多酚和糖尿病炎:饮食战略综合指南

糖尿病是一种由持续的高血糖症所定义的代谢障碍,它催生了系统性的炎症,加速了包括心血管疾病、神经病和肾上腺病在内的并发症。 这种慢性炎症(通常称为甲状腺炎)源于代谢盈余,并造成了恶性循环,加剧了胰岛素抗药性并导致β-细胞功能失调。 近年来,多酚 — — 植物食物中丰富的活性化合物 — — 已成为调节这种炎症反应的有希望的饮食剂。 了解这些化合物如何起作用,在哪里找到它们,以及如何有效地结合它们,可以增强管理糖尿病的个人在健康中发挥积极作用的能力。

了解多酚:分类和属性

聚苯酚代表着由植物合成的天然化合物组成的大家族,这些化合物是保护紫外线辐射、病原体和氧化应激的次级代谢物。 已查明8 000多样多酚结构,大致分为四大类:氟虫素、苯酸、石膏和葡萄。 氟虫素是最丰富的一类,包括浆果中发现的炭毒素、茶中的克天素、葱和苹果中的克耳素以及可可中的乙酸盐。氯酸等苯酚酸在咖啡中很普遍,而重生醇则作为研究最多的石膏剂,主要来源于葡萄皮。

多酚促进健康的性质主要源于它们能够中和活性氧物种(ROS)和分层过渡金属,从而减少氧化应激。 在糖尿病中,高血糖通过葡萄糖自氧化、线粒体电子运输链功能障碍等酶活化驱动ROS生产,并激活NADPH氧化物等酶。 高血糖破坏细胞脂、蛋白质和DNA,同时激活传播炎症的对再氧化敏感的转录因子。 多酚通过直接分泌自由基并调节内生抗氧化酶,包括超氧化物分解酶、克泰尔酶和丙二酮过氧化物酶,来对抗这一问题。

多元酚的饮食来源

多元酚在植物食品中广泛分布,尽管其浓度和生物利用率因植物种类、生长条件、加工方法和制备技术而有很大差异。 构建富含这些化合物的饮食需要不同食物组的战略选择。

水果和蔬菜

  • 贝里斯 — 蓝莓,草莓,树莓和黑莓是炭氨酸和乳酸最丰富的来源之一,一杯蓝莓提供了约500毫克的总多酚.
  • 葡萄-红紫花品种中含有聚于皮肤的活性素,还有炭疽素和氟化醇. 多酚含量随葡萄成熟而增加并因花生而异.
  • pples — 皮被包含多酚,特别是克耳素和克耳素. 无刺苹果提供的抗氧化能力比被剥取的要高得多.
  • 葱 ——红黄葱是克耳素的主要饮食来源,外层含高浓度.
  • 叶绿 ——菠菜和甘蓝提供甘油醇等氟虫醇,而花椰菜等十字花果蔬菜则会贡献包括辛那基酸在内的苯甲酸.

饮料:茶叶、咖啡和红酒

  • 绿色茶 —— 产地丰富,特别是地黄酸盐(EGCG),占地黄酸盐含量的50-80%。 单一杯子可提供100-200毫克地黄酸盐。
  • 黑茶 ——发酵将阴囊转化为阴囊和阴囊,而阴囊仍保留有抗氧化剂和抗炎活性.
  • Coffee — 氯致生酸是主要的多酚,典型的杯子根据烤肉含量提供70-350毫克. 更轻的烤肉保存了较高的氯致生酸含量.
  • 红酒 ——含有发酵时从葡萄皮中提取的活性醇和炭氨酸. Deacoholled红酒保留了多肽类.

