甲状腺激素生产过剩,这种疾病对各种身体系统具有长期重大影响。 一个特别令人关切的领域是它对糖尿病发展的影响,特别是在原已存在2型糖尿病或可能出现这种疾病的个体中。 这两个内分泌障碍之间的相互作用造成了复杂的临床情况,往往会加速代谢功能失调,使甘油控制恶化,并提升糖尿病并发症的风险。 理解这些相互作用对于保健提供者和病人来说都至关重要,以便有效地管理各种病症,并随着时间的推移将不良结果降到最低。

了解多甲状腺素和糖尿病

超甲状腺素和糖尿病是临床实践中最常见的两种内分泌障碍。 超甲状腺素-三碘二甲酮(T3)和甲状腺素(T4)-的过度生产导致糖尿病,其原因包括胰岛素分泌、胰岛素作用或两者都有缺陷。 当这些条件共存时,它们会扩大彼此的影响,导致代谢不稳定性加剧,疾病负担也加重。

超甲状腺素症是什么?

甲状腺释放出过多的甲状腺激素入血流时,会出现超甲状腺性疾病。 最常见的原因是格雷夫斯疾病,即自体免疫障碍,它刺激了甲状腺过量地生成激素。 其他原因包括多鼻毒甲状腺肿、甲状腺腺瘤和甲状腺炎(甲状腺炎,它暂时释放出储存的激素 ) 。 病情加速了身体的代谢率,导致体重下降等症状,尽管胃欲增加、心跳快或不规则、不耐受热、颤抖、焦虑和疲劳等。 长期而言,未经治疗的甲状腺炎可能导致严重的并发症,包括宫肌萎缩、骨质疏松症和甲状腺风暴。

甲状腺功能与葡萄糖代谢的链接

甲状腺激素直接影响到糖代谢的几乎各个方面。 它们调节了与糖分迁移、糖分解、糖分泌和胰岛素信号有关的基因的表达。 在高甲状腺原体状态下,肝脏会增加糖分泌和糖分解,导致糖分生成率更高。 此外,甲状腺激素会增强从肠道吸收糖分泌,进一步助长后期和后期高血糖分泌。 这些效应通过基因组和非基因组途径得到调解,使甲状腺-胰岛轴成为血糖水平的临界调节因素。

超甲状腺素激素如何使糖尿病发作

在先已存在的糖尿病患者中,高甲状腺病可以通过多种机制来使甘油控制恶化:

  • ]肝糖苷增产:[超量T3刺激肝脏将所储存的甘油和氨基酸转化为葡萄糖,提高禁食血糖水平.
  • 胰岛素抗药性:高甲状腺素通过降温胰岛素敏感葡萄糖运输器(GLUT4)来降低外周组织,特别是骨骼肌肉和脂肪组织对胰岛素的刺激性葡萄糖的摄入.
  • 加速胰岛素清除: 甲状腺激素会增加肝肾的胰岛素降解率,使循环胰岛素的半衰期缩短,并需要更高的胰岛素剂量.
  • 已改变的β-细胞功能:[ 在一些个体中,高甲状腺素症也可能影响胰腺β-细胞反应能力,进一步损害2型糖尿病患者的胰岛素分泌.

这些变化会形成恶性循环:高血糖症恶化导致甘油和热量损失增加,这反过来又会刺激食欲和进一步甲状腺激素生产,使这两种情况都恶化.

对糖尿病发展的长期影响

高甲状腺病和糖尿病的长期并存对长期健康结果有着深远的影响。 除了急性血糖波动之外,持续的代谢超载还有助于糖尿病常见的微血管和宏观血管并发症加速。

血糖控制和HbA1c

研究表明,同时出现高甲状腺素症的患者,即使根据糖尿病持续时间和治疗强度进行调整,其HbA1c水平也明显高于甲状腺素糖尿病患者。 肝糖素的出血和胰岛素抗药性提高,使得实现目标甘化目标更具挑战性。 高甲状腺素病一旦得到治疗,许多患者在HbA1c中逐渐好转,有时需要向下调整糖尿病药物以避免出现高血糖症。 这一动态凸显了过渡期频繁监测的重要性。

糖尿病并发症的风险

长期接触高甲状腺激素会扩大催生糖尿病并发症的氧化应激和炎症途径。

  • 糖尿病复发性:[ 超甲状腺素可以增加视网膜血流和氧气需求,有可能加速本底复发性病向扩散阶段的进发. 有研究表明,超甲状腺素患者的糖尿病乳腺水肿发病率较高.
  • 糖尿病肾上腺炎:[由甲状腺激素所诱发的增高的光泽滤光率,最初可能掩盖早期肾上腺炎,但随着时间的推移,高血压会加剧肾脏损伤,导致肾功能更快地下降.
  • 糖尿病神经病:[ 甲状腺激素对神经发育和维护至关重要,但过量水平会扰乱外神经代谢,使高血糖的神经毒性效应复杂化并增加痛苦神经病的流行.
  • 心血管病: 超甲状腺素会独立地增加心率,心律输出和心肌耗氧。 在已经具有较高基线性心肌硬化和心力衰竭风险的糖尿病患者中,这种结合会引发心律失常(特别是心脏纤维化 ) , 异性性性事件,以及高血压危机。

