了解用于减少蛋白质尿的药物的潜在副作用

理解ACE干扰器的副作用

ACE抑制剂是高效的药物,但可产生一系列的副作用,其频率和严重程度各不相同。 了解这些潜在不良反应有助于患者及早发现问题,并让医疗保健人员能够妥善管理这些问题。

持续干咳

ACE抑制剂最常见和最烦扰的副作用之一是持续干咳,这最好描述为喉咙中干燥的痒感或抓痒感,不会消失. 咳嗽的发生是因为ACE抑制剂能防止胸腺素分解,这种物质能刺激气道并引发咳嗽反射.

使用ACE抑制剂干咳的风险较低 — 大约10%的患者报告这种副作用。发作时间可能有很大差异。通常,咳嗽在开始服用药物后1-2周内开始,在某些情况下,咳嗽需要几个月或几年的时间才能发展。 虽然咳嗽不有害,但会显著地影响生活质量,也是患者停止ACE抑制剂治疗的最常见原因之一。

当持续咳嗽发展时,开始ACE抑制剂后产生咳嗽,血管内肿,支气管骨骼炎等超敏反应的患者应接受血管炎受体阻塞器. 切换到ARB时,往往会解决咳嗽,同时保持REN-angiotensin系统封锁的肾保护效益.

高血压: 高能钾级

高血压或高血压钾水平是ACE抑制剂临床上最显著的副作用之一,这些药物往往会提高血清钾水平并降低光泽滤取率(GFR),这是因为ACE抑制剂会减少高血压酮分泌,而高血压酮通常会给肾脏发出信号来使尿液中钾排出.

高血清对患者的风险并不统一,实验室研究结果显示,血清尿素氮含量高于6.4 mmol/L(18 mg/dL),克赖丁胺含量高于136 mumol/L(1.5 mg/dL),凝固性心衰竭,长期作用的ACE抑制剂与高血清独立相关,而肾病前已存在的患者面临最高风险,因为其肾脏在排出钾时的效率已经较低.

在使用ACE抑制剂的1818名患者中,194人(11%)发展出高血压,但大多数病例都是温和到中度的,可以不中断药物治疗而加以管理。 在后续治疗1年后,146名患者中有15人(10%)仍然处于ACE抑制剂的治疗中,他们发展出严重的高血压(poassium level & gt; 6.0 mmol/L)。 这表明虽然高血压比较常见,但需要停止药物治疗的严重病例较少。

高血压的症状包括肌肉虚弱、疲劳、虚弱,以及严重的心脏心律失常。 然而,许多中度高血压患者根本没有症状,这就是为什么常规血液监测至关重要的原因。

低血压(血压)

因为ACE抑制剂通过血管的分光来降低血压,所以有时它们可以降低过多的血压。 低血压的症状包括感觉软弱、头晕或头晕。 站起或改变姿势时,这些症状会更糟。 低血压的另一个症状是疲劳(感觉疲劳 ) 。

血小便更可能发生在ACE抑制剂开始或剂量增加时,在脱水、取出二尿道或心力衰竭的患者中也更会发作。 有时降低剂量通常足以阻止这些症状,同时仍可获得肾保护福利。

需要注意的是,肾病或心衰竭的人即使没有高血压,仍然可以从ACE抑制剂或ARB得到好处,这些药物的肾保护作用会超越其血压降低的特性,所以即使在正常或低血压的病人中,也有可能开出处方,尽管剂量较低.

肾功能的变化

矛盾的是,设计来保护肾脏的药物在刚开始的时候有时会暂时地导致肾功能下降,这些药物往往会提高血清钾水平并降低光泽滤取率(GFR),这是因为ACE抑制剂会放大光泽取出后动脉,降低能推动滤取的压力.

开始ACE抑制剂时,预计会暂时增加少量的克丁胺含量(通常比基线小于30%),并且是可以接受的。 这一初始变化实际上反映了药物对肾脏的有益出血效应。 然而,克丁胺含量的较大增加或肾功能的逐渐下降可能表明药物需要调整或停止。

因此,必须监测血清钾和克赖丁胺水平以及GFR,保健提供者通常在开始ACE抑制剂或增加剂量后一至两周内检查肾功能和电解质,然后根据个别风险因素定期检查。

Angioedema: 罕见但严重的反应

血管内肿是ACE抑制剂的一种罕见但有潜在生命危险的副作用,它涉及到皮肤更深层的突然膨胀,最常会影响面部,唇口,舌口,喉咙和气道等。 这是因为ACE抑制剂防止了胸腺素的分解,这可能导致血管向周围组织中漏出液体。