香料、坚果和其他来源

  • Turmeric — Curcumin,黄色色素,显示出强烈的抗炎活性,但口服生物利用率低。将含有管状活性素的通心粉与黑花椒相混合,可增强2000分的吸收。
  • 肉桂 - 含有多酚,如能改善甘油控制并减少炎症标记的克南甲醛和活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体
  • 深巧克力和可可 ——富含氟瓦诺尔的可可产品提供乙酸钦和丙烯醇. 选择可可含量至少为70%的品种来尽量多酚密度并同时将添加的糖降到最低.
  • 纽特和种子——胡桃会送去去去酸,而放出活泼的花籽是褐色素最丰富的来源. 杏仁和花果也为多酚的总摄取量做出了贡献.

防治炎行动机制

多酚通过多分子途径来施加其抗炎作用,为二型糖尿病慢性低等炎症特征提供协调防御.

富克-百克和克托金

核因子-克帕B(Fonf-ob-B)是诱导基因表达的主要调节剂,在正常条件下,Nonf-克巴B仍然被固化在与其抑制剂I'Bα结合的细胞质中。超高血糖、氧化应激物和诱导细胞素的信号级联中,从而导致磷酸I-克巴巴α降解并释放NF-B。一旦转配到对接的、可驱动的亲发性细胞细胞的转配,包括肿瘤坏死因-α(TNF-α)、间列乌金-6(IL-6)、间列乌金-1(ILβ-1),多酚包括还原、克丘因和EGCG抑制IB亲子活性,防止IBα降解并阻阻断绝性蛋白质亲子酶(MAPK)等,这些方法进一步辅导。

氧化性应激物的调制

通过直接分解ROS和分解过渡金属,多酚会减少引发炎症级联的氧化负载. ROS 较低水平防止了包括Fonf-ob-B和活性蛋白-1(AP-1)在内的对再氧化敏感的转录因子被激活. 此外,多酚诱导核因子红外行星2相关因子(Nrf2),这个转录因子可以调节抗氧化反应因子基因,将解毒和抗氧化酶编码起来. 这种协调的内生防御的上调加强了细胞抗氧化损伤的韧性.

生态安全路径条例

聚苯酚能调节由异丙烯酸代谢得到的eicosanoid-信号分子的合成. Cyclooxygenase(COX)和唇氧基酶(LOX)酶产生促进炎症的亲子腺素和leukotrienes. 克耳西汀,活性还原,曲霉素抑制了COX-2的表达和活动,同时抑制了5-LOX. 这种双重抑制作用可以减少炎症调节器的产生,而不会产生与非固醇抗炎药物相伴的胃肠副作用.

胰岛素敏化和元相通信号

慢性炎症通过胰岛素受体下皮-1(IRS-1)的静脉磷化作用而使胰岛素信号受损,降低了其接触下游效应物的能力. 多酚通过激活AMP活化蛋白激酶(AMPK)来增强胰岛素的敏感性,该酶是一种促进葡萄糖吸收和脂肪酸氧化的细胞能传感器,它还激活了过氧化活性活化受体γ(PPARγ),一种核受体,它调节了涉及二聚体分化和胰岛素敏感度的基因,这些动作降低了血糖分泌和打破了由高血症所驱动的炎性反馈循环.

对糖尿病炎症和并发症的影响

在糖尿病中,高血糖导致慢性低等炎症,包括免疫细胞渗透到脂肪组织、肝脏和胰腺异叶。多酚可以通过促进抗炎宏观分化来改变这种平衡。 麦克罗普哈克从亲炎M1到抗炎M2型的谱系存在。在肥胖脂肪组织中,M1宏观异叶素占主导地位,并且隐秘的TNF-α、IL-6以及其他传播胰岛素抗药性的细胞。 来自浆果、绿茶和刺刺痛的多酚可以促进M2分化,减少粘膜组织受炎并改进了系统代谢健康。

聚苯酚也能够防止糖尿病并发症. 高血糖最终产物(AGES)在高血糖条件下积累并粘合到受体上,在血管组织,肾脏和神经中引发炎症信号. 克耳西丁等多酚抑制了AGE形成并阻断了RAGE信号,降低了肾上腺病,肾上腺病和心血管病的风险. 糖尿病啮齿模型的实验研究表明,饮食多酚会降低回旋尿素,保持光线结构并保持肾上腺血管完整性.

