了解伪麦病及其神经学影响

伪糖学在临床上被定义为血糖下降至70毫克/德氏度以下,可以迅速剥夺大脑的主要燃料。 虽然轻度发作通常会导致摇晃、出汗和混乱,但严重的低血糖学对神经稳定构成了直接和直接的威胁。 大脑几乎完全依赖糖学来获取正常生理条件下的能量;当水平下降太低时,神经元开始发生故障。 这种干扰经常表现为癫痫,对病人、家庭和护理者来说都可能令人震惊和危险。

治疗糖尿病的人,特别是胰岛素或磺酰素患者,血清性反应并不罕见。 根据疾病控制和预防中心[,3,700多万美国人患有糖尿病,并且多次出现低血糖。 然而,任何人都可能在极端条件下出现低血糖,如长期禁食、不吃东西而摄入过多酒精、胰岛素瘤或甘油素储存疾病等某些代谢紊乱。 承认低血糖和药物的取回之间的联系对于及时干预和长期脑健康至关重要。

严重低血糖症仍然是1型糖尿病患者在急诊部门就诊的主要原因,国家糖尿病监测系统的数据表明,大约五分之一的1型糖尿病成年人在一年之内将发生需要援助的严重低血糖症,其中,缉获占很大比例,突出表明迫切需要制定预防战略和快速治疗规程。

低血糖和缉获原产地的机械师

葡萄糖作为大脑的主要能源来源

与其他能代谢脂肪酸或酮的器官不同,大脑在正常条件下大量依赖葡萄糖生产ATP。 虽然酮在长时间斋戒或酮化饮食中可以替代,但大脑对葡萄糖的需求却很急促而恒定。 当血糖迅速或严重地下降时,大脑细胞的葡萄糖供应量会急剧下降。 这迫使神经元在能量不足状态下运行,破坏离子泵和神经递质平衡。

结果神经回路中失去了正常的抑制控制. 外泄性神经递质如过量的活性神经递质会积聚,导致神经内燃过度同步到癫痫状态. 这种方法解释了为何低血糖的被俘经常与其他代谢紧急情况,如缺血或肝脑病类似. Epilepsia 所发表的研究强调,即使是中度低血糖也能引发脆弱大脑地区的癫痫出血.

细胞和分子途径

在细胞层面,糖的剥夺会损害ATPase钠的泵,导致细胞内钠积聚和膜去极化。 这种去极化会打开电压的钙道,从而允许钙大量流入神经元。 高温的细胞内钙激活酶,如磷脂酶和蛋白质等,从而破坏细胞结构。 与此同时,ATP的依赖神经递质再接接力系统的失败使得胃酸盐在突起的分泌中停留,过度刺激NMDA受体并进一步促进了外毒性。 这些级联可以迅速地扩散到皮质网络中,从而产生临床性常被普遍化为细胞分泌物。

急性伪基贫血期间的神经生理变化

葡萄糖含量低于50毫克/分升,大脑释放出反调控激素(葡萄糖、肾上腺素、皮质醇),以提高血糖水平,然而,这些激素也增加了神经元的可分泌性。 与此同时,脑糖原储存的耗竭没有备用物。脑皮质、河马和丘脑这些特别易受能量压力的地区可能会形成焦点或普遍的上皮活性。

电脑学(EEG)研究表明,低血糖会减缓皮质节律,并会引发尖锐的波出,特别是在时间叶。 在严重的情况下,长期低血糖会导致河马等地区的细胞死亡,导致慢性癫痫或认知缺失。 动物模型已经证明,经常性的低血糖可以永久地改变突触可塑性,即使在葡萄糖还原后,也降低了缉获阈值。

承认伪聚氯乙烯

由低血糖引发的癫痫症状可以反映癫痫发作的症状,但具体发生在低血糖中。

  • 突然出现混乱或无预警地失去方向
  • 手臂、腿或相貌的不可控制自摸
  • 失去知觉,无论是否全身抽搐
  • 凝视咒语或空白的凝视 持续几秒钟到几分钟
  • 发作后,引起深刻的混乱,头痛,或极度疲劳(后期状态).

