碘在人类健康中的作用

碘是一种关键的痕量矿物,是甲状腺激素合成的基础构件。甲状腺积极从血液中将碘夹住,生成胸腺(T4)和三碘多硫(T3),这些激素支配着代谢率、蛋白质合成、酶活性以及几乎每个器官系统的功能。 体内约70%至80%的碘含量都生活在甲状腺,这强调了其集中的重要性。 当碘摄入量低于生理要求时,开始形成一系列补偿机制,往往最终导致甲状腺功能失调和更广泛的代谢扰。

尽管在过去一个世纪中广泛采用加碘盐方案,但缺碘仍然是全球卫生挑战。 世界卫生组织估计,全世界近20亿人的碘摄入量不足,对孕妇、哺乳期母亲和幼儿的影响最为严重。 在土壤中碘含量自然很低的地区,包括南亚、撒哈拉以南非洲和中欧部分地区,即使有加碘盐,人口仍然脆弱。 缺碘是智力残疾的主要可预防原因,也是甲状腺疾病(如甲状腺素和甲状腺肿)的主要驱动因素。

新的证据表明了碘缺乏对新陈代谢的影响,特别是在葡萄糖类顺位素和糖尿病风险方面。 碘状态、甲状腺功能和胰岛素作用之间的相互作用十分复杂,直接影响到胰腺β细胞分泌、胰岛素外观敏感度和系统性炎症途径。 理解这些联系对于减少甲状腺疾病和2型糖尿病的双重负担具有重要的临床重要性。 文章根据目前的研究、流行病学数据和临床指南,对缺碘如何影响甲状腺素病和糖尿病风险进行了扩大的循证审查。

界定碘缺乏症:原因、诊断和后果

营养摄入量无法满足人体对甲状腺激素生产的需求时,就会出现碘缺乏症;成年甲状腺每天需要约150克碘来维持正常的激素合成;当摄入量持续低于这一阈值时,垂体腺会增加甲状腺刺激激素的分泌,以尽量从血液中提取碘;这种补偿反应促使甲状腺叶泡细胞多营养和多肽,导致甲状腺高血糖形成;长期或严重地缺乏,补偿机制失效,并发展出公开的下皮球体。

碘不足的主要原因

  • 饮食摄取不足: 饮食缺乏富碘食品,如海藻、鱼、贝类、乳制品和鸡蛋是最常见的原因。 依赖非碘盐来做饭和做饭加剧了这一问题。
  • 地理因素: 山区土壤——包括喜马拉雅山脉、安第斯山脉和阿尔卑斯山脉——和多洪多洪的河流三角洲往往被碘耗尽,这些地区所种植的作物含有的碘很少,使当地食物来源不足。
  • 加工食品消费: 加工和包装食品通常使用非碘化盐,甚至有碘化方案的国家也破坏了碘化食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食用食
  • 马拉吸收条件: 肠胃病如阴道病,克罗恩病,溃疡性结肠炎,胃侧外科手术等,会妨碍肠道中碘吸收.
  • 生理需求增加: 怀孕和哺乳使碘需求量提高到每天约250毫克,没有补充,许多妇女无法满足这一更高需求。
  • 饮食模式:[ 避免吃海鲜和奶制品的维加斯人和素食主义者面临更高风险,特别是如果他们不使用碘盐或吃出海藻.

碘状况诊断评估

对碘状况的临床评价主要依靠尿道碘浓度(UIC),该浓度反映了最近摄入的碘,因为90%以上的摄入碘在尿道中排出;卫生组织将适当的碘营养定义为在校儿童和非孕期成年人的100至199毫克/升的中位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位

生命中的健康后果

缺碘症的临床表现范围很广,从微妙的代谢变化到破坏性的神经发育结果。 在成年人中,温和到中度的缺碘往往表现为疲劳、冷漠、体重增高、认知迟钝和便秘。 随着缺碘症的加剧,缺血症变得更加明显,皮肤干燥、发型失常、肌肉疲软、粗糙和抑郁症。 高特尔可能在脖子上变得明显或明显。 在儿童中,缺碘症会损害认知发育,降低智商分数并导致生长迟缓。 最严重的后果发生在胎儿发育过程中:产妇缺碘症可能导致白血症,这种综合症的特征是智力严重残疾、聋哑病、无常症和运动缺陷。 世卫组织认为缺碘症是全世界脑损伤最可预防的原因,这一特征突出了公共卫生干预的紧迫性。