由多酚靶向的炎症标记

  • C-反应蛋白 (CRP)——针对IL-6. 高活性能能能独立预测糖尿病的心血管风险而生成的系统性急性相位蛋白.
  • Interleukin-6——一种能促进胰岛素抗药性和内皮功能障碍的多肽细胞基. IL-6水平与肥胖和代谢综合征严重性相关.
  • 通心粉坏死因子-α——通过静脉磷酸化IRS-1诱发胰岛素抗药性并激活血管内膜的炎症途径.
  • 纤维原——一种能增加血粘性并助长血栓分泌的急性相位蛋白. 糖尿病中高活性纤维原素水平会增加心血管风险.
  • 氧化LDL ——一种经过修改的脂蛋白,能引发动脉壁的炎症反应并提倡有心肌素的花板形成.

人类研究的临床证据

随机控制试验和元分析提供了大量证据,表明多酚干预降低了2型糖尿病或有高病危险的个人的炎症标记。

恢复式氯气

对涉及2型糖尿病患者的12起随机控制试验的元分析发现,与安慰剂相比,每天150-500毫克剂量的再生反应补充剂显著地降低了TNF-α和IL-6的浓度。 人们还观察到了禁用血糖和HbA1c的改进,这至少持续了8周的研究效果更大。 布拉斯尼和同事的一次里程碑式试验显示,每天再生反应的10毫克在4周内提高了糖尿病患者的胰岛素敏感性并降低了氧化性应激标记。 双向活化剂对炎症信号和胰岛素信号途径的双重作用使它成为糖尿病管理特别有希望的化合物。

曲霉素

曲霉素在糖尿病前和糖尿病人群中表现出了强烈的抗炎效果。 在中沙曼和同事进行的为期9个月的随机控制试验中,每天250毫克的曲霉素降低了C-多肽水平,降低了前糖尿病患者的亲炎细胞皮,明显降低了2型糖尿病的发病率。 研究强调了曲霉素保持β细胞功能和减少诱发疾病发展的煽动性环境的能力。 为了解决曲霉素生物利用率低的问题,现在可以找到含有管状或口腔传出系统的制剂,并显示出了更强的吸收力和疗效。

绿色茶叶

绿茶消费与糖尿病和代谢综合征的发炎减少有关,对17个试验进行的系统审查发现,每天至少摄入3个杯子的含氯乙烯和TNF-α水平大幅降低,绿茶中的主要克耳钦(EGCG)抑制了IB克耳活性,并减少了人间皮细胞中抗克耳活性,效果似乎依赖剂量,绿色茶消费水平较高,炎症标记降低程度也较高,已降咖啡的绿茶产品保留克耳钦含量,并带来类似的益处。

克丁语Name

奎西丁是人类饮食中最丰富的氟虫胺之一,已经研究过它在糖尿病中的抗炎作用。 涉及2型糖尿病患者的随机控制试验表明,在改善甘油控制的同时,每天500毫克的克耳丁会降低CRP和IL-6的浓度,同时动物模型表明克耳丁通过抑制抗B-----抗B-抗负并降低肾脏组织中的氧化应激力来降低糖尿病肾炎。

亚安他利安

莓衍生的炭疽素在肥胖和糖尿病人群中表现出了抗炎作用,在12个星期内,每天用贝蓝莓的炭疽素600毫克进行试验,提高了胰岛素的敏感性并降低了包括氧化LDL和IL-8.在内的炎症标记,拟议的机制包括激活AMPK并抑制抗逆B-,类似于其他多酚;整个浆果提供了纤维和其他植物化学物质的额外好处,这些化学物质可能增强炭疽素的生物利用率和活性。

