导言

亚迪斯翁病(主要肾上腺不足)和糖尿病同时并存,创造了一种独特的挑战性临床情景。 这两种情况都独立地造成了巨大的健康负担,但它们的相互作用深刻地扩大了心血管并发症的风险。 理解这种错综复杂的联系对于临床医生和病人都至关重要,可以优化管理和减少危及生命的事件。 本条全面审视了降低亚迪斯翁----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

心血管疾病是糖尿病发病和死亡的主要原因,占2型糖尿病死亡的近70%,占1型糖尿病死亡的40%。 Addison-Q8217;疾病虽然罕见,但引入了深刻的代谢和血动力改变,这可以自相矛盾地增加某些心血管风险,同时改变他人的表达和管理。 心血管疾病、矿物致癌性缺血症、糖分泌不稳定和自体功能失调之间的相互作用创造了一种高风险状态,需要仔细的个体化治疗。 这一扩大的审查深入探讨了管理这一复杂病人群体的机制、临床挑战和实际建议。

了解Addison-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

亚狄森--8217; 疾病是一种罕见的自体免疫障碍,其特点是肾上腺皮质激素(主要是皮质醇和高血压)的产量不足。 它影响大约十万分之一的人,其中自体肾上腺炎占发达国家病例的70-80%。 没有足够的皮质醇,身体无法进行适当的应激反应,保持血糖水平,或调节炎症。 阿尔多斯特酮缺乏会导致钠的浪费、钾的留存和血压控制受损。 经典症状包括累进疲劳、高皮化(由于ACTH升高)、下垂、盐渴求和体重损失。 诊断通过ACTH刺激测试和血清凝胶、高血清素和回宁水平的测量得到证实。

生物学和病理学

肾上腺皮质的自发性破坏是最常见的原因,但感染(如肺结核、艾滋病毒)、元病和肾上腺出血也可能引发疾病。 由此产生的皮质醇和高血压缺乏会改变多种代谢途径。 克提索尔在葡萄糖原、脂解和蛋白质催化方面起着关键作用;它缺失会导致低血压倾向、压力适应受损和相对免疫抑制状态。 阿尔多斯特松缺乏会扰乱钠-钾平衡,减少细胞外液体体积并引起高血压和代谢酸化。 这些干扰直接影响到心电生学和血管声调。

22-8217;s 单独疾病

即便没有糖尿病,Adtion-##8217;s疾病也会带来心血管效应。慢性低血压和心肌预负荷的减少会导致左外泄质量下降并心肌收缩受损。电解质干扰会先发性地导致心律失常,特别是高血压引起的胸肌或心肌缺血。缺乏皮质索尔-##8217;对克他基胺的放任作用会降低心率对应力的反应,而矿物杂质素缺乏则会改变血管的遵守。流行病学研究表明,在初级肾上腺不全的患者中,心病和中风的风险略有增加,可能与克他基素取代疗法和潜在的自体活性病的累积效应有关。

糖尿病的心血管风险

糖尿病,无论是1型还是2型,都是一个公认的心血管风险因素。慢性高血糖症通过内皮功能障碍、氧化应激和高级甘油末端形成加速了心肌硬化。糖尿病患者的冠状动脉疾病、中风和外动脉疾病的风险增加了2-四倍。除了宏观阳性病外,糖尿病心肺病甚至在没有冠状障碍的情况下也独立地损害左外心道功能。高血糖和血脂症通常伴有进一步加重的风险。严格地控制心肌硬化,同时积极管理血压和脂质,是糖尿病中心血管预防的基石。但是,亚的斯亚贝巴-8217的存在;疾病带来了更多复杂层面。

自动神经病和心肌脱垂

糖尿病自体神经病(DAN)是一种常有的并发症,它能降低心率变化,损害巴罗列克素的敏感性并引起骨髓衰竭. 当与Addison-X-8217;s疾病结合时,出血力学妥协是添加剂. DAN还会导致静默的异性贫血,这意味着心肌梗塞可能出现而不发生典型的胸痛,推迟诊断和治疗. DAN(厌倦,轻头晕,胃肠道紊乱)与肾上腺不全的重叠症状会导致诊断混乱和急性心血管事件认识不足.

综合疾病中心血管风险的病理学

当Adtison-Q-8217;疾病和糖尿病共存时,每种疾病的生理神经错乱相互作用,从而协同提升心血管风险。 最大的挑战是血压和电解质平衡的相反效应。 糖尿病往往诱发高血压,而Adtison-X-8217;疾病通常导致低血压。 这种悖论会使药理管理困难;一种疾病的药物可能加剧另一种疾病的治疗。 此外,糖尿病的炎症环境与自体肾上腺炎中免疫调节的改变相互作用,有可能加速心肌硬化。