缺碘症是Hypothyroids症的主要驱动因素

缺碘是全球甲状腺素缺乏症最常见的单一原因,导致大部分病例都是在无有效食盐加碘方案的地区。 病理学是直截了当而深刻的:没有足够的碘,甲状腺无法产生足够的T4和T3。 低循环甲状腺激素水平通过下丘脑-尿道-甲状腺轴线引发TSH分泌增加。慢性TSH高程刺激了甲状腺软体细胞生长,产生散发或鼻部甲状腺素。 虽然甲状腺素有时可以补偿和维持多发性甲状腺素,但长期缺碘最终会使腺体合成能力耗尽,从而导致临床下丘状腺素缺乏。

关键窗口:怀孕、怀孕和童年

婴儿和婴儿早期生命中缺碘对神经发育的影响尤其严重。妊娠期缺碘会降低胎儿甲状腺激素的生成,这对神经迁移、肌髓消解和一至二季度的突触至关重要。即使产妇碘缺乏营养的程度微弱,也与智商较低、口语技能降低、后代缺注意力率提高有关。产后缺碘儿童表现出较高的学习残疾率、运动功能受损和行为问题。通过补充治疗碘状况可以扭转甲状腺激素的生长,提高儿童和成人的甲状腺激素水平,但早期生命缺乏造成的神经损伤在很大程度上是不可逆转的。为此,美国甲状腺素协会建议,所有计划怀孕、怀孕或哺乳的妇女除了膳用食物外,还应服用含有150克碘的每日补充剂。

Jod-Basedow现象:快速碘再生的风险

虽然碘补充一般是有益的,但迅速纠正严重缺乏症可能会在易发性个体中引发高甲状腺素症——这种现象被称为乔德-基多效应,因为长期缺碘会导致甲状腺结核的发育,在突然暴露于高碘浓度时,甲状腺激素的产生过多,这种情况会造成特别是老年患者的发泄、体重下降、不耐热、焦虑和心肌纤维化,因此公共卫生运动必须认真监测碘含量,以避免缺碘和过量。正常的UIC应保持在100至199毫克/升的范围之内。在长期存在严重缺乏症的地区,建议谨慎地采用加碘盐或用医疗监督来补充,以尽量减少这种并发症的风险。

血小儿病和糖尿病风险之间的双向联系

血小素对葡萄糖代谢产生深远影响,越来越多的证据表明,它会独立地增加2型糖尿病的发病风险。 甲状腺激素调节着关键的代谢途径,包括肝糖原、甘油分泌和外生糖摄入。 在血小素分泌中,这些过程被中断,形成了有利于胰岛素抗药性和葡萄糖耐受性的新陈代谢环境。

将甲状腺素类药物与糖尿病联系起来的机制

  • 降低胰岛素敏感度:[ 甲状腺激素缺乏抑制了骨骼肌肉和脂肪组织中4型糖运输器(GLUT4)的表达,这降低了胰岛素介质糖的摄取,这是2型糖尿病之前胰岛素抗药性的标志.
  • Impaired pancreatic beta-细胞功能: T3直接刺激胰岛素基因转录和葡萄糖刺激胰岛素分泌. 乙酚类药物与胰岛素分泌能力下降有关,动物模型和人类临床研究都证明了这一点.
  • 异肝糖原产地: 甲状腺激素调节肝脏中受糖原酶作用,在甲状腺分泌中,肝糖原出产会变得有阻力,有助于禁食高血糖.
  • 活性新陈代谢干扰: 伪性心肌醇能提升LDL胆固醇,三甘油酸酯,和阿波利普洛特B等水平,促进血疏松症和系统炎——两者都是糖尿病的既定风险因素.
  • 增加的炎症调解人:[ 甲状腺功能障碍与高浓度的C-反应蛋白,间列克因-6和肿瘤坏死因-α有关,通过炎症信号级联来推动胰岛素抗药.
  • Adipokine dysrect: 嗜血性改变去甲二酮和取取克丁分泌,进一步促进了代谢性去甲二酮的活性.