对利皮德代谢和重量的影响

超甲状腺素的总量和LDL胆固醇水平都出现了矛盾,同时经常会增加自由脂肪酸的周转量。 在糖尿病个体中,这种改变的脂质特征可能起初看起来是有益的,但伴随着催化性状态,促进了精瘦肌肉的丧失和骨去矿化。 尽管卡路里摄入正常或增加,但体重减少是常见的,治疗后重回重负可能很难。 肌肉质量的丧失会进一步损害葡萄糖处理,长期胰岛素抗药性会恶化。

对心血管系统的影响

甲状腺激素过量直接使心血管系统对克内丘胺有敏化作用,导致心律休养率、左心肌收缩和中风体积增加。 在先已存在的自体神经病的糖尿病患者中,这些变化可能特别危险,导致活血压、骨质低血压和心肌突然死亡的风险增加。 10-20 % 的多甲状腺患者都出现心肌纤维化,是血栓中风的既定风险因素,特别是在老年糖尿病患者中。

骨质健康与甲状腺激素

超甲状腺素病和糖尿病都是骨质疏松和骨折的独立风险因素。 甲状腺激素比骨骼形成更快地再吸收,导致骨质净丧失。 糖尿病患者,特别是控制不良的克林克血症患者,由于细胞质交叉连接、微血管损伤以及神经病的下降风险增加,其骨质往往降低。 综合效应可能是毁灭性的,研究报告称,这两种情况患者的臀部骨折风险增加了两倍。

糖尿病患者超甲状腺素病诊断

承认糖尿病患者的超甲状腺素症可能具有挑战性,因为许多症状都重叠。 这两种情况都会导致疲劳、体重下降、热不耐受和心跳不振。 然而,某些线索可以帮助临床医生区分它们。

现象重叠和挑战

在糖尿病中,尽管食欲增加却无法解释的体重损失往往表明谷胱氨酸症控制不良或开始出现。 当超甲状腺素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激素激

实验室测试

超甲状腺素的诊断依赖于血液测试,测量甲状腺刺激激素(TSH),自由T4,有时是T3总量。 在初级超甲状腺素中,TSH被抑制,而T4和T3则被提升。 甲状腺抗体(TSI,TPO)等补充测试可以帮助确定潜在的病因,特别是在疑似格雷夫斯的疾病中。 糖尿病患者至少应该每年检查一次甲状腺功能,如果甲状腺病史或甘油控制出现出乎意料的恶化,则更经常地检查一次。

临床医生也应该意识到,某些糖尿病药物,如美因成形素,可以略微抑制TSH水平,尽管其程度不见于超甲状腺素。 相反,无节制糖尿病本身可以引起甲状腺激素绑定的温和改变,但这些药物很少足以模仿公开的超甲状腺素。

治疗办法和考虑

治疗糖尿病患者的超甲状腺素病需要协调兼顾两种情况。 治疗的选择取决于超甲状腺素病的原因和严重程度,以及患者的年龄、整体健康和偏好。

药剂治疗

甲状腺素和丙烯醇等抗甲状腺素药物减少了新甲状腺激素的合成。由于安全性更好,半衰期更长,因此一般更喜欢甲状腺素,允许一次性服用。甲状腺素药物专用于无法忍受甲状腺素或妊娠后头三个月因致畸风险更低而无法忍受的患者。 乙状腺素(如丙烯醇)通常会添加到头几周来控制肾上腺素症状并降低心率。这些药物不会治疗甲状腺,而是在其他疗法生效时提供症状缓解。

临床医生在开出抗甲状腺素药物时,必须监测副作用,包括腺细胞病、肝毒性和皮疹。 在糖尿病患者中,甲状腺激素水平开始正常化后,低血糖的风险可能会增加,因为胰岛素的敏感性会提高。 逐步减少胰岛素或口服低血糖剂的剂量,对于避免危险的低血糖发生来说,往往是必要的。