伪高血症和肾上腺素不足

胆固醇缺乏症会损害葡萄糖原生,并减少体分泌; 对低血糖的反调控反应。 胰岛素或磺酰素上的糖尿病患者特别容易受到严重的低血糖发作,引发强烈的心肌素胺释放,并会引发心肌缺血、心肌缺血和心肌突然死亡。 亚的斯亚贝巴的这种风险更为严重。 8217年的疾病因正常的皮质素激增而愈发严重,而导致血糖复发。 这造成了恶性循环:反复发生的低血糖引起自体功能障碍,降低对低血糖的认识并增加长期发生危险事件的可能性。 此外,使用β阻塞剂来保护心血管,可以掩盖低血糖的自闭症症状,进一步增加风险。

电解质平衡和心肌缺血症

亚得逊-克多克酮缺乏症; 疾病产生低血压和高血压。 高血压在糖尿病患者中特别危险,他们可能已经损害肾功能,或者正在服用诸如ACE抑制剂或抗逆性抗逆剂等药物,从而增加钾含量。 微血压会导致心电学变化,如顶起T波,扩大QRS,如果严重,则会引发心肌纤维分泌或烟火。高血压,特别是当急性时,会导致脑出血和发作。 电解质紊乱和糖尿病自体神经病的结合,会形成心律和心律失常的分泌物。 即使是轻度的心肌缺血,在糖尿病中也会导致心律失常性失常。

对血压调控的影响

亚迪斯翁--8217; 疾病会因血管内容积减少而导致骨髓分解和分解。 在自体神经病的糖尿病患者中,巴多雷夫克功能障碍进一步损害血压稳定。 相反,一些糖尿病患者会形成抗药性高血压,需要多种药剂。 治疗平衡是令人生畏的:在肾上腺缺乏的患者中进行积极的抗兴奋剂治疗,会导致血动力崩溃,而治疗不足的高血压则使患者面临持续高血压的长期后果。 此外,葡萄球素作用的波动会导致血压的快速变化,从而产生监测挑战性。

血脂性贫血和加速性心肌硬化症

糖尿病通常会导致三甘油酸升高并降低胆固醇。 高血糖过量(即使是替代剂量过高)会增加LDL胆固醇,并会促进中度肥胖、胰岛素抗药性以及高血压。 在亚的斯亚贝巴的8217年,疾病的目标是使用最低有效克辛酸剂量来将这些代谢副作用降到最低。 但是,即使最佳疗法也可能无法完全恢复正常的脂质特征,而且经常需要主动的静脉注射疗法。

丙烯酸和通热性风险

糖尿病与血小板凝聚率上升、纤维素升高和纤维解析率下降有关,从而创造了一种催生环境。 Addison--8217; 特别是急性去除补偿(肾上腺危机)期间的疾病,其特点是低血压、出血和压力引发凝血级联的活化。 结合导致血栓和动脉出血。 发作期间的易发性以及使用氟代酮(可增加血粘度)会进一步提升风险。 治疗病人可以考虑预防凝血,但必须权衡出血风险。

双重诊断管理战略

成功管理阿迪斯翁--8217;疾病和糖尿病患者需要多学科的方法,包括内分泌学家、心脏病学家和初级保健提供者。 指导原则是将治疗个人化,以保持顺位性,同时不无意地引发心血管病。

荷尔蒙替代疗法

糖原替代(通常为分剂量的活性酮15-25毫克)旨在模仿正常的循环节律并预防肾上腺不足的症状。 过度的糖原必须避免过度治疗,因为过量的糖原会恶化高血糖,促进中枢肥胖并增加血压 — — 所有这些都增加了心血管风险。 通常需要用0.05-0.2毫克的剂量来替代蛋白质酮(Fludrocortisone ) 。 钠摄入可能需要放松以维持或接受肾上腺压。 病人必须在生病或手术期间接受压力教育,以防止肾上腺危机。

将甘草醇剂量策略以尽量减少甘草活性影响

氢可酮的半衰期较短,可导致剂量后高血糖血症,再由剂量后产生低血糖血症. 更新型的配方如改性-释放出氢可酮(Plenadren)可能提供更稳定的皮质醇水平并改进甘油素的特征. 在糖尿病患者中,与膳食和胰岛素相比,葡萄球素剂量的时间安排可以调整. 例如,将早剂量分为两小剂量(一醒后一分,午餐后一分)可能会减少后孕高血糖血症. 德克萨美酮由于具有强性克丘素活性和长时间性,使得甘油素控制变得困难.

