糖尿病是我们时代最重要的公共卫生挑战之一,影响到全球数亿人。 这种长期代谢状况的特点是血液葡萄糖含量升高,其发展跨越了不同的阶段,为干预和预防提供了关键窗口。 了解正常葡萄糖代谢通过糖尿病前期诊断向全面发作糖尿病诊断的发展,对于医疗保健提供者、教育者、病人和任何关心代谢健康的人来说都是至关重要的。 这一全面指南探讨了糖尿病发展的每个阶段、基本机制、诊断标准、风险因素以及基于证据的预防和管理战略。

糖尿病是什么? 综合概览

糖尿病是慢性高血糖-血糖水平持续升高-因胰岛分泌、胰岛作用或两者并存而导致的一组代谢失调。胰岛素是一种由胰岛细胞产生的激素,通过促进糖分入细胞以进行能量生产和储存,在调节血糖方面发挥着至关重要的作用。 当这种微妙的调控系统失灵时,血糖会累积在血液中,导致急性和慢性并发症,几乎会影响到身体的每一个器官系统。

疾病表现为几种不同的形态,每种都有独特的病理和临床特征。 Type 1糖尿病是一种自体免疫障碍,免疫系统错误地攻击并摧毁胰腺中胰岛素生成的β细胞,导致绝对胰岛素缺乏症。这种形态一般在童年或青少年时期发展,但可以在任何年龄发生。 Type 2糖尿病,占所有糖尿病病例的大约90-95%,当身体对胰岛素效应产生抗药性,胰岛素无法产生足以克服这种抗药性时,发展起来的发育过程包括孕期糖尿病,以及各种单生和二级糖尿病。

糖尿病在缺乏管理的情况下会导致破坏性的并发症,包括心血管疾病、肾衰竭、视力丧失、神经损伤和下肢截肢。 根据“ 疾病控制和预防中心”[,糖尿病是全世界死亡和残疾的主要原因,因此早期发现和妥善管理对于保护生活质量和防止过早死亡至关重要。

糖尿病发展的进步阶段

糖尿病的发展,特别是2型糖尿病,通常会随着几个不同阶段的可预见进展而发展。 了解这些阶段可以提前干预,从而可以显著地改变疾病轨迹和结果。 每个阶段都由具体的血糖参数所定义,并代表不同程度的代谢功能障碍。

第1阶段:正常葡萄糖代谢

在初始阶段,身体通过胰岛素分泌和胰岛素敏感度的精细调节保持了最佳血糖顺位活性. 胰腺β细胞通过释放出足够量的胰岛素,以及通常与胰岛素信号相适应的外生组织——特别是肌肉,肝脏和脂肪组织——对葡萄糖摄入作出适当反应,这一阶段代表了理想的代谢健康,没有糖分泌障碍的证据.

正常血糖参数由主要糖尿病组织制定的标准化诊断标准确定。 血浆糖(在不摄入卡路里至少8小时后测量)应小于100毫克/德克(5.6 mmol/L)。 食用一顿或糖负荷后2小时测量的后天血糖含量应低于140毫克/德克(7.8 mmol/L)。 此外,血红蛋白A1C试验反映了过去2至3个月的平均血糖浓度水平,在正常糖代谢的人中应低于5.7%。

保持这一阶段需要结合基因倾向、健康的生活方式行为和缺乏代谢压力。 正常的体育活动、平衡的营养、健康的体重和充足的睡眠都有助于保持正常的葡萄糖代谢。 即使有遗传风险因素的糖尿病患者也往往可以通过持续的健康行为保持正常的葡萄糖水平。

第二阶段:糖尿病前期——关键干预窗口

糖尿病前期又称中性高血糖或有缺陷的葡萄糖调控,代表了正常葡萄糖消化和公开糖尿病之间的过渡性代谢状态。 这一阶段的特点是血液葡萄糖含量超过正常参数,但尚未达到糖尿病诊断阈值。 糖尿病前期包含两个相关条件: 禁食葡萄糖[ (IFG)和 禁用葡萄糖耐受性 (IGT),它们可以独立或一起发生。

糖尿病前诊断标准包括100-125毫克/日克(5.6-6.9 mmol/L)的禁食等离子体葡萄糖水平、口服葡萄糖耐受试验期间140-199毫克/日克(7.8-11.0 mmol/L)的2小时后葡萄糖水平,或5.7-6.4%的血红蛋白A1C,符合上述任何标准的个人被认为有先天性糖尿病,并面临明显高的升入2型糖尿病的风险,通常在不干预的情况下,每年5-10%的速率。

