允许营养吸收同时阻断病原体和毒素. 高GI饮食通过多种机制来削弱这个屏障.

穆克斯地层和布特尔特

由纤维发酵细菌产生的丁酸酯,如[ Faecalibacterium prausnitzii 和 Roseburia [,是连体细胞的主要燃料。在低纤维的高基素饮食中,丁酸酯生产量急剧下降。然后,可乐能细胞会挨饿,导致黏膜合成减少,且粘膜层更薄而更可穿透;一个受损的粘膜层使细菌能够直接接触上皮表面,引发免疫反应。 研究表明,无菌小鼠(缺乏SCFA生产)有一个稀活性粘膜层,在丁酸化后会正常化。 因此,高基素模式间接地通过饥饿有益微生物间接地使保护屏障变薄。

紧接断开

肠道口沟口高浓度的葡萄糖会直接干扰紧接口接口蛋白,如欧克吕丁和克劳丁等. 葡萄糖突起时,肠道上皮质会更通透. 此外,来自分泌道菌的LPS会激活细胞内信号通路(如Fund-ob-B),导致紧接口接口接口蛋白的调节降低. 葡萄糖直接效应与微生物性分泌性分泌性分泌的这种协同作用使得高GI饮食尤其会损害肠道屏障. 动物研究证明,大鼠服用高GI饮食在几周内会发展出更多的肠道通透水性,同时血液中出现高异毒素水平.

高温饮食引发炎症

高血清食物、肠道道道病和炎症之间的相互作用有很好的记录。这种快速的后期葡萄糖突起刺激了亲发炎细胞的释放,如Interleukin-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。改变后的微生物细胞体产生更多的含LPS的细胞壁。当LPS穿过受损的肠道屏障时,它会将类似收受器4(TLR4)粘住在免疫细胞上,激发强烈的炎症反应。这种慢性低等分位炎症是2型糖尿病、心血管疾病和非甲状脂肪疾病的一个标志。A Gut研究发现,高高血清食物摄入量最高的个人具有显著的发炎和呼吸道的标记,与那些低等GI饮食相比,其耐受耐受性高,从而继续通过增生出高血清和抗性活性抗体。

此外,低纤维摄入量的丁酸生产不足会损害淋巴细胞的黏膜合成,使黏膜层变薄;这降低了防止细菌直接接触上皮细胞的防护,使炎症长期存在。 结果,循环是自持性:炎症会降低微生物多样性,从而降低短链氯化石蜡的产量并恶化阻力功能。 打破这一循环需要持续地改变饮食,以取用低GI、纤维丰富的食物。

元素后果:胰岛素抗药性、乙酸干扰和超能

高GI食品中反复出现的血糖分泌物需要胰岛素分泌物的快速大量。随着时间的推移,这种分泌物也会改变血酸代谢。微生体的作用是:由纤维发酵细菌产生的SCFA通过调节血糖和脂类自家寄生体的细胞来提高胰岛素的敏感性(GPR41和GPR43)。当高GI食物减少血糖分泌物的生成时,这种有益的信号会丢失。例如,血糖分泌物也可以改变血酸代谢。特定的肠道细菌去除血酸,影响通过远肠X受体(FXR)和TGR5受体的信号,通过高GI、低纤维分泌饮食干扰干扰干扰-微分泌物-微分泌物-微分泌物-微分泌物-微分泌物-微分泌物-微分泌物-微分泌物反应,通过促进肺细胞增生[F-微分泌物-微分泌物-微分泌物-微分泌物-微分泌物-微分泌物的共 。

恢复平衡的实用战略

理解高基一饮食的有害影响可以增强战略变化。 目标不是要消灭所有高基一食品 — — 有些,如马铃薯或成熟香蕉,提供宝贵的营养物质 — — 而是要将总体饮食模式转向营养微生的低基一纤维丰富的选择。 一致性不仅仅是完美;即使是小而重复的交换,也会导致几周内发生重大微生物转变。

每天低甘油交换食用

  • 将白面包取而代之的是100%的全草,被花生地(sprouted-grain),或被花生地(sourdough fiment lows sGI)所活化的面包.
  • 将糖味早餐谷物换成钢切燕麦或卷起燕麦,并配有浆果和坚果.
  • 选择巴斯马提,棕色,或被麻木制的米,而不用茉莉花或即时白米.
  • 以甜薯,扁豆或小鸡豆来取而代之.
  • 对于小吃,选择生坚果,种子,希腊酸奶,或用坚果黄油来做苹果片,而不是用糖果棒或薯片来做.
  • 用整果汁来代替果汁;甚至100%的果汁都缺乏纤维并具有高分泌.

将蛋白质、纤维或健康的脂肪添加到任何一餐中,都会降低总的甘油反应。 比如,用平原酸奶(蛋白)所食的浆果(低GI)的活性能产生平衡的小吃而不会溢出血糖。 同样,在淀粉中添加醋(乙酸)可以将后果糖减少30%。

Fiber 第一:微生物健康预生

饮食纤维是有益肠道细菌的主要燃料。 每日从各种来源获得25-35克:蔬菜、水果、豆类、全粒、坚果和种子。 营养纤维——胰岛素、葡萄干、甘草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草干草

活性-Rich发酵食品

虽然前生生物为现有的有益细菌提供食物,但代生生物引入了直接能增强多样性活微生物,定期食用发酵食品——Yogurt、kefir、sauerkraut、Kimchi、miso、kombucha——可以增加微生物多样性并减少炎症,一项具有里程碑意义的2021年斯坦福大学研究发现,富含发酵食品的饮食在10周内可衡量地增加了总体微生物多样性,对于那些无法容忍发酵食品的人来说,高质量的代生补充剂含有[乳酸盐]乳酸盐活体,以及乳酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐酸盐

生活方式因素:睡眠、压力和锻炼

肠道微生物并不是孤立地运行的。慢性压力和睡眠不良会破坏微生物的构成,有利于炎症物种。运动可以促进微生物多样性,而不受饮食的影响 — — 可能通过增加肠道血液流动和减少压力激素。 每周至少150分钟的中度运动,优先安排7-9小时的优质睡眠,并纳入压力调控做法,如注意或行走。这些习惯补充了饮食变化,创造了一种有利于细菌生长的环境,即使在偶尔的高基因宽放期间,也能够创造出一种环境。 此外,注意餐时和顺序,可以帮助:在食用蔬菜和蛋白质之前,减少葡萄糖吸收速度并减少后突起,进一步支持肠道健康。 间歇性快餐或有时间限制的饮食还可以通过调整饮食模式来改善微生物的多样性,尽管还需要更多的研究。

结论

高基质食品对肠道健康的影响远远超出了短暂的血糖突起。 使有益的细菌失去可发酵纤维、促进疾病分泌并引发炎症级联,高基质高活性碳水化合物的重食会破坏新陈代谢和免疫健康所必需的微生物平衡。幸运的是,肠道微生物非常适应性强。 转向低基质食品,特别是富含生前纤维的食品,可以恢复微生物多样性、提高SCFA产量和加强肠道屏障。 小型、持续的互换 — — 添加豆类、用水果和坚果来取代糖分食,包括用餐时发酵食品 — — 累积时间,以产生有意义的改善。 这些饮食策略与适当的睡眠、压力管理和正常的锻炼相结合,为长期肠道健康和整体健康提供了坚实的基础。 证据清楚:选择低基质食品、富含纤维的食品是你们可以采取的最有力的步骤之一,以支持肠道微生物。