服用ACE抑制剂的患者咳嗽率更高(NNH=32,P<0.001)和血管内出血率更高(NNH=500,P=.01)。虽然血管外出症并不常见,在不到1%的患者中出现,但当它发生时,特别是涉及到喉咙或气道时,需要立即进行医疗护理。 使用ACE抑制剂进行血管外出治疗的患者不应该再服用这种药物,而应该改用替代疗法,通常是抗逆病毒疗法。

其他不太常见的副作用

ACE抑制剂可能带来的其他副作用包括皮肤皮疹,改变口感感觉(Disgeusia),以及恶心或腹泻等胃肠道症状. 一些患者可能出现头痛或一般的心烦,这些副作用一般比较温和,可能通过继续使用或剂量调整来解决.

了解自动调整机构附带影响

放射性核素一般与ACE抑制剂具有相类似的副作用外观,有一些重要的差异,使得它们对某些患者来说是更可取的替代品.

低咳嗽风险

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咳嗽风险较低的原因是,抗逆冲剂不会以ACE抑制剂那样影响胸腺素水平。 通过阻断血管炎II受体而不是阻止其形成,抗逆冲剂避免了引发咳嗽反射的胸腺素的积累。

含急性呼吸道呼吸道逆射性高血压

与ACE抑制剂一样,ARB通过降低高血压分泌会导致高血压。 在3101名住院患者中,ACEI和ARB组的高血压发病率分别为0.5-0.9%和0.8-%-2.1%。 ACE抑制剂的高血压风险因素与ACE抑制剂的风险因素相似,包括肾功能受损、糖尿病、老年和同时使用其他影响钾水平的药物。

有趣的是,ACEIs对心衰竭患者的ARBs进行两次头对头试验(n=722和n=768),表明ACEI对提高血清钾水平的影响比ARB更强,这表明ARBs与ACE抑制剂相比可能具有略低的超高血压风险,尽管这两个药物类都需要认真监测.

发作和晕眩

ARB可以引起低血压和相关的症状,如眩晕,轻头晕和疲劳等,类似于ACE抑制剂. 机制和管理与ACE抑制剂基本相同. 患者应该从坐姿或躺姿中缓慢起立并保持良好的水分状态. 剂量调整如果症状是烦恼的,可能是必要的.

最低度的血管瘤风险

与ACE抑制剂相比,抗血管内分泌物产生血管内分泌物的风险要低得多,因为它们不会影响胸腺素代谢。 然而,抗血管外分泌物仍然很少与抗血管外分泌物发生,可能通过替代机制出现。 使用ACE抑制剂出现血管外分泌物的患者如果切换到抗血管外分泌物,应该小心监测,尽管大多数患者可以毫无问题地容忍开关。

肾功能的变化

与ACE抑制剂一样,ARB在一开始可以引起血清克赖丁胺暂时,适度的增生,这反映了药物对肾的出血作用,如果增生量比基线小于30%,一般是可以接受的,对肾功能的定期监测至关重要,尤其是对原已存在的肾病患者而言.

综合治疗的风险:ACE 干扰器加 ARB

鉴于ACE抑制剂和ARB通过互补机制减少蛋白质尿素,研究人员已经调查了这些药物的结合是否能提供更好的肾脏保护,但是临床试验揭示了这一方法对安全的重大关切。

与ACE抑制剂和ARB结合疗法与糖尿病肾上腺炎患者的不良事件风险增加有关。 VA NEPHRON-D试验是糖尿病肾病患者的一项里程碑性研究,但因安全考虑而提前停止。 综合疗法组中的患者肾功能障碍率高于拉皮里尔组(13.5%对10.2%,NNH=30,P<001)或Temmisartan组(10.6%),尽管接受双治疗的患者蛋白质尿素下降。

服用2-药物结合的患者也具有较高的高血压率。 ONTARGET试验同样发现,在心血管或肾脏结果方面,使用综合疗法的风险增加,没有相应的好处。 根据这一证据,人们不应该混合这些类药物,换句话说,使用ACE抑制剂或ARB,而不是两者兼而有之。