糖尿病前期的病理学涉及到在外侧组织中与相对β细胞功能障碍相结合的渐进胰岛素抗药性. 胰腺素最初通过产生更多的胰岛素(hyperinsulinami)来补偿胰岛素抗药性,但随着时间的推移,β细胞变得无法维持这种补偿性反应. 这一阶段尤其阴险,因为它通常不会产生明显的症状,使得代谢功能障碍多年来没有进展. 许多有前期糖尿病的人在患上过糖尿病或因其他原因接受筛查之前,始终无法诊断出胰岛素抗药性.

糖尿病前期干预是最重要的窗口,因为现阶段生活方式的改变可以防止或大大地拖延糖尿病的出现。 糖尿病预防方案等标志性研究表明,强化的生活方式干预——包括体重的轻微减重(5-7%),体能活动增加(每周中度运动150分钟),饮食改善——能够将高危人群的糖尿病发病率降低58%,从而使糖尿病前期的识别和治疗成为公共卫生方面的一项重大优先事项。

第3阶段:2型糖尿病 -- -- 胰岛素抗药性和β细胞衰竭

糖尿病类型2在胰岛素抗药性与补血胰岛素分泌不足的结合下发展出糖尿病,导致慢性高血糖症达到诊断阈值。 这种糖尿病形式通常会逐渐地发展,并经过糖尿病前期阶段,尽管根据基因易感性、生活方式因素和其他代谢压力因素,个人的确切时间长短有很大差异。

在满足以下任何标准时,确定2型糖尿病的诊断:在两次不同情况下将血浆糖脂含量为126毫克/分升(7.0 mmol/L)或更高;在口服葡萄糖耐受性测试期间将2小时后葡萄糖含量为200毫克/分升(11.1 mmol/L)或更高;血红蛋白A1C含量为6.5%或更高;在患有高血糖症经典症状的患者中将血浆糖脂含量为200毫克/分升或更高;这些标准化标准由美国糖尿病协会确定,确保各医疗机构的诊断一致。

2型糖尿病的临床表现差异很大,有些患者仍然无症状,只能通过常规检查诊断出,而另一些患者则出现高血糖症的典型症状,包括多发性[(过度口渴],波柳里亚[](经常小便),多发性[5](饥饿增加),失重原因不明,持续疲劳,视力模糊,缓缓发性伤口和再发性感染等症状. 症状的严重程度一般与高血糖水平的症状有关,在高糖水平上出现更显著的症状.

2型糖尿病与肥胖,特别是粘膜消化密切相关,通过多种机制,包括慢性炎症、改变的脂肪分泌和脂毒性,促进胰岛素抗药性。 然而,并非所有2型糖尿病患者都超重,而且这种病症可能在瘦小个体中发展,特别是遗传倾向强烈或具有特定民族背景的个体。 2型糖尿病的异质性使得研究人员发现了具有不同临床特征、发展模式和复杂风险的特异亚型。

治疗2型糖尿病需要综合、个性化的方法,结合生活方式的改变、药理治疗和定期监测。 一线治疗通常包括美容素和强化生活方式干预。 随着疾病的发展和β细胞功能的不断下降,可能需要从各种药物类别获得更多的药物,包括硫化物、DPP-4抑制剂、GLP-1受体激动剂、SGLT2抑制剂,以及在某些情况下最终的胰岛素疗法。 近年来,治疗环境急剧扩大,根据个人病人的特征和同位素,提供了更多的个人化疗法选择。

第4阶段:第1型糖尿病 -- -- 乙型乙型乙型肝细胞被销毁

1型糖尿病与2型糖尿病的病理途径截然不同,其原因是胰腺细胞自体免疫破坏。 这一过程由自体T淋巴细胞调节,这些细胞误将β细胞抗原识别为异体,引发了一种炎症级联,逐渐摧毁胰岛素生成细胞。 自动免疫过程通常在临床症状出现前数月到数年开始,经过可识别阶段,其特征是自体抗体的存在,β细胞质量逐渐丧失,并最终代谢解脱。

临床上,第1型糖尿病的发作往往相对突然,特别是在儿童和青少年中,尽管潜在的自体免疫过程通常持续了很长一段时间。 典型的症状包括严重的多食症、多产儿病、体重下降、严重疲劳症,以及有时还有糖尿病性克托酸化,这是一种威胁生命的急性并发症,其特点是严重的高血糖症、酮生产以及代谢酸化。 戏剧性的表述反映了胰岛素分泌能力在症状显现时几乎完全丧失。

