维生素K2和D3在现代糖尿病护理中的作用

糖尿病影响到全世界超过5.3亿成年人,给保健系统和个人都造成了沉重负担。 虽然血糖控制仍然是管理的基石,但越来越多的证据表明了可溶于脂肪的维生素—特别是维生素K2(甲酮)和维生素D3(胆汁)—在代谢健康中的重要作用。 这两个营养物质协同工作,影响胰岛素敏感度、钙调节和血管完整性。 本条审查了每种维生素的不同功能、其协同效应背后的科学以及结合补充如何为糖尿病或先糖尿病患者带来实际好处。

维生素D3:葡萄糖监管守护者

维生素D3在接触紫外线B阳光后被合成到皮肤中,也从脂肪鱼,蛋黄和强化食品中得到. 它活性活性状的钙醇,起到一种激素的作用,它能与体内几乎所有细胞所表达出维生素D受体相接合,包括胰腺β细胞,骨骼肌和脂肪组织.

胰岛素敏化和β-Cell函数

多种观察研究和元分析将低血清25-羟基维他明D浓度与2型糖尿病的发病风险相联,在Diabetes Care 上发表的划时代分析发现,维生素D含量高于30纳克/毫升的人与有缺陷的人相比,2型糖尿病发病率较低40%(Mitri等,2011 ]. 机械化地,维生素D会增强钙进入胰腺素β细胞,这是糖氨化胰岛素分泌的必要步骤,还减少了蛋白细胞细胞素,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和间蛋白素-6(IL-6/6),这些细胞素已知干扰了胰岛素信号。

免疫运动和炎症

慢性低级炎症是糖尿病的特征,有助于胰岛素抗药性. 维生素D3通过降低核因子克帕B活化和促进调节TQ细胞活性来调节先天免疫和适应免疫反应. 在对150个早糖尿病成年人进行的随机控制试验中,HOMA ⁇ IR测得4000 IU的每日维生素D3的人表现出显著高的胰岛素敏感性,以及较低的CXX活性蛋白质水平(Cai等,2023年)。

糖尿病患者的不育率

维生素D缺乏症在糖尿病患者中十分普遍,其流行率估计值从60%到80%不等,这取决于纬度、皮肤色素和生活方式。 肾功能不良(这往往伴随着长期糖尿病)妨碍了维生素D转化为活性形态,进一步加剧了缺乏症。 这造成了一种恶性循环,维生素D低位会恶化对甘油的控制,进而导致肾脏进一步下降。

K2维生素:钙交通管制员

K维生素主要有两种形式:K1(花生酮),存在于绿叶蔬菜中;K2(花生酮)由细菌在人肠出产并存在于发酵食品和动物制品中. K2被进一步分为了几种子类型,其中花生酮 ⁇ 7(MK ⁇ 7)是研究最多的生物利用率和更长的半衰期.

启动 " 巨蛋白 " 矩阵

维生素K2最关键的功能之一是激活基质Gla蛋白(MGP),这是血管钙化的强大抑制剂. MGP在卡布克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克克

胰岛素敏化和骨髓素

维生素K2还促进了骨质钙素的碳氧化,这种由骨质钙素产生的蛋白质进入环流并影响能量代谢. 碳氧钙素(cOC)会与胰腺β细胞和二聚体上的受体相接,刺激胰岛素分泌,并增加外围组织的胰岛素敏感度. 几个临床试验证明,用100-200微克MKQQ7进行日常补充可以使COC水平提高30-50%,并改进HOMA ⁇ IR指数在超重和糖尿病对象中的受体 (坂本等,2021).