糖尿病管理考虑

胰岛素疗法仍然是阿迪斯翁--8217的1型糖尿病患者最安全的选择; 疾病。 Basal-bolus 治疗法允许根据葡萄糖剂量进行微调,这可引起严重的甘油外分泌; 2型患者可能使用胰岛素或类似美成素的口服药剂,但硫磺酰素和甘油脂具有较高的缺血风险,应谨慎使用并经常进行葡萄糖监测。 SGLT2抑制剂和GLPXI受体激动剂提供了心血管福利,但其肾上腺不充足性的安全性尚未得到严格研究;必须注意体积状况和潜在的电解分泌分泌. SGLT2 抑制剂可引起脑下腺分泌分泌分泌和体耗竭,这可能会使阿迪斯翁--8217的胃分泌分泌分泌分泌物恶化或产生宿主的缺血; 斯. GLP-1 激动剂慢用胃空,可能影响药物吸收,应谨慎使用容易因肾上腺不充足性而产生。

减少心血管风险

传统风险因素的主动性管理至关重要。 血压目标 个人化:如果目标未达到,可以增加130-140毫米Hg的静脉压,但患有或宿主性低压的病人可能需要略高的目标以避免症状。建议采用苏平和常年测量方法进行家庭血压监测。 对大多数糖尿病患者进行静脉管 静脉管管理。如果达不到目标,可以增加Ezetimibe或PCSK9抑制剂。 安提托普莱特疗法(低剂量阿司匹林)可以考虑进行二级预防,同时要铭记如果使用高剂量克丘克多血压,则肠出血压计。静脉检查应在高风险患者中进行应使用应激测试或冠钙分分数计分数计数计数计数计数计数计数计数计数计数计数计数计数计数计数计数计数计数

电解质监测和管理

血清钾和钠应该定期检查,并检查有无间流疾病。 使用ACE抑制剂、放射性放射性核素或活性氨酸钾等营养物的病人需要更密切的监测。 低钾食品的饮食咨询可能有所帮助,但鼓励自由食盐。 如果超卡血症出现问题,则选择包括降低氟代丙酮剂量(如果下垂不是一个问题 ) , 或使用钾绑树脂,如丙烯酸或环硅酸钠。 氟代丙酮的优化和盐摄入量往往会解决。

肾上腺危机对心血管系统的影响

肾上腺危机是一种威胁生命的紧急情况,其特点是严重低血压、电解质紊乱和低血压。 心血管的后果是严重的:休克、心律失常和心肌缺血。 在糖尿病患者中,肾上腺危机可能由感染、手术或漏发的葡萄球毒素剂量所引发。 危机的强烈压力释放出可引发急性冠状综合症的炎症细胞和克他基胺。 因此,通过对病人的教育和压力剂量预防肾上腺危机对于心血管保护至关重要。 所有患者都应携带一个可注射的紧急水龙骨酮包并佩戴医疗警报识别器。

病人教育和生活方式的改变

增强患者识别和管理双重状况的能力对于将心血管风险降至最低程度至关重要。

  • 病日规则: 在生病期间如何增加葡萄糖剂量,何时求医,以及如何在这种时候管理胰岛素调整.
  • 催眠血症意识和预防: 定期取出碳水化合物的重要性,使用连续葡萄糖监测(CGM),并识别出可能与肾上腺不足相重叠的非典型低血症症状.
  • 二相钠和钾管理: 自由盐摄入(一般为3-5克/天)来支撑体积状态,同时注意高钾食品如果超卡利米病是一个问题.
  • 锻炼和身体活性:中度有氧运动有助于心血管健身和胰岛素敏感,但患者在长时间锻炼前应该先用水合和盐载. 具有正视下垂的患者应该避免突然的外出外出外出改变.
  • 戒烟和酒精温和:吸烟会大大增加心血管风险;酒精会使甘油控制恶化并会与葡萄糖发生相互作用.
  • 心血管症状监测:患者应当意识到,由于自体神经病,胸口疼痛可能是非典型的(如疲劳,呼吸道不适等). 建议进行年度心律评价.

未来方向和研究差距

尽管人们日益认识到双重诊断,但许多方面仍然没有得到充分研究。 需要进行前瞻性研究,以确定在不损害生活质量的情况下将心血管风险降到最低的最佳葡萄糖取代方法。 肾上腺不足患者中新糖尿病药物(SGLT2抑制剂、GLP-1激动剂、精子)的作用应当在随机试验中加以评估。 基因研究可能确定影响心血管结果的葡萄糖受体或矿物霉素受体的多态性。血管损伤的生物标志,如高敏分泌素和心肌内膜厚度,可用于跟踪风险。 最后,开发综合内分泌、心肌学和病人教育的综合护理途径可以改善长期结果。

结论

糖尿病患者的疾病和心血管风险之间的联系是多方面的,需要细微的处理。 激素缺乏、电解质紊乱和内在的心血管糖尿病负担共同造成了一种高风险状态,无法通过孤立治疗这两种疾病来管理。 通过仔细监测、个性化的药物调整以及重点预防低血糖和高血糖,临床医生可以大大减少心律失常、梗死和中风的风险。 患者对压力剂量、症状识别和生活方式改变(包括盐摄入和锻炼)的教育同样至关重要。 未来的研究应当优先考虑针对这种双重诊断人群的心血管结果的预期研究,从而能够制定标准化的循证指南。

进一步阅读时,请参考内分泌学会--8217;肾上腺不足问题指南[;和美国糖尿病协会--8217;心血管疾病位置说明[. 肾上腺障碍电解质紊乱问题全面审查可通过国家医学图书馆. 此外,美国心血管病协会-8217;关于糖尿病心血管疾病的科学说明[提供了更广泛的背景。