必须将低血糖的缉获与其他类型的缉获区分开来。在缉获后立即进行的血糖测试可以证实原因。如果葡萄糖含量低,治疗应侧重于快速提高。然而,在主动缉获期间,口服不安全;静脉注射脱氧液或肌肉内腺糖是首选方法。癫痫基金会为区分缉获类型提供资源,这对应急反应者和家庭都是有益的。

差异诊断

假发性癫痫症必须与癫痫、同步、精神致病性无癫痫症和其他代谢紊乱区分开来。 关键区别特征包括葡萄糖正常后快速逆转了癫痫活性,没有慢性癫痫症,以及已知糖尿病或其他易发性低血糖的症状。 在紧急情况下,在服用任何抗震药之前,获得指尖棒葡萄糖测量是至高无上,因为苯并二氮杂卓可能会使情况恶化,如果低血糖是造成这种情况的根源的话。

缉获与癫痫

发作的癫痫症是由慢性、反复出现的神经紊乱引起的,其根本结构或遗传原因也具有。 相反,发作低是葡萄糖恢复后停止的急性代谢事件。 仅因低血糖而发作癫痫的患者通常不需要长期抗震药。 但发作严重的发作症可以降低发作的门槛,甚至使将来发作的葡萄糖水平也更可能更高。 这种现象被称为“发作的发作 ” , 并且已经观察到临床和实验环境。

预防和管理战略

持续血糖监测

预防低血糖聚集的最佳方法是完全避免严重的低血糖贫血。 对于糖尿病患者,连续的葡萄糖监测器(CGM)在血糖趋势下降时提供实时警报。CGM可以在症状出现前警告用户,从而有时间消耗快速活化碳水化合物。 频繁的指尖检查仍然是可靠的替代方法,对那些无法获得CGM技术的人来说尤其如此。 更新型的整合系统可以在葡萄糖下降太低时暂停胰岛素的注射,从而降低夜行伪反应的被扣押的风险。

使用胰岛素泵的患者应该核实他们的胰岛素--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

预防方面的技术进步

通常称为闭锁胰岛素输送系统(closed insultive system)的自动化胰岛素输送系统代表着一大跃进。这些系统结合了CGM和胰岛素泵以及自动调整胰岛素分泌的控制算法。研究表明闭锁胰岛素系统大大地减少了在低血糖中花费的时间,特别是在一夜间。 跟踪剂量和提供提醒的智能胰岛素笔也有助于防止意外过量。对于低血糖缺乏意识的患者来说,有组织教育方案和短时间使用连续的含警报的葡萄糖监测等干预措施可以在几周内恢复意识。

立即治疗伪高血压

当一个人有意识并能够吞咽时,“15规则”是标准规则:吃15克快活碳水化合物(如4克果汁、1克糖或3至4克糖片),15分钟后再检查血糖。如果血糖仍然低,请重复。如果一个人昏迷或抓取,不要用口腔来提供任何东西。管理注射克(成人0.5–1毫克,25克以下或按规定)和呼叫紧急服务。 内纳萨克克卡贡(巴克西米)现在可以作为一种针头无指针的选择,这更方便照料者使用,特别是在儿童中。

在医院环境中,静脉注射50%(25克)是金本位。 对于IV摄入率低的病人来说,肌肉内腺糖醇是有效的,通常在10分钟内恢复意识。 一旦停止了服用和葡萄糖的正常状态,就必须调查导致低血压的根本原因 — — 胰岛素过量、失餐、酒精过量或新药。 反复发生的情况可能需要接受内分泌咨询。

长期考虑和扣押门槛

即便在一次低血糖癫痫后,大脑也可能持续了数天的超敏。 医生们常常建议在之后一段时间内更严格的高血糖靶子,避免甚至中度低血糖。 患者应该接受“高血糖症”现象的教育,因为这种现象是反复出现的低发性钝症,增加了严重事件的风险。 这一状况影响到约20-30%的1型糖尿病患者,并且可以通过2至3周的谨慎避免低血糖症来扭转。

对那些患有糖尿病的人来说,调整胰岛素治疗方案、纳入碳水化合物计数以及设定个性化葡萄糖目标可以减少复发。 从美国糖尿病协会()那里更多地了解低血糖管理准则。

假冒性药物缉获后的并发症和预后

虽然从低血糖溶液中提取的大部分药物没有永久损害,但长期或反复发作可能产生严重后果。

神经学结果

严重低血糖持续了1个多小时,这会导致脑皮质、河马和玄武纪等细胞死亡。 幸存者可能患有记忆丧失、学习障碍或慢性癫痫。 1型糖尿病儿童的风险较高,因为他们的大脑发育中更容易受糖起伏的影响。 《新英格兰医学杂志》 (DCT)的一项里程碑式研究表明,糖尿病的强化糖分控制增加了严重低血糖扣发的风险,但现代技术已经大大减轻了这一风险。

T1D交换登记册的最新数据显示,在使用CGM和胰岛素泵的情况下,严重低血压事件的速度在过去十年中已经下降了50%以上。 但是,当发生缉获时,它们可能具有毁灭性。 后血清解脑病是一个公认的临床实体,可能需要神经修复。