骨矿密度和碎裂风险

除了代谢好处外,维生素K2在骨质健康中起着至关重要的作用——对于骨密度低和骨折风险高的糖尿病患者来说,这是一个令人关切的问题。 K2通过将钙引向骨架而不是软组织,不仅支持动脉健康,而且有助于保存骨质。 对19个随机试验的元分析发现,MK ⁇ 4补充使脊椎骨折风险在绝缘期后妇女中减少了60%(Cockayne等人,2006年),尽管MK ⁇ 7的最新数据对骨密度终点没有那么确定。

协同伙伴关系:K2+D3

虽然维生素D3和K2各自都有独立的好处,但是它们结合的动作是真正治疗潜力出现的地方. 维生素D3使钙结合蛋白的表达方式如骨质素和MGP得到调节,但这些蛋白质仍然不活跃,没有充足的克卢塔米尔碳氧化-一个依赖于维生素K的过程. 本质上,D3对克卢塔米德蛋白产生了需求,K2提供了分子催化剂来完成活化.

动脉计算:缺失的一片

高剂量维生素D补充剂缺乏足够K2的风险之一是软质组织钙化的可能性. 维生素D会增加肠道钙吸收,提高血清钙水平. 如果维生素K2不出现激活MGP,那么钙会沉淀入动脉而不会沉入骨中. 对于已经升高心血管风险的糖尿病患者,用D3共同管理K2可能有助于防止这种意外后果.

在英国营养学杂志 上发表的双倍盲随机试验,跟踪了214个健康的成年人三年,比较了100微克MK 7+10微克(400 IU)维生素D3对安慰剂。 这些结果表明,即使在非糖尿病人群中,K2 ⁇ D3 duo保护血管变化,这种变化往往发生在糖尿病并发症之前。

胰岛素分泌和葡萄糖耐受性

协同效应超越了血管健康. 通过同时改善β-细胞功能(通过D3)和外侧胰岛素敏感度(通过K2),组合可产生葡萄糖代谢的添加剂改进. 60名2型糖尿病患者的12-周研究随机分解为1 000 IU维生素D3、100 μg MK-7, 一种组合,或安慰剂发现该组合组在统计学上经历了快活血糖(-22 mg/dL)和HbA1c(-0.6%)的减少,而单是补充 (Mohammadi等,2020年)。 组合还减少了总胆固醇和L-胆固醇,突出多因子效应。

人类审判的临床证据

预防干预

在一次为期24-周的随机、安慰剂控制试验中,有100名糖尿病前成年人的参与者得到50微克MK-7+25微克(1000 IU)维生素D3或安慰剂,该活动组在口服葡萄糖耐受性试验中显示HOMA-(β细胞功能)显著改善,2小时葡萄糖水平下降15%,值得注意的是,补充组只有8%的患者进入了2型糖尿病,而安慰剂组为22%(Farsinejad-Attar等,2022年]。

第二类糖尿病的心血管结果

一项为期12个月的研究评价了68名使用冠状钙分数的2型糖尿病患者的200微克MK ⁇ 7和2000年IU维生素D3对动脉钙化和心肌功能的影响,治疗组的CACS比控制增长慢了28%,同时通过回声心电图测量左通心道功能的改善(Van Ballegooijen等,2021年),这些初步结果令人鼓舞,尽管需要进行更多的带有硬端点的试验。

食物来源、剂量和安全

维生素K2 来源

维生素K2(MK ⁇ 7)的自然饮食来源包括:natto(发酵的大豆)、 ⁇ 菜、某些干酪(特别是古达、布赖和蓝干酪)、蛋黄和肝脏。 MK ⁇ 4是一种较短的链状,存在于鸡和黄油等动物产品中,但半衰期要短得多。

D3 维生素来源

阳光照射仍然是维生素D最有效的自然来源,但其生产受到季节、纬度、皮肤颜色和防晒霜使用的限制。 饮食来源包括多油的鱼(沙门、竹鱼、沙丁鱼 ) 、 鳕鱼肝油、强化乳制品和紫外线照射蘑菇。 许多成年人需要补充,特别是在冬季或生活方式限制户外活动时。