流行病学证据和研究结果

甲状腺素与糖尿病之间的关系是双向的,并得到了人口层面数据的有力支持。在2020年临床内分泌学[中发表的大规模元分析发现,患有被定义为TSH与正常自由T4的高水平的次临床下丘状腺素与糖尿病的人,与乙状腺素控制相比,患2型糖尿病的风险更高21%。在患有超低血素症的人中,这种风险更为明显。同样,在 Diabetes Care中,2022个组的研究报告说,在10年的后续期内,患有TSH水平的参与者患上丘状腺素的糖尿病的危险增加了30%。

相反,糖尿病本身会损害甲状腺功能. 胰岛素抗药性与高血糖性能抑制T4通过去碘酶酶转化为活性更强的T3,使低T3状态恶化. 慢性高血糖性能也助长甲状腺炎的发炎性损伤并增加自发性免疫活性,特别是在有一型糖尿病或桥本甲状腺炎的人身上. 这种双向相互作用意味着管理一种病症可能会改善另一种病症,临床上对这两种病症的筛查都是必要的.

具体地说,缺碘和糖尿病风险

除了甲状腺素缺乏症的影响外,碘缺乏症本身似乎直接影响了葡萄糖代谢. 2018年的一项研究在 Nutrients[中表明,缺碘鼠会形成葡萄糖不耐受症并降低胰岛素敏感性,碘再生后观察到改善. 国家健康和营养调查(NHANES,2007-2012年)的流行病学数据表明,与碘含量充足的人群相比,缺碘者快速糖缺碘的概率增加了1.4倍. 在孕妇中,缺碘症与妊娠糖尿病(GDM)有关. 2021年的一组研究发现,早孕期尿道低的妇女在发育GDM(即使年龄、BMI和糖尿病的家庭历史调整)的风险更高,这些研究结果显示,碘状况可能是糖尿病的可改变风险因素,通过甲状腺激素依赖途径和对胰腺和外组织产生的直接影响。

临床对筛选和管理的影响

鉴于缺碘症、甲状腺素和糖尿病的相互关联风险,临床医生应该采取综合的筛选和管理方法。 美国甲状腺素协会建议对所有患有一型糖尿病和患有二型糖尿病的患者进行TSH测量,这些患者患有甲状腺炎、甲状腺症状或代谢不稳定。 相反,新诊断出甲状腺素和HbA1c的患者应该接受禁食性葡萄糖检测以评估糖尿病风险。 尿道碘浓度可以帮助确定缺血症是一种可改变的诱因,特别是在高风险地理区域的患者或饮食模式限制碘摄入的患者中。

实际筛选准则

  • 2 型糖尿病患者:[ 获得基线TSH;如果稳定,每年重复一次,如果接受甲状腺激素疗法或出现新的症状,每6至12个月重复一次。
  • 有甲状腺素的活体:[ 在诊断时和之后定期测量糖和HbA1c的活体禁食,特别是如果存在肥胖,高血压等代谢风险因素,或血脂性贫血.
  • 缺碘人群:考虑进行活性尿碘检测,以指导补充决定并监测反应.
  • 怀孕妇女:通过饮食史评估碘摄入量,并考虑在高危群体进行UIC检测;确保每日补充150毫克碘.