目前的临床指南强烈建议不要常规使用双ACE抑制剂和ARB疗法。 虽然复方疗法的确比单一疗法更能减少蛋白质尿,但这种好处被高血压、急性肾损伤和低血压风险的增加所抵消。

产生副作用的风险因素

并非所有患者都面临蛋白质里药物的副作用风险。 了解个人风险因素有助于医护人员识别需要更密切监控和更加谨慎的剂量策略的患者。

慢性肾病

肾病患者在服用ACE抑制剂或ARB时,面临高血压和急性肾损伤的风险。 肾脏导致90%以上的钾在健康个体中排出,因此肾功能受损直接会增加高血压风险。 此外,功能下降的肾脏更容易受这些药物造成的出血动力变化的影响。

然而,重要的是要注意,尽管有这些好处,但担心包括高血糖症和血清克丁酸升高在内的不良反应导致不愿开这些药,而这些药被可能获得最大好处的病人所使用不足. 肾病病人往往从ACE抑制剂和ARB中受益最多,因此这些药物不应仅仅因为担心副作用而被扣去,相反,仔细的监测和适当的剂量调整使得大多数病人能够安全地接受这些有益的治疗.

糖尿病

糖尿病通过多种机制增加高血压的风险. 糖尿病患者可能患有一种叫做低心膜下垂的低血清症,这影响了钾的排出;此外,糖尿病往往与肾病并存,使风险更趋复杂;胰岛素缺乏症或抗药性也能使钾从细胞中转移出并流入血液.

高级年龄

血清尿素氮含量高于8.9 mmol/L(25 mg/dL),而70多岁与随后发生的严重高血压有关,即使克累丁等标准措施看起来正常,老年人也往往会降低肾功能,他们还更有可能服用多种药物,可以相互作用并增加副作用风险,与年龄有关的血压调节变化也可能使老年人更易受到下垂.

相伴药

其他几种药物可以与ACE抑制剂和ARB相互作用来增加副作用风险. 钾分泌二尿素(如:斯皮隆诺活酮,肽酮,胺并取,和三氨基铁烯)与ACE抑制剂或ARB结合后会大大增加高血压风险. 非类固醇抗炎药物(NSAIDs)会损害肾功能并增加高血压风险. 钾补充剂和含钾的盐替代品应当谨慎地使用或避免.

相反,同时使用环或硫酰二甲酸酯剂与降低高血压风险有关。 其他抗高血压药物类别,特别是环/硫酰二甲酸盐,与降低高血压风险有关。 我们的研究结果表明,潜在的高血压管理策略可以包括将RAAS抑制剂类别从ACEI转换为ARB,或者开出或调整高血压/脱脂二甲酸盐的剂量。

心脏衰竭

心衰竭患者在服用ACE抑制剂或ARB时面临高血压和低血压的风险增加。 心衰竭影响肾脏的输注和功能,增加了对这些副作用的易感性。 然而,这些药物对于管理心衰竭也至关重要,因此仔细监测和剂量的乳化至关重要,而不是避免。

脱水和体积耗竭

脱水或体积耗竭的患者在开始ACE抑制剂或ARB时,面临急性肾损伤和严重下垂的风险较高。 这可能发生在积极的尿道用、呕吐、腹泻或液体摄入不足的情况下。 在启动这些药物前确保适当的水分有助于将风险降到最低。

监测和实验室测试

定期监测对安全使用减少蛋白质的药物至关重要,因此,必须监测血清钾和克丁二醇的水平,因此,必须进行GFR,适当的实验室检测,以便在副作用变得严重之前及早发现并及时进行干预。

基线测试

在启动ACE抑制剂或ARB之前,医疗保健提供者应获得肾功能(serum creatin和估计GFR),电解质(特别是钾)和血压的基准测量. 基线蛋白质素测量(尿分泌-克累丁醇比或蛋白质-克累丁醇比)有助于确定肾病的严重程度并提供一个评估治疗反应的参考点.

后续测试时间表

在启动ACE抑制剂或ARB后,或在任何剂量增加后,肾功能和钾水平通常应在一至两周内重新检查,这样的时间可以探测出急性变化,同时仍可以很容易地加以管理。 如果结果稳定,后续监测间隔可以扩大到每三至六个月,这取决于个别风险因素。

高风险患者 — — 肾病、糖尿病、心力衰竭或服用多种相互作用药物的患者 — — 可能需要更频繁的监控。 一些高风险患者可能需要每月检查,至少最初需要。

什么实验室价值触发关注?