建议的糖尿病治疗患者

官方建议不采用K2摄入量,但研究通常会使用100-200微克的MKQ7。 对于维生素D3,美国内分泌学会建议,中等程度的缺乏风险成年人每天使用1500-2000 IU(37.5-50微克),对证实水平低的成年人使用高剂量(最高为4000 IU)(Holick等,2011年)。 糖尿病患者应该与医疗保健机构合作,确定最佳剂量,这可以由25-羟基维他明和PIVKAXII(维生素K充足性标志)的血液检测指导。

安全考虑

维生素D3和K2在建议剂量下都被认为安全. 维生素D3有广泛的治疗窗口;过量摄入(几个月每天>10,000IU)的毒性会导致高血钙,肾结石和软组织中的钙矿积,这强调了K2共管的重要性. 维生素K2几乎没有已知的毒性,尽管它可以对抗像华法林(Coumadin)等用血的药物的作用,因为两者都瞄准相同的碳氧化途径. 抗凝固剂疗法的个人在使用K2补充剂之前必须先咨询其医生.

对糖尿病管理的实际影响

谁应该考虑补充?

  • 旨在防止2型糖尿病的发作的孕期患者
  • 已安装2型糖尿病患者[,尽管标准疗法,但甘油控制不理想
  • 心血管风险高的病人(心肌硬化、高血压或血疏血症的历史)
  • 患糖尿病后经期妇女,她们面临骨折加速和动脉钙化
  • < 强>维生素D缺乏症 ( < 20纳克/毫升) 或因受太阳照射有限、肥胖或不良吸收而面临风险的患者

与常规待遇相融合

补充不是替代标准的糖尿病护理——包括药物、饮食、运动和血糖监测——而是解决具体营养不足和代谢紊乱的辅助措施。 临床医生可以在常规检查中测量血清25-羟基维他明D水平,并考虑在高钙摄入量或现有血管疾病患者中添加K2。 许多高质量的综合补充措施都含有协同比率的营养(例如1000-2000年IU D3+100-200微克MKXX7)。 临床医生可以提供高质量的综合补充措施,其中包含两种营养物质,即协同比率(如1000-2000年IU D3+100-200克MKXX)。

提高效能的生活方式因素

脂肪可溶性维生素需要食用脂肪来吸收。 以含有健康脂肪(可口可乐、坚果、橄榄油、脂肪鱼)的一顿饭来补充,可以增加生物利用率。 常规运动还可以提高维生素D受体的表达并改进代谢环境,补充K2和D3的动作。 充足的镁摄入是另一个共因;镁是维生素D活化和维生素K循环酶功能所必需的。

新兴研究方向

积极的调查正在探索K2 ⁇ D3结合能否减少糖尿病肾上腺病、复发病和由钙阻塞和微血管病理学所驱动的神经病的发作。早期动物研究表明,K2补充物会减轻肾上腺钙沉积,并保持糖尿病大鼠的光泽过滤。在人类中,观测数据表明,饮食摄入的维生素K2较高与小分泌物的风险较低有关。此外,微生物和维生素K生产之间的相互作用正在得到注意;由于糖尿病或甲状腺素的使用而改变肠道植物的人可能会损害肾上腺钙的合成,从而可能增加对外源的需求。

结论

维生素D3和维生素K2是代谢健康的辅助卫士,D3加强了胰岛素分泌和免疫平衡,而K2则将钙引向骨架并预防血管钙化,其协同作用对糖尿病患者尤为重要,他们面临高温和心血管并发症的风险,越来越多的临床证据支持使用D3和K2补充剂来提高胰岛素的敏感性,降低动脉僵硬度并减缓心肌硬化的推进。 与任何营养干预一样,基于实验室价值、共生性和同时使用药物的个性化都至关重要。 解决脂肪溶性维生素状态的全面糖尿病护理战略可能为常规医疗管理提供简单、低成本和安全的辅助条件,使患者能够在长期健康中发挥积极作用。