1型糖尿病的诊断标准包括用于2型糖尿病的同糖阈值:将等离子糖糖禁用126毫克/德氏升或更高;将2小时后葡萄糖禁用200毫克/德氏升或更高;或将血红素A1C禁用6.5%或更高;但是,1型糖尿病与2型有几种特征,包括:初发时年龄更小(尽管在任何年龄都能够发育),糖尿病相关自体的存在(如GAD65、IA-2和ZnT8抗体),低或缺失的丙硫酸水平,表明内生胰岛素产量最低,以及诊断时需要胰岛素疗法。

虽然1型糖尿病在儿童、青少年和青年中发展最为普遍,但相当一部分病例发生在成人,有时被称为成人潜在的自体免疫糖尿病(LADA),由于年龄较大,这些病例最初可能被误诊为2型糖尿病,但自体抗体和胰岛素缺乏症的存在揭示出自体免疫病原学,基因易感性,特别是特定的HLA基因变异,显著地影响了1型糖尿病的风险,尽管环境触发因素在疾病启动方面也起着重要作用。

1型糖尿病的管理需要终生胰岛素替代疗法,因为被摧毁的β细胞无法用当前治疗再生. 现代胰岛素疗法利用多日注射或连续的皮下胰岛素输入(胰岛素泵)来模仿生理胰岛素分泌模式. 糖尿病技术的进步,包括连续的葡萄糖监测器和自动胰岛素输送系统,极大地改善了对患有1型糖尿病的许多人的葡萄糖控制和生活质量,尽管取得了这些进步,管理1型糖尿病仍然具有挑战性,需要不断保持警惕,经常进行葡萄糖监测,并谨慎地平衡胰岛素剂量与食物摄入量和身体活动之间的平衡.

糖尿病发育的风险因素

了解糖尿病风险因素对于确定哪些人将从筛查、预防干预和更加严密的监测中受益至关重要。 风险因子在1型和2型糖尿病之间有些不同,反映了他们独特的病理机制,尽管家庭历史等一些因素与这两种形式都有关系。

不可修改的风险因素

家庭历史和遗传学[ 代表了两种糖尿病的强大风险因素。与2型糖尿病的一等相亲会使个人的风险增加2-6倍,这取决于父母一方或双方是否受到影响。2型糖尿病的遗传结构复杂,涉及数百种基因变体,每种遗传变体对总体风险都有小的影响。1型糖尿病也有很强的遗传成分,特别是HLA基因变体,尽管其可存活性略低于2型糖尿病。

Age是2型糖尿病的重要风险因素,45岁后风险逐渐增加,这反映了老化对β细胞功能的累积影响,胰岛素抗药性增强,身体组成变化,以及长期接触其他风险因素,然而,2型糖尿病在包括儿童和青少年在内的年轻个体中被诊断的病例越来越多,主要是由肥胖率上升所驱动.

与非西班牙裔白人相比,这些差异反映了遗传易感性、文化因素、健康的社会经济决定因素和获得医疗保健的机会之间的复杂互动。

孕期糖尿病史大大增加了妇女晚年患2型糖尿病的风险,其中约50%的孕期糖尿病妇女最终会患2型糖尿病。 此外,患多细胞卵巢综合征(PCOS)的妇女由于胰岛素抗药性而面临更高的糖尿病风险。

可修改的风险因素

体重过重和肥胖是2型糖尿病最重要的可改变风险因素。肥胖,特别是粘膜消化(脂肪储存在内脏周围),通过多种机制,包括慢性低级炎症、改变脂肪分泌和细胞皮以及肝和肌肉的偏胖沉积,促进胰岛素抗药性。 体重和糖尿病风险之间的关系取决于剂量,身体质量指数(BMI)更高,风险逐渐增加。 即使轻度减重5-10%,也能显著降低易感染个人的糖尿病风险。

正常的体育活动可以提高胰岛素的敏感性,增强肌肉对葡萄糖的吸收,减少粘膜消化,并提供许多其他代谢好处。 相反,静坐行为 — — 特别是长时间坐着 — — 与糖尿病风险的增加有关,即使是在符合身体活动准则的个人中,也意味着减少静坐时间与运动增加同时很重要。

