了解糖尿病中与乙型乙型乙型肝炎有关的并发症的风险

缺血和糖尿病是全世界最常见的慢性内分泌障碍,其共同发病率也远非罕见。研究表明,糖尿病患者,特别是一等糖尿病患者,患下分泌障碍的风险要高得多,有些研究报告称,在某些人群中,这种疾病的流行率高达30%。当这些疾病同时存在时,代谢相互作用会形成一系列并发症,其范围会超出这两种疾病本身造成的范围。了解这些独特的风险对于患者和保健提供者来说,防止长期损害和改善生活质量至关重要。

什么是"Hypothyroidism"? 血栓血栓症(英语:Hypothyroidism)?

甲状腺(位于颈前的蝴蝶状器官)未能产生足够的甲状腺激素(主要是胸腺素(T4)和三碘多硫代环素(T3)时,出现甲状腺体性缺血症。这些激素在调节新陈代谢、心率、体温和能量消耗方面起着关键作用。没有充足的甲状腺激素,几乎每个器官系统都会减速。

发达国家甲状腺炎最常见的原因是桥本氏甲状腺炎,这种免疫系统会攻击甲状腺的自体免疫障碍。其他原因包括缺碘(在发展中国家更为常见 ) 、甲状腺外科切除、辐射疗法以及某些药物,如锂或氨基酮等。症状通常会逐渐发展,可能包括持续疲劳、无法解释的体重增加、对冷的敏感度、干皮肤、便秘、肌肉切片、关节疼痛、抑郁和记忆受损。在严重的情况下,未经治疗的甲状腺炎可能导致肌萎缩昏迷,这是一种危及生命的症状。

血小素通过血液检测检测甲状腺刺激激素(TSH)和自由T4. 低自由T4的精活TSH证实了初级甲状腺激素. 治疗是直接的:每天口服合成活体激素,取代缺失的T4激素. 使用适当的剂量,大多数患者都获得了正常的甲状腺水平和症状解析. 亚临床下皮细胞激素(由普通自由T4的精活TSH)在治疗阈值上,尤其是老年患者中,争议更大.

糖尿病和心肌间歇性间歇性间歇性

糖尿病和甲状腺素间的关系是双向和复杂的。甲状腺素激素直接影响了葡萄糖代谢、胰岛素分泌和胰岛素敏感度。在甲状腺素中,代谢率下降,这可以减少胰岛素和口腔低血糖剂从血液中排出,这可能会增加患者在胰岛素或磺酰素上出现低血糖的风险。相反,甲状腺素分泌会损害外围组织的葡萄糖摄入,有可能导致高血糖病。净效应往往是无法预测的血糖波动,从而阻碍糖尿病管理。

对于有1型糖尿病的个人来说,两种病症的自发免疫性质意味着一种自发免疫疾病的存在会增加另一种发作的可能性,这被称为自发免疫多腺综合征,同样地,在2型糖尿病中,与胰岛素抗药性相关的慢性低等炎症会加剧甲状腺功能障碍,此外,一些糖尿病药物如美因成虫药物已被证明会影响TSH水平,使画面更加复杂. Metformin可以降低某些患者的TSH水平,这可能会掩盖潜在的下丘性分泌障碍.

糖尿病中与心肌缺血症有关的并发症的风险

当甲状腺功能障碍和糖尿病同时出现时,几种严重并发症的风险会大大增加,这些不仅具有添加性,而且往往具有协同效应,意味着综合效应超过了个人风险的总和。下面是主要关注领域。

1. 心血管问题

糖尿病和甲状腺素缺乏是心血管疾病的独立风险因素。血小便分泌导致低密度脂蛋白(LDL)胆固醇和三聚体因肝脏受体表达减少而升高。如果结合糖尿病 — — 它通过高血糖症、胰岛素抗药性以及内皮功能障碍而促进心肌硬化 — — 心律发作、中风和外侧动脉疾病的风险急剧上升,此外,下丘素会导致糖尿病高血压和胸肌萎缩,从而给心脏造成额外的紧张。

这两种情况都患有的患者至少应当每年接受脂质特征和血压监测,或者如果出现异常情况,更经常地接受监测。早起利硫代尔诺素可以帮助降低胆固醇水平,但效果可能需要几个月。 Statins和抗湿素可能是形容疗法的必要药物。 A2023系统审查证实,即使是次临床下皮质障碍也增加了糖尿病患者的心血管风险。

2. 血糖起伏

低血糖症可以改变胰岛素和口腔糖尿病药剂的药效。因此,患者可能会经历不稳定的血糖水平。一个常见的情景是,开始甲状腺激素替代疗法可以提高胰岛素的敏感性,如果不及时调整糖尿病药物,可能导致低血糖。相反,未经治疗的低血糖症可以通过减缓葡萄糖代谢来掩盖高血糖症,从而导致对甘油的控制意识不实。这种不可预测性使得持续的葡萄糖监测和频繁的HbA1c检测尤为重要。临床医生应该在启动或调整高血糖素的2-4周内重新评估糖尿病药物剂量。

3. 糖尿病神经病

血小儿病本身就会导致一种外在神经病 — — 通常被描述为对称的、感官-主要多神经病 — — 模仿糖尿病神经病。在两种情况下,神经损伤都可能更严重。病人在手脚中可能经历更严重的疼痛、发痒、麻木和燃烧的感觉。在先进的情况下,这会导致失去保护性感觉,增加脚溃疡和炭科特脚畸形的风险。甲状腺激素水平和血糖的正确管理对于神经病的缓慢发展至关重要。电光学和神经导导研究可以帮助区分病因。