补充战略和安全考虑

对有记录的缺碘和甲状腺素低血压的个人,用碘化钾补充,剂量为每天150至200毫克,可以恢复甲状腺功能并改进代谢参数,包括禁用葡萄糖和胰岛素敏感度,但必须谨慎行事,过多的碘摄入可引发Wolff-Chaikoff效应——急性抑制甲状腺激素合成——或那些具有自发结核的人的乔德-基多现象,在没有医疗监督的情况下,每天补充不应超过500毫克;对大多数成年人来说,含有150毫克碘的标准多维他明是安全有效的;孕妇应使用含有150克碘的产前补充剂;在有碘化盐的地区,摄取膳食可能足以使普通民众受益,但食用低盐或使用非碘化盐做饭的个人,在适当评估后应考虑补充。

消除碘缺乏症的公共卫生战略

普遍食盐加碘仍然是消除碘缺乏症最具有成本效益的公共卫生干预措施。 世卫组织估计,碘盐方案已经防止了全世界7.5亿例甲状腺炎病例,并大大降低了白内障、智力残疾和新生儿甲状腺炎的流行程度。 食盐加碘的年成本估计仅为每人0.02至0.05美元,因此是可获得的回报最高的公共卫生投资之一。然而,挑战依然存在。 一些地区缺乏有效的食盐加碘基础设施,而其他地区则增加含非碘盐的加工食品的消费,这破坏了进展。 政治不稳定、供应链中断和相互竞争的卫生优先事项也有可能阻碍方案的实施。

针对弱势群体的有针对性干预措施

除了普及食盐加碘之外,目标明确的教育和补充方案对高危人群至关重要。怀孕和哺乳期妇女、婴儿、幼儿和不良吸食状况的个人需要特别关注。公共卫生运动应强调富碘食品(包括海藻、鱼、奶和鸡蛋)的重要性,以及家庭烹饪中需要加碘盐。对于可能避免许多此类来源的素食者和素食者,补充指导应纳入日常饮食咨询。学校的碘补充方案在一些国家取得了成功,改善了儿童的甲状腺功能和认知性能。

监测和监视

通过全国尿道碘浓度和甲状腺素流行情况调查持续监测碘状况,对于确保食盐加碘方案继续有效并不会导致过量至关重要;在一些国家,碘缺乏症向轻度过量过渡的情况随着碘盐覆盖面的扩大而得到观察;虽然轻微过量一般都十分发达,但持续的高摄入量可增加易感染人群自发性甲状腺炎和高甲状腺素病的风险;碘全球网络与国家卫生部和世界卫生组织等国际组织合作,为监测方案并视需要调整碘化水平提供技术支持。

应对新出现的挑战

全球饮食格局正在发生变化,对加工和超加工食品的依赖程度正在增加,这些食品通常使用非碘化盐。 这一趋势对碘充足性构成了新的威胁,即使在制定了加碘方案的国家也是如此。 决策者应当考虑制定食品制造中需要加碘盐的法规,正如欧洲和拉丁美洲部分地区已经实施的那样。 与食品工业的公私伙伴关系可以促进这种过渡,而不会造成沉重的成本负担。 此外,气候变化还可能影响某些地区的土壤碘含量,有可能改变缺碘的地理分布,需要调整监测战略。

将甲状腺素和糖尿病护理结合起来:前进的道路

将缺碘症与甲状腺素和糖尿病风险联系起来的证据是令人信服的,并具有明确的临床和公共卫生影响。 对医疗保健提供者来说,关键的外出品是保持糖尿病或先发性糖尿病患者甲状腺功能失调的高怀疑指数,以及甲状腺疾病患者的代谢干扰。 简单的筛查措施 — — TSH、禁用葡萄糖、HbA1c和有说明的尿道碘 — — 能够识别可干预的早期异常。

对公共卫生官员来说,同样清楚的信息是:持续投资于普及食盐加碘、定向补充和监测基础设施对于预防碘缺乏的长期后果至关重要。 甲状腺疾病和糖尿病的双重负担正在全球范围增加,解决碘状况是一项实用、成本效益高的战略,可以同时减少这两种情况。

对病人来说,了解碘来源和适当摄取的重要性,特别是在怀孕、哺乳和幼儿期,可以增强支持终生代谢和神经认知健康的饮食选择能力,保健提供者应该就使用碘盐、将富碘食品纳入饮食以及饮食摄取不足时适当使用补充剂向病人提供建议。

欲了解进一步的权威信息,请查阅世界卫生组织的缺碘概况介绍、NIH饮食补充办公室碘专业概况介绍[、甲状腺激素和糖代谢的全面审查所发表的内分泌,以及美国甲状腺素协会关于碘补充的准则。