20世纪80年代,美国在“新食品”中出现了一种“新食品”,即“新食品”和“新食品”中,“新食品”中包含的“新食品”包括“新食品 ” 。 饮食模式通过多种途径对糖尿病风险产生显著影响。 精炼碳水化合物、添加糖、红和加工肉和饱和脂肪的高含量与风险增加有关,而丰富的全谷物、水果、蔬菜、豆类、坚果和健康的脂肪(特别是鱼类和植物来源的)饮食则具有保护性。 碳水化合物的消费质量 — — 反映在甘化指数和甘化负荷 — — 也影响风险,高温食品刺激胰岛素需求并有可能加速β细胞耗竭。

睡眠模式 已经作为重要的糖尿病风险因素出现。 睡眠不足(通常每晚少于6小时)和睡眠过长(每晚超过9小时)都与糖尿病风险增加有关。 睡眠障碍,特别是阻碍睡眠的阿普内亚,也通过间歇性缺氧、睡眠分化和压力路径活化等机制,促进胰岛素抗药性与糖分泌。

吸烟与非吸烟者相比,2型糖尿病的风险增加了约30-40%,而吸烟的风险也随着吸烟数量的增长而增加。 这些机制包括胰岛素耐受性增强、中央脂肪积累和对胰腺β细胞的直接毒性影响。 幸运的是,戒烟会随着时间的推移减少这种超高的风险,尽管风险可能要花几年时间才能恢复到永不吸烟者的风险。

循证预防战略

预防2型糖尿病是现代医学中最重要和成本效益最高的干预措施之一,多次大规模随机控制试验已经得出结论,通过结构化生活方式干预,在某些情况下通过药理方法,可以预防或延迟高危个体的2型糖尿病,糖尿病预防方案和类似的国际研究为全球糖尿病预防以及知情临床实践指南建立了证据基础.

生活方式的改变:预防的角石

强化生活方式干预以减肥和增加体育活动为目标,是预防糖尿病的最有效方法。 糖尿病预防方案表明,在三年内,生活方式干预将糖尿病前期患者的糖尿病发病率降低58%,在最初干预后至少持续10年,干预的重点是通过卡路里限制和将体育活动提高到每周至少150分钟的中度运动来实现和保持至少7%的体重下降。

预防糖尿病的日常修改应强调整体饮食模式,而不是狭隘地注重单一营养。 有证据表明地中海式饮食、DASH(停止超速饮食的日常方法)和植物式饮食模式有助于减少糖尿病风险。 实际饮食建议包括增加非淀粉蔬菜的摄取量、选择全粒而不是精细谷物、选择精细蛋白质来源、从坚果、种子和鱼中吸收健康的脂肪、限制添加的糖和糖甜饮料以及控制部分尺寸以支持重量管理。

预防糖尿病的体育活动建议包括每周至少150分钟的中度有氧活动(如高血压行走)或每周75分钟的强性活动,在整个星期内传播。 抵抗训练每周至少两次,通过增加肌肉质量,提高糖处理能力,可以提供额外的好处。 重要的是,通过中断长时间的坐姿和短暂的活动中断,减少静坐时间,可以提供独立于有组织运动的代谢好处。

体重管理仍然是糖尿病预防的核心,甚至轻微的体重损失也会产生显著的代谢改善。 对于超重或肥胖和糖尿病前期患者,体重下降5%至10%将显著降低糖尿病风险并改进多起心血管风险因素。 体重损失应通过将饮食改变、增加体育活动、行为策略以及在某些情况下对严重肥胖患者的药物或手术干预相结合的可持续方法来进行。

药学预防

尽管改变生活方式仍然是首选的一线方法,但药物学干预可能适合选择高危个人,特别是具有多种风险因素、肥胖症、妊娠糖尿病史或尽管努力过生活方式却还是呈高血糖症的人群。 糖尿病预防方案研究最广泛的药物Metaformin将糖尿病发病率降低了31%,对年轻个人和高血压患者来说,这最为有利。 现行准则建议考虑在糖尿病前期预防患者,特别是60岁以下患有BMI-35千克/平方米或有其他风险因素的人,如妊娠糖尿病史。

其他药物在临床试验中显示出糖尿病预防效果,包括木炭、活性糖、GLP-1受体激动剂和SGLT2抑制剂,尽管目前这些药物并没有被专门用于糖尿病预防。 使用药理学预防的选择应该根据病人的特征、喜好、违抗和成本考虑来个性化,并且应该始终与生活方式的改变相结合,而不是作为替代品。