心血管和系统效应

发作本身的压力会提高心率和血压,而这在先发性心脏病患者中可能很危险。 如果发作导致呼吸停止或欲望,则可能发生无氧脑损伤。 立即医疗反应对于减轻这些风险至关重要。 在老年患者中,发作期间的倒下损伤(如臀部骨折、头部外伤)很常见,而且可能改变生命。

关于糖尿病的缉获管理的补充读取,癫痫基金会提供了区分缉获类型的资源。

心理社会影响

除了眼前的医疗风险,低血糖的癫痫症还带来沉重的心理负担。 患者往往会产生对低血糖的恐惧,导致他们维持高于建议的血糖水平,这增加了长期糖尿病并发症的风险。 护理者也经历焦虑和高活性,特别是在睡眠期间。 支持团体和认知行为疗法可以帮助解决这些恐惧并改进生活质量。 美国糖尿病协会的《心理健康提供者目录》为患有糖尿病相关困扰的患者提供资源。

特殊人口:儿童、老年人和非糖尿病患者

儿童

控制儿童低血糖尤其具有挑战性,因为他们往往无法阐明症状。 如果儿童看起来混乱、不协调或有凝视咒语,父母和学校工作人员必须接受检查血糖的培训。 幼儿严重的低血糖症会延迟大脑发育,使预防成为当务之急。 美国小儿学院建议所有一等糖尿病儿童在学校都有一个书面的应急计划,包括针对教师的克卢卡贡管理培训。

老年人和弱小成年人

糖尿病老年患者经常患有多发性同位素并可能服用能掩盖低血糖症状的药物(如β-阻塞剂 ) 。 他们也更容易受到与反复出现低血糖相关的认知下降的影响。 这一群体中通常推荐一个更松散的高血糖靶(如HbA1c 低于8.5%)来预防危险的低血糖。 跌倒和骨折是一个主要关切问题;研究表明,出现低血糖癫痫症的老年患者的随后发作风险会高出50%。

怀孕

妊娠期的伪孕对母亲和胎儿都构成独特的风险。 患有糖尿病的孕妇需要认真的葡萄糖控制,但怀孕的生理变化会增加出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产出产

伪药缉获的非糖尿病原因

缺血症可能发生在没有糖尿病的人,其原因包括胰岛瘤(胰腺瘤)、肝病、肾衰竭或胃侧外科。酒精不吃药就饮入酒精是另一个常见原因 — — 酒精抑制肝脏中的葡萄糖原。治疗基本病症对于防止发作至关重要。比如,手术性胰岛瘤分解可以解决低血糖并停止发作。在肝硬化患者中,保持足够的营养并避免斋戒可以帮助预防发作。

研究前沿和未来方向

目前的研究重点是开发闭塞系统智能算法,利用机器学习提前预测低血糖时间。 另一个有希望的领域是使用具有较长稳定性的克卢卡贡模拟,从而无需注射即可进行小型剂量救援。 此外,调查人员正在探索GLP ⁇ 1受体激动剂和SGLT2抑制剂在降低低血糖风险方面的作用。 在神经学方面,研究正在研究严重低血糖期间所施用神经保护剂能否限制与截取有关的脑损伤。 国家卫生研究所继续资助大规模试验,目的是在糖尿病患者中实现零严重低血糖事件。

教育病人和护理者

积极的方法可以减少恐惧,改善结果。 所有家庭成员和密切接触者都应该知道如何使用克卢卡贡药包(注射和内脏)以及何时拨打911。 患者应该佩戴医疗识别,提醒他人注意糖尿病或低血糖风险。 列出“胰岛素依赖性糖尿病”或“嗜血性贫血”的紧急医疗警报手镯可以在紧急情况下节省关键时间。

用于病人教育的资源包括乔斯林糖尿病中心,该中心为预防和应急规划提供了详细的指南,此外,国家糖尿病和消化和肾病研究所为病人和家庭提供免费的可打印概况介绍。

结论

伪麦和被扣押者通过大脑的能量需求紧密地交织在一起。 识别预警信号、坚持认真的葡萄糖监测以及制定紧急行动计划可以防止大多数被扣押者。 对于那些经历低血糖扣押的人来说,迅速恢复血糖是完全恢复的关键,而不会造成持久伤害。 医疗保健人员必须与患者合作,在高血糖目标与安全之间取得平衡,使治疗适合个人风险特征。 随着监测技术的进步、胰岛素自动输送和教育,许多患者越来越能够实现零重重重血糖扣押的目标。