放射性碘治疗

放射性碘(RAI)是治疗由格雷夫斯疾病或有毒的点点甲虫引起的多甲状腺素病的一种安全有效的治疗方法。 它会破坏过度活性甲状腺组织,导致大多数患者长期出现多甲状腺素低血糖病。 其优点是用口服单剂量最终治愈。然而,在RAI之后的头几周,由于受损的叶球释放出所储存的激素,超甲状腺素病可能会短暂恶化。 对于糖尿病患者来说,这种耀斑会显著地使血糖水平上升。 在此期间,使用β-阻塞剂和密切的葡萄糖监测至关重要。 后ARAI,患者需要终生的甲状腺激素替代疗法(lexethyroxine),必须小心地进行治疗,以避免过度治疗和反复出现的多甲状腺素病。

甲状腺外科手术

甲状腺切除术(甲状腺切除术)在甲状腺大发、疑似恶性或其他治疗无效的情况下进行。 对糖尿病患者来说,手术对伤口愈合、感染和一般麻醉下甘油控制具有额外风险。 血糖水平的手术前优化和内分泌学家和麻醉学家的过敏管理至关重要。在甲状腺切除术全面后,患者立即会出现下皮质素并需要终身取出肾上腺素。 与RAI一样,需要谨慎地进行替代疗法的乳化,以维持安乐死和稳定的甘油控制。

监测和调整糖尿病药物

在整个治疗高甲状腺素病过程中,经常监测血糖特征至关重要。胰岛素需求通常随着甲状腺功能的正常化而降低。对于口服低血糖剂的患者来说,剂量可能需要降低以防止下血糖病。 相反,如果患者成为低甲状腺素患者(无论是自发的还是经最终治疗后),胰岛素抗药性可能会降低,进一步减少药物需求。 一项主动的剂量调整计划,通常包括过渡期间的日常自我监测和每周门诊访问,可以防止大量葡萄糖外出。

协作护理和病人教育

成功管理双重内分泌失调需要多学科团队办法和知情的病人积极参与其护理。

内分泌学家和初级保健的作用

甲状腺和糖尿病方面有经验的内分泌学家应当监督糖尿病患者的超甲状腺病治疗。 与初级保健提供者的协调确保其他心血管风险因素(血栓、血滑症)得到解决,并确保癌症筛查、疫苗接种和一般健康不被忽略。 专家之间的沟通至关重要,特别是在治疗超甲状腺病期间调整糖尿病药物时。

血液葡萄糖和甲状腺症状自我监测

患者应该接受教育,识别超甲状腺素症(快速脉冲、热不耐受、焦虑、颤抖)和低血糖症(出汗、困惑、发作)的症状,并保持血糖读数、体重和任何新症状的详细记录。 这些信息有助于临床医生微调治疗计划。 服用抗甲状腺素药物的患者还必须意识到喉咙硬化(咽喉、发烧)的迹象,并指示一旦发生这些症状,应立即与他们的保健提供者联系。

饮食和生活方式的改变

向高甲状腺病和糖尿病患者提供饮食指导应侧重于以下几个关键领域:

  • 适量的热量摄入量: 为了抵消白细胞状态,患者往往需要增加热量消耗——最好是从营养--------- 丁香源获得的热量消耗,以维持重量。 但是,重点仍应该是低---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
  • 钙和维生素D: 由于高甲状腺增生会加速骨质流失,足够的钙(1000–1200毫克/日)和维生素D( ⁇ 800 IU/日)摄入量很重要,特别是在绝经后女性或骨密度低的女性.
  • 限制兴奋剂: 咖啡因和其他兴奋剂可能会使心肌炎和焦虑恶化。应该建议患者在超甲状腺阶段减少或消除这些症状。
  • 调节运动: 温柔的有氧运动和强度训练可以帮助保持肌肉质量,提高胰岛素的敏感性并支撑心血管健康. 高强度训练在甲状腺水平正常化之前可能得不到很好的容忍.

患者教育材料,包括小册子和可靠的在线资源,可以强化这些生活方式的改变。 将患者转介给有内分泌障碍经验的注册饮食师非常有益。 患者的生活方式改变将给患者带来更多好处。

结论

超甲状腺素病和糖尿病通过共同代谢途径紧密相联,这些途径在未治疗的情况下可以加速疾病的发展。超甲状腺素病对甘油控制、心血管健康、骨密度和微血管并发症的长期影响是巨大的,值得警惕的监测。 糖尿病患者的超甲状腺素病早期诊断,再加上迅速和适当的治疗,可以扭转许多不良反应,改善总体效果。 一个包括定期甲状腺和糖监测、药物调整和全面病人教育在内的协作护理模式至关重要。 通过同时解决这两种情况,临床医生可以帮助患者实现更好的代谢稳定性,降低长期并发症的风险并改进生活质量。

欲进一步阅读,请参看美国甲状腺素协会关于超甲状腺素管理的的Mayo Clinic 有关超甲状腺素的概述[,美国甲状腺素协会关于超甲状腺素管理的准则[,以及美国糖尿病协会的糖尿病审查。