糖尿病综合管理战略

糖尿病一旦诊断出来,全面管理就成为预防或推迟并发症和保持生活质量的必要条件。 有效的糖尿病管理需要多方面的方法,解决甘油控制、心血管风险因素管理、并发症筛查、患者教育和心理支持。 目标和策略必须基于糖尿病类型、持续时间、并发症状况、同位素、患者偏好和资源。

遗传控制和监测

实现并保持目标血糖水平是糖尿病管理的基础。 细胞增生目标应该个性化,但一般针对大多数非孕期成年人的血红蛋白A1C低于7%,如果在不出现严重缺血或治疗负担的情况下能够实现,则更严格的目标(如低于6.5%)适合某些个人。 更严格的目标(如低于8%)可能适合预期寿命有限、并发症严重、体积广泛或高缺血风险的个人。

自监测血糖为糖尿病管理提供了基本信息,特别是针对使用胰岛素或患低血糖症的个人。 监测的频率和时间应当根据治疗方法进行个性化,对使用多日胰岛素注射或胰岛素泵的人需要进行更严格的监测。 持续的葡萄糖监测(CGM)技术通过提供实时血糖数据和趋势信息,使糖尿病管理发生了革命性变化,从而能够更精确地进行胰岛素注射,帮助用户确定模式并优化管理战略。

常规血红蛋白A1C检测,通常每3-6个月进行一次,取决于糖体控制和治疗的变化,对前2-3个月的平均葡萄糖水平提供了综合测量,但A1C有局限性,可能无法准确反映某些条件影响红血球周转的个人的葡萄糖控制,补充测量尺度如时间范围(葡萄糖在70-180毫克/日升之间时间的百分比),葡萄糖可变性,以及低于范围的时间越来越被公认为重要结果,特别是对于使用CGM的个人而言.

药学管理

2型糖尿病的药理管理已经大幅扩展,提供了众多的药物类,具有不同的作用机制,疗效特征,以及对体重和心血管结果的影响. Metformin[由于它的疗效,安全性,心血管中性,重量中性,低成本,以及广泛的临床经验,对于大多数患有2型糖尿病的人来说,Metformin仍然是首选的一线药物. Metformin主要通过减少肝糖的生成和提高胰岛素敏感性来工作.

当单美容素不足以实现糖分目标时,应当根据个别患者的特征选择额外的剂剂. GLP-1受体激动剂[ SGLT2抑制剂[ 已经出现,由于这些抑制剂在糖分分解之外表现出心血管和肾功能,因此对许多患者来说是首选的二线活性剂. GLP-1受体激动剂增强糖分泌依赖胰岛素,抑制克卢卡贡,慢胃空出,并促使体重下降. SGLT2抑制剂会减少肾脏中葡萄糖分解吸收,促进尿道葡萄糖分解分泌,并通过多机制提供心血管和肾保护.

其他药物类别包括sulfonylureasmeglitinides(刺激胰岛素分泌),DPP-4抑制剂(加强胰岛素活性),thiazolidines[(提高胰岛素的敏感性),以及alpha-glucosidase抑制剂(减缓了碳水化合物吸收),每个类别都有不同的优点、缺点和适当的临床环境,许多患有2型糖尿病的人最终需要胰岛素疗法,作为β细胞功能逐渐下降,各种胰岛素治疗方法从单一日脑胰岛素到强化的多日注射方法。

1型糖尿病管理需要从诊断中取出胰岛素替代,因为这些个体的内生胰岛素产量很少或根本没有. 现代胰岛素疗法利用快速活性胰岛素类似物来进行膳食覆盖和长效玄武素类似物来作背景胰岛素需求. 胰岛素泵疗法[ 自动胰岛素输送系统[](又叫混合闭锁-闭锁系统)代表了高级治疗方案,可以根据CGM数据自动调整胰岛素的提供,来改善甘油控制并降低低血压风险.