实际饮食融合

将多酚富含食品纳入糖尿病管理计划需要注意数量和质量。 地中海居民每日膳食多酚摄入总量从800至1200毫克不等,其水平与心血管风险降低和炎症分泌率降低有关。 实现这种摄入不需要补充;每餐的战略食品选择可以提供丰富的多酚,同时支持总体营养目标。

考虑用多酚丰富的成分来安排膳食。 早餐用浆果和核桃配上,并配上绿茶,送出花盆、炭酸、乳酸和一顿饭中的葡萄干。 午餐中可以包括用红葱、苹果切片和紫外橄榄油和柠檬汁做成的菠菜沙拉。 晚餐可以以烤制的鲑鱼为特色,用紫红色、黑胡椒和花生做成的面团,与烤花椰菜和甜薯一起提供。 零食、含可可含量至少70%的黑巧克力或少量杏仁提供浓缩多酚而无卡路里或碳水酸盐。

饮料选择很重要。 将含糖的饮料用未被取出而成的绿茶或咖啡取代,可以增加每日多酚摄取量200-700毫克,同时减少糖的摄取量。 对于饮用酒精的人来说,中等红酒摄取量——妇女每天一杯,男子最多两杯 — 提供回肠杆菌和炭疽素,尽管糖尿病患者应考虑对血糖和肝功能的潜在影响。

最佳用途的考虑

虽然支持多酚的证据很强,但有好几项因素会影响其减少糖尿病发炎的有效性并需要仔细考虑.

生物利用和吸收

许多多酚的口服生物利用率较低,因为小肠吸收不良,肝和肠道微生迅速代谢。 Crucumin说明了这一挑战,除非与吸收增强剂相结合,血浆水平仍然微不足道。 来自绿茶的EGCG也显示生物利用率有限,尽管与维生素C或克虏赛丁共同消费可以提高其稳定性和吸收性。肠道微生在将多酚代谢为更容易被吸收的较小的苯基酸方面起着关键作用。 肠道微生素成分的个体差异可能说明多酚干预的反应具有可变性。

剂量、期限和安全

多酚的治疗作用通常需要连续几周或几个月的摄入量。急性高剂量可能导致胃肠道不适,某些多酚的非常高剂量,特别是补充性剂量,与不良反应有关。高剂量的绿色茶叶提取物与罕见情况下的肝毒性有关,集中的曲霉素补充剂可引起恶心或腹泻。整个食物来源提供多酚,与纤维、维生素和支持整体健康的矿物相比,数量均衡。整个食物的安全情况远远超过集中补充剂的安全情况。

药物相互作用和个人可变性

聚苯酚可以与糖尿病药物和其他药物相互作用. 绿茶克特素可以降低血压并增强抗兴奋剂的作用. resveratrol可以增强抗凝血药物的抗凝血药,增加出血风险. 克特西丁可以改变通过细胞色素P450酶在肝脏中加工的药物的代谢. 服用处方药的病人应该与他们的保健提供者讨论饮食变化. 此外,克特西醇-O-甲基转移酶(COMT)等酶的遗传变化会如何影响个人代谢和应对多酚,凸显未来个人营养方法的潜力.

结论

多种植物来源的多酚为减少糖尿病发炎提供了自然的循证方法。通过多种机制,包括抑制抗逆B-抗逆B信号、抗氧化活性、控制异素合成、提高胰岛素敏感性,这些化合物解决了诱发糖尿病并发症的基本煽动性过程。 丰富的浆果、蔬菜、绿茶、咖啡、香料和深巧克力的饮食为将多酚纳入日常营养提供了实际基础。 尽管存在挑战,如生物利用率低和个人差异多,侧重于整体食物和一贯饮食习惯,同时最大限度地降低风险。 随着研究不断完善我们对最佳剂量、组合和施药方法的理解,将多酚丰富的食品纳入糖尿病综合管理计划仍然是一项审慎而有力的战略,得到了机械研究和临床试验的支持。