血清凝血剂比基线增加30%以上,这值得认真评估,并可能调整剂量或停止药物使用。 但是,预计较小的增加(高达30%)是可以接受的,这反映了药物对出血动力的有益影响。

对于钾水平,温和高程(5.1-5.5 mEq/L)往往可以通过饮食改变和药物调整来管理,而不会中断ACE抑制剂或ARB. 中度高程血症(5.6-6.0 mEq/L)需要更积极的干预,这可能包括剂量减少、增加尿素或使用有钾约束的剂剂. 严重的高程血症(高于6.0 mEq/L)需要紧急治疗,通常至少需要暂时停止药物治疗。

血压监测

定期血压监测对评估治疗效果和检测低血压都很重要,患者应接受低血压症状教育并被鼓励及时报告,家庭血压监测可以提供全天血压规律的宝贵信息并指导治疗调整.

蛋白质尿素监测

定期重新评估蛋白质尿症有助于评估治疗反应,蛋白质尿症的减少表明药物在有效保护肾脏方面正在发挥作用,相反,尽管治疗后,蛋白质尿症的持久性或恶化可能会促使考虑额外的疗法或剂量优化。

控制边效应

当副作用发展出时,几种管理策略往往可以让患者继续从ACE抑制剂或ARB中得益,同时将不良反应降到最低.

管理持久咳嗽

对于使用ACE抑制剂产生持续干咳的患者来说,最有效的解决方案是切换到ARB。 ARB的风险要低得多 — — 大约3%的患者使用ARB报告这种副作用。这种切换通常在几天到几周内解决咳嗽问题,同时保持肾脏保护。尝试不同的ACE抑制剂没有好处,因为咳嗽是所有ACE抑制剂都发生的一种类效应。

管理高血压

超高血压管理取决于其严重程度和根本原因。 对于轻度高血压,饮食修饰代表了一线方针。 患者应该被劝说限制高钾食品,如香蕉、橙子、马铃薯、番茄和盐替代品。 与肾上腺素饮食师的咨询对于提供具体、实用的饮食指导是十分宝贵的。

药物调整可能包括降低ACE抑制剂或ARB的剂量,中止钾补充剂或钾分泌二尿素,或者增加环或硫化二尿素来推动钾分泌。 我们的研究结果表明,潜在的超高血压管理策略可包括将RAAS抑制剂类别从ACEI转变为ARB,或者规定或调整硫化物/活性二尿素的剂量。

对于需要继续使用ACE抑制剂或ARB疗法但无法通过饮食和药物调整维持正常钾水平的患者,较新的钾绑定剂提供了额外的选择,新化合物如帕提默和环硅酸 ⁇ 会将钾绑入肠道,从而排出粪便. Meaney等人56对目前第2和第3阶段的试验进行了系统审查和元分析,并得出结论,这些药物将血清钾水平降低到0.70 mmol/L. 这些药物可以使患者继续接受有益的雷宁-angiotensin系统封锁,否则需要停止治疗.

管理水分

对出现症状性低血压的患者来说,几种方法可能有所帮助。 确保足够的水分很重要,因为脱水会加剧体弱。 审查和可能调整其他血压药物可能会降低累积血压减速效应。 降低ACE抑制剂或ARB的剂量在保持一些肾脏保护的同时,往往能缓解症状。

患者应该接受有关将正统症状最小化的策略的教育,比如从坐姿或躺姿缓慢起伏,避免站立时间过长,保持良好的水分状态,以及酌情穿压缩袜子。 在睡觉时而不是在早上服用药物也可能通过在睡眠时产生顶峰的血压减速效应来帮助一些患者。

管理肾功能的变化

当克累丁因子增高30%以上或肾功能显著下降时,应评估若干因素。 体积耗竭、同时使用NSAID或其他肾上腺素中毒药物可能会有所助益。 解决这些因素可以允许在降低剂量时继续使用ACE抑制剂或ARB。

在某些情况下,特别是当肾功能严重受损或迅速下降时,可能需要暂时停止使用药物,但是,这一决定应谨慎作出,权衡继续治疗的风险与肾保护的丧失,在许多情况下,一旦急性问题得到解决,药物可以谨慎地重新使用,剂量降低。