已建立糖尿病的生活方式管理

即使是糖尿病诊断和药物疗法启动后,改变生活方式仍然至关重要。 注册饮食师提供的医学营养疗法 有助于个人形成支持甘油控制、体重管理和心血管健康的可持续饮食模式。 虽然没有任何单一的饮食方法对所有糖尿病患者来说都是最佳的,但证据支持各种模式,包括地中海饮食、低碳水化合物饮食、植物饮食和DASH饮食。 碳水化合物计算和理解不同食物的甘油效应有助于个人做出知情选择,并将胰岛素剂量与碳水化合物摄入量相匹配。

常规体育活动为糖尿病患者提供了多种好处,包括改善了甘油控制、强化胰岛素敏感度、心血管效益、体重管理以及改善心理健康。 目前的建议认为,每周至少150分钟的中到活性有氧活动,每周至少3天,连续不超过两天,加上每周至少两次的抵抗训练。 使用胰岛素或胰岛素分泌器的个人应当接受与运动有关的低血糖风险和适当的预防策略的教育。

检查和预防并发症

定期筛查糖尿病并发症可以及早发现并干预预防或减缓发展。 心血管疾病是糖尿病患者发病和死亡的主要原因,必须积极管理心血管风险因素,包括血压、脂质和戒烟。 年度筛查应包括每次检查时的血压测量、脂质面评估以及心血管症状评估。

糖尿病肾病筛查应包括尿道复位-心肌梗塞比和估计的光化滤取率的年度评估. 早期检测可以使RAAS抑制剂,SGLT2抑制剂等干预措施,并优化出能减缓到末期肾病的血压. 糖尿病复位性筛查需要由眼科专业人员进行眼部分泌检查,典型的是,每年对2型糖尿病患者进行眼部分泌检查,并在诊断出1型糖尿病的5年内进行,根据复位性严重性调整出出血压的频率.

]糖尿病神经病筛查应包括年度全面的脚部检查,评估感觉、脉搏和结构异常。 患有神经病的个人需要接受有关足部护理、适当的鞋类教育,并迅速关注任何脚部损伤或异常,以防止溃疡和截肢。 可能还需要对可影响心血管、胃肠和基因肠功能的自体神经病进行额外筛查。

早期发现和筛选的重要性

糖尿病和糖尿病前期患者在很长时间内往往无症状,因此,系统筛查方案对于确定能够从干预中受益的受影响个人至关重要。 目前,主要糖尿病组织提出的筛查建议表明,所有45岁及以上的成年人都应该接受糖尿病和糖尿病前期筛查,同时对体重过重或肥胖的患者进行更年幼的筛查,并进行另外一种或多种风险因素,如家庭历史、高危种族、妊娠糖尿病史、高血压、血疏血症或运动不活动。

筛选可以使用禁用血浆糖,血红蛋白A1C,或口服糖耐受性测试,每种方法都有优点和局限性. 血红蛋白A1C提供方便,无需禁用,并反映更长期的甘化状态,使得筛选目的越来越偏好. 具有正常筛选结果的个人至少每三年重新筛选一次,而有先发制人者应每年筛选一次,并提交循证预防方案.

通过筛查进行早期检测可带来多种好处,包括有机会在糖尿病前实施预防战略,在并发症发作前尽早开始对糖尿病患者进行治疗,以及确定哪些人可能受益于心血管风险因素管理。 医疗体系和公共卫生方案应当优先考虑糖尿病筛查,将其作为一种成本效益高的干预措施,可以减轻糖尿病并发症的沉重负担。

结论:呼吁提高认识和采取行动

了解糖尿病的渐进阶段——从正常的葡萄糖代谢通过糖尿病前诊断到全面糖尿病诊断——提供了一个预防、早期发现和有效管理的框架。 从一个阶段过渡到另一个阶段并非不可避免的;循证干预,特别是密集的生活方式改变,可以防止或推迟高危个体的2型糖尿病,并改善已诊断者的结果。 糖尿病前阶段是一个关键的机会之窗,相对而言,生活方式的改变可以产生实质性的健康效益,防止糖尿病因并发症而发展并降低生活质量。

对已经诊断出患有糖尿病的人来说,针对甘油控制、心血管风险因素、并发症筛查和生活方式优化的综合管理可以预防或推迟并发症,并让个人能够长寿、健康和有生产力的生活。 包括心血管和肾脏新药和高级糖尿病技术在内的各种治疗方案为个性化、有效的糖尿病护理提供了前所未有的机会。

医疗提供者、教育者、公共卫生专业人员和有风险的个人必须共同努力,提高糖尿病意识,促进筛查和早期发现,实施循证预防方案,并确保获得全面的糖尿病护理。 通过了解糖尿病的阶段,并采取预防和管理的积极步骤,我们可以减轻这一慢性病的巨大个人和社会负担,并改进全世界数百万人的健康状况。