4. 重量管理方面的挑战

体重增益是甲状腺素低血糖症的标志性症状,也是2型糖尿病患者的常见抗争。低血糖症引起的代谢率降低,使得通过饮食和运动而失去体重变得极其困难。超重,特别是粘膜消化,使胰岛素抗药性恶化,糖尿病更难控制。这造成了恶性循环:低血糖控制导致体重增益,而低血糖增生进一步减缓了代谢,使得体重损失几乎不可能在没有足够甲状腺替换的情况下发生。优化低血糖素剂量以实现正常的TSH可以帮助恢复代谢率,但体重减退仍然需要全面的生活方式方案。

5. 麻风病和发作

肌肉疲软和持续疲劳是糖尿病和甲状腺功能低下的共同现象。血小球肌病会导致近亲肌肉疲软、抽筋和僵硬,而糖尿病的肌萎缩往往涉及心肌萎缩。综合起来,病人可能会出现疲劳症,从而干扰日常活动。这种疲劳不仅会疲劳;它反映出细胞能量生产的不足。甲状腺激素的替代通常能提高肌肉强度和能量水平,但可能需要几周到几个月的时间才能充分受益。此外,与高或低血糖有关的糖尿病疲劳症必须区别于甲状腺功能过度的疲劳症,以避免过度治疗。

6. 肾上腺病和肾上腺病的风险增加

证据表明,甲状腺素低血压可能会加快糖尿病微血管并发症的发生。甲状腺激素参与调节内皮功能和血管增生。在糖尿病复发性肾上腺病中,下腺素低血压可能导致视网膜血管的异常生长并恶化乳腺水肿。同样,下腺素低血压可以降低肾脏出血量和光泽滤取率,有可能加快糖尿病肾上腺素的发作。在《糖尿病及其复发性杂志》上发表的一项研究发现,在2型糖尿病患者中,子临床复发性复发性病的发病率较高,因此,定期眼检查和尿单体化检测在这些人中变得更加关键。

特殊人口:怀孕和老年人

糖尿病和低甲状腺素症的孕妇面临多重风险。妊娠期的无控制下甲状腺素病会增加子孙的先天性惊痫、早产和神经认知缺陷的可能性。糖尿病会增加这些风险,导致大宗贫血和新生儿的低血糖。美国甲状腺素协会建议在怀孕初期对糖尿病妇女进行TSH筛查。利沃西罗素剂量在怀孕期间通常会增加30-50%,需要经常监测。患有这两种疾病的老年人更容易从肌萎缩和神经冷却中倒下,以及多发性药的不良影响。低剂量(比如每天25毫克)时启动Thetroid替代,并缓慢地进行调整以避免引发心律不适或骨密度下降。

临床挑战:重叠症状

治疗糖尿病和甲状腺功能障碍的最大困难之一是许多症状相互重叠。肥胖、体重增高、抑郁和认知障碍可以由两种情况引起。这可能会延迟糖尿病患者的甲状腺功能障碍诊断,因为症状可归因于糖尿病控制不良。相反,如果诊断和治疗了甲状腺功能障碍,那么在甲状腺功能障碍实际上来自糖尿病时,持久性症状可能被误认为甲状腺素取代不足。医疗保健提供者必须定期保持高的怀疑指数和筛查。美国糖尿病协会建议所有1型糖尿病患者在诊断时接受甲状腺功能障碍筛查,并随后定期进行筛查。对于2型糖尿病,如果症状表明甲状腺疾病,则建议进行筛查。

管理战略

成功管理糖尿病和甲状腺素之间的相互作用需要协调、多模式的方法。基石是实现利硫代尔诺素的安非他明状态,这通常可以提高代谢效率和糖原控制。然而,甲状腺激素的替代必须谨慎进行,因为代谢率的迅速上升可以解除冠状动脉疾病或引发心律失常。对于老年患者或已知心血管疾病患者,建议从低剂量(比如每天12.5至25毫克)开始,每4至6周缓慢地进行乳化。

与此同时,糖尿病药物应该进行审查和调整。胰岛素剂量在因胰岛素敏感度提高而引发利硫素后往往需要降低10—20 % 。其它剂剂如硫柳酯也可能需要降低剂量以防止低血糖。美特成素一般是安全的,但在某些病人中可能会略微增加TSH,因此在开始美容素后应监测甲状腺功能。更新型的药物,如SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂,已经显示出对甲状腺功能的有利作用,并且可以被考虑为2型糖尿病和下皮管性疾病患者。 GLP-1激动剂甚至可以促进轻微的体重损失,这对这两种情况都有利。

生命式干预仍然至关重要。富含硒和锌(在巴西坚果、海鲜和瘦肉中发现)的营养强化饮食支持了甲状腺功能。充足的碘摄入很重要,但应避免过量,因为其可能会使易感个体(尤其是桥本下层的)的甲状腺功能恶化。常规的体育活动,包括有氧和耐受训练,都有助于提高胰岛素的敏感性和代谢率。压力调控和适当的睡眠也至关重要,因为慢性压力会升高皮质醇,从而抑制甲状腺激素转化并恶化对甘化的控制。

经常监测至关重要。病人应在开始或调整甲状腺药物直至稳定之后每6-8周进行一次TSH和免费T4检查,然后每年进行。如果不能达到甘化物目标,至少每年两次或每季度一次HbA1c的测量。至少每年进行一次脂质面板和血压检查。对于神经病或脚部问题的人,建议定期进行食堂检查。电子健康记录中的自动提醒可以改善检查时间表的遵守程度。

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