优化药物剂量

研究显示,许多蛋白质素患者服用的剂量低于最佳的ACE抑制剂或ARB,可能限制了他们的肾保护效益。 在接受ACEi/ARB治疗的美国人口中,大约70%的人服用了亚乳腺素。 更令人关注的是,即使在没有明显违背剂量升高的人群中,68%的人服用了亚乳腺素。

高血压和慢性肾病管理准则建议将乳头美化到最大ACEi/ARB剂量允许,这些药物的高剂量通常能提供更大的蛋白质减量和肾脏保护,但剂量升高必须与副作用风险,特别是高血压和低血压相平衡。

剂量优化的过程包括:在监测副作用和治疗反应的同时,逐步增加药物剂量;每次剂量增加后,应在一至两周内重新检查肾功能和钾水平;监测血压,以确保血压保持在安全范围内;目标是达到最大剂量,提供最佳蛋白质减量,而不会造成不可接受的副作用。

对于那些由于副作用而无法容忍高剂量的患者来说,即使低剂量也提供了一些肾脏保护,也比完全停止药物治疗更好。 关键在于在最大利益和最小风险之间找到每个患者的最佳平衡。

特别人口和考虑

怀孕和母乳喂养

产前护理抑制剂和产后护理剂在怀孕期间因胎儿可能受到伤害,包括肾功能失调、头骨低血压和胎儿死亡而被禁止使用,可能服用这些药物的妇女应当使用有效的避孕手段,并对这些风险给予咨询,如果怀孕,应立即停止使用药物,并实行替代疗法。

对于哺乳母亲来说,一些ACE抑制剂(如卡通平原和纳帕普尔)被认为与母乳喂养相容,而关于人工呼吸器的数据则比较有限,与保健提供者进行个别咨询对于衡量这种情况下的风险和利益至关重要。

双边肾动脉硬化患者

单肾中双边肾动脉收缩或快感性患者面临ACE抑制剂和ARB的特殊风险,在这些患者中,肾功能严重依赖血管收缩II介质的活性动脉收缩来维持光泽滤取压力,阻断这种机制会导致急性,严重的肾衰竭,这些药物一般在已知双边肾动脉收缩的患者中被避免.

肾病患者

高级慢性肾病患者(第四或第五阶段)在服用ACE抑制剂或ARB时需要特别小心的管理。 尽管这些药物仍然可以提供好处,但高血压和急性肾损伤的风险却大大增加。 更频繁的监测、更低的剂量以及与肾病专家的密切协调通常是必要的。

种族和族裔因素

一些研究表明,与其它人群相比,ACE抑制剂在降低黑人患者血压方面可能效果略低,尽管它们仍然有效减少蛋白质尿素并提供肾保护,这不应排除其在有蛋白质尿素的黑人患者中使用,但可能影响选择额外的药物来控制血压.

患者教育和共同决策

使用ACE抑制剂或ARB对蛋白质进行有效管理需要患者的积极参与和理解。 患者应当了解这些药物的目的 — — 不仅仅是降低血压,而是保护肾功能并降低心血管风险。 理解这一更广泛的目的有助于患者理解为什么即使在血压正常时这些药物仍可以开处方。

患者应该了解潜在的副作用,并指示他们及时报告症状,他们应该理解定期血液检测和定期监测预约的重要性,关于钾摄入的饮食咨询非常重要,特别是对高血压风险的患者而言。

共同决策需要与患者讨论治疗目标、潜在好处和风险,并将他们的价值观和偏好纳入治疗计划。 有些患者可能优先避免副作用,即使这意味着接受一些不太积极的肾脏保护,而另一些患者则愿意容忍更多的副作用,以最大限度地保护肾脏。 这些讨论应该随着情况和偏好的变化而进行。

遵守药品的重要性

坚持规定的ACE抑制剂或ARB疗法对于实现最佳肾脏保护至关重要。 不幸的是,药物不坚持是常见的,研究表明30-50 % 的患者没有按规定服用药物。 副作用是导致不坚持的主要原因,凸显了主动副作用管理的重要性。

改进遵守情况的战略包括简化药物治疗方案(如有可能,每日每日一次),迅速处理副作用,提供明确的药物用途和重要性教育,使用避孕药组织者或提醒系统,并通过非专利药物或病人援助方案解决费用障碍。

医疗服务提供者应该定期以非判断方式评估是否遵守标准,并与病人合作,找出和解决障碍。 有时,治疗失败似乎是一个药物遵守问题,可以通过适当的支持和干预来解决。

新出现的治疗和未来方向

虽然ACE抑制剂和抗逆反应剂仍然是蛋白质尿管理的基石,但一些新出现的疗法为肾保护提供了额外的选择. 最初为糖尿病管理而开发的SGLT2抑制剂在糖尿病和非糖尿病肾病中都表现出了令人印象深刻的肾保护作用,这些药物通过与ACE抑制剂和抗逆反应剂不同的机制发挥作用,可以与它们结合使用,以获得添加剂的效益.

类似微粒酮的矿物致癌剂受体对抗剂是另一个新兴的选择,对肾上腺素-腺素-多肽酮系统提供了额外的封锁,其高血压风险可能比斯皮诺洛活酮等更古老的药剂要小. GLP-1受体激动剂是糖尿病药物的另一类,在最近的试验中也显示出了肾保护作用.

新的疗法继续研究针对肾病发展的不同途径,包括发炎、纤维化和氧化应激。 蛋白质素管理的未来可能涉及针对个人患者特征和疾病机制的药物的个性化结合。

何时考虑替代或补充治疗

尽管管理优化,但一些患者由于严重或持续的副作用而无法容忍ACE抑制剂或ARB. 在这种情况下,应考虑肾保护的替代方法. 非二氢 ⁇ 钙通道阻塞剂如 ⁇ 或 ⁇ 等具有一些蛋白质尿素还原作用,尽管一般低于ACE抑制剂或ARB.

对于能容忍ACE抑制剂或ARB但尽管剂量最大但仍具有持久性蛋白质尿素的患者来说,添加补充疗法可能是有益的。 SGLT2抑制剂已经成为这方面的一个重要补充剂,通过补充机制提供了添加剂的肾脏保护。 矿物霉素受体对抗剂也可能会被考虑,尽管对高血症进行认真监测至关重要。

使用额外的抗湿剂进行最佳血压控制,严格糖尿病患者的甘油控制,以及改变生活方式,包括饮食钠限制、体重管理和戒烟,都有助于肾脏保护,应同药理疗法一起强调。

生活方式改变的作用

虽然药物对蛋白质的治疗至关重要,但生活方式的改变却起着重要的补充作用。 饮食钠抑制有助于降低血压和蛋白质素,增强ACE抑制剂和抗逆反应剂的效果。 大多数肾病患者应该把钠的摄入量设定在每天2300毫克以下,有些患者可能从更严格的限制中受益。

蛋白质摄入量应该中等,既不高也不低。 过多的蛋白质摄入会恶化蛋白质,并加速肾病的发展,而不充分的蛋白质摄入会导致营养不良。 肾上腺素饮食学家可以帮助患者根据个人情况找到适当的平衡。

体重管理很重要,因为肥胖与肾脏效果更差有关。 即使减肥也能减少蛋白质尿,改善血压控制。 常规的体育活动可以提供多种好处,包括改善血压控制、改善葡萄糖代谢和心血管健康。

戒烟至关重要,因为吸烟会加快肾病的发展并增加心血管风险。 所有吸烟的肾病患者都应获得全面的戒烟支持,包括咨询和药物治疗。

限制酒精摄入和避免肾上腺素中毒物质,包括国家安全调查(医疗上的必要和认真监测除外)有助于保护肾功能。 患者在服用任何新药物(包括场外药物和补充剂)之前,应接受教育,与医疗保健机构核对。

与你的保健小组合作

管理蛋白质和用于治疗的药物需要多个医疗保健机构之间的协调。 初级保健医生往往发起和管理ACE抑制剂或ARB疗法,但与肾科医生(孩子专家)的咨询可能对肾病晚期、蛋白质难以控制或复杂的副作用管理问题的患者有益。

药剂师在药物管理中扮演重要角色,帮助确定潜在的药物相互作用,提供正确药物使用方面的教育,以及副作用的监测。 他们还可以帮助寻找成本效益高的药物选择和解决保险覆盖问题。

肾上腺素饮食学家提供肾病饮食管理方面的专业知识,帮助患者在保持充足营养的同时,渡过复杂的饮食限制,他们的指导对于管理钾摄入和影响肾健康的其他饮食因素特别有价值.

糖尿病教育者和内分泌学家是糖尿病肾病患者的重要团队成员,有助于优化对肾病发展缓慢至关重要的葡萄糖控制。 心脏病学家可能参与同时出现心脏病的患者的工作,因为肾病和心脏病经常共存并相互影响。