将维生素a和卡罗特诺类药物结合用于糖尿病眼部健康的科学

糖尿病是一种慢性代谢障碍,其特点是长期高血糖症,它导致一系列微血管和宏观血管并发症,严重影响生活质量,其中最令人关注的是眼部结构的逐渐损害,即一组统称为糖尿病眼病的疾病。糖尿病复发性病是工作年龄成年人可预防的失明的主要原因,但糖尿病也增加了白内障和克劳科的风险。新出现的证据表明,营养在这些并发症的发病和发作过程中起着决定性的调和作用。特别是维生素A(肾上腺醇)与心肌素-Lutein、zeaxanthin和β-红素-之间的相互作用引起了重大的科学兴趣。这一篇文章探讨了生物化学理由、临床证据以及利用营养物质来保护糖尿病患者的视力的实际饮食策略。

理解糖尿病眼部并发症

为了理解营养的作用,首先必须了解威胁糖尿病眼的病理机制。慢性高血糖引发了几种破坏性途径:氧化性应激、高精度甘油末分(AGES)的积累、炎症级联的活化和内皮功能障碍。这些过程会破坏视网膜的细微分泌,导致糖尿病复发性病的特征性损伤 — — 微内分泌、出血、排出物和乳腺水肿。如果无法抑制,则新血管分泌和导体回肠分泌会随之发生。

高血糖也加速了白内障通过轨道通道和透镜纤维的肌肿形成,通过损害水中幽默出水,导致青光眼升高了内肌压力风险。所有这些病理的共同特征都是无情的氧化损伤和慢性炎症。这正是抗氧化营养物,特别是维生素A和卡通素可以干预的地方。

焦点中的糖尿病复发性病症

糖尿病的复发性通过非扩散和扩散阶段而得到发展。复发前阶段的特点是毛细管闭塞和血管渗透性增强,而复发阶段则涉及新的脆弱血管异常生长,这些血管出血入地并造成疤痕。重度甘油控制仍然是预防的基石,但形容性营养策略正在得到引导。来自国家生物技术信息中心的研究强调指出,糖尿病复发性肾炎患者的循环水平往往较低,这表明可能具有保护作用。

维生素A在眼科健康和糖尿病中的作用

维生素A是视觉不可或缺的。它作为视网膜醛的前兆,它与蛋白质结合形成Rhodopsin — 棒细胞中的光敏色素,从而能够产生分光(低光)视觉。如果没有足够的维生素A,夜盲是最早的缺失迹象。除了这种古典功能,维生素A通过视网膜酸受体来调节基因表达,影响细胞分化,免疫功能,以及整个眼睛的上位光完整性,包括结膜和角膜。

在糖尿病方面,维生素A的抗氧化性格变得特别相关。与雷丁诺有关的化合物在超高血糖条件下产生过多活性氧基(ROS),此外,维生素A支持视网膜色素上皮(RPE)的健康,该细胞单层能养活光受体并清除有毒副产品。受损的RPE是糖尿病乳腺肿病理学的核心。 NIH 饮食补充处提供了维生素A生理作用和饮食来源的全面信息。

糖尿病维生素A缺乏症:双重威胁

糖尿病患者可能面临维生素A缺乏的风险增加,原因是肝脏储存受损、运输改变(低视网膜结合蛋白)以及肾上腺病的发生增加尿道损失。元质不灵活还降低了身体将饮食β-胡萝卜烯转化为肾上腺素的能力。因此,确保动物来源(肝脏、乳制品、蛋)或强化食品中足够多的预先形成的维生素A摄入至关重要。研究表明,即使是亚临床维生素A缺乏也会加剧视网膜易受氧化性压力的伤害,加速糖尿病再生病的递增。

木卫一的力量:卢特因、泽克桑坦和贝塔-卡洛特内

心肌素是植物、藻类和光合作用细菌合成的脂质色素。人类不能重新生产,必须从饮食中获取这些色素。在600多种已知的心肌素中,有三种与心肌健康特别相干:取出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出

越来越多的证据支持了乳头色素对与年龄有关的乳头退化(AMD)的保护作用,并且越来越具有糖尿病性复发性。 2型糖尿病患者的乳头色素光学密度往往会降低(MPOD),反映出乳头和芝克逊的视网膜浓度会降低。在 JAMA眼科[ 中发表的系统评论表明,乳头和芝克逊性复发性复发性饮食摄入量较高,与糖尿病复发性复发性病的风险较低有关。富有这些心肌素的食品——有黄叶绿(平纳克、可乐、项圈子)、玉米、蛋黄和橙椒——因此是强大的饮食工具。

β-焦耳:双行动类卡通

β-胡萝卜是维生素A的主要植物来源。 β-胡萝卜酮的一分子可以被β-胡萝卜烯15,15-二氧基辅酶分泌出两分子视网膜。然而,个体之间的转化效率差异很大,并且可能受脂肪摄入、甲状腺功能和糖尿病状况的影响。由于β-胡萝卜烯缺乏lutein和zeaxanthin的蓝光滤光特性,因此它补充而不是取代了它们。尽管如此,其抗氧化剂的能力是强大的。丹麦的组群研究发现,高β-胡萝卜烯摄入量与25年来糖尿病复发率下降有关。

维生素A和卡罗特诺斯混合的协同效应

协同的概念——如果综合效应超过个别效应的总和——在显微保护中有力地适用于维生素A和类固醇。

金属相互依存:β-胡萝卜烯作为维生素A的储能. 饮食上缺乏回丁醇时,β-胡萝卜烯转化维持了回丁醇水平,确保了对 ⁇ 多平素合成和细胞调节的恒活供应.
补充抗氧化作用:[ 维生素A是脂肪可溶性,并被局部化为脂质膜;肉瘤分入膜和细胞分出分出物,它们共同提供了跨越多细胞微环境的宽光分辨.
特活性交叉对口: 肾上腺酸受体(RARs和RXRs)与其他核受体异化,以调节参与氧化应激反应,发炎和发作的基因. Carotanoids可以通过Nrf2路径激活抗氧化反应元素(ARE),该途径与下游靶子共享肾上腺酸信号,扩大细胞保护基因表达.
减少氧基负载:[ 通过早分地平分ROS,两种营养分位都互相保护,免受氧化降解. 维生素A本身容易被过氧化;卡通被卡通所遮蔽,而回丁类则通过上游肠道运输器来增强卡通吸收.

研究综合补充的临床试验报告取得了令人鼓舞的结果。年龄眼病研究2(AREDS2)包括了与维生素C、E、锌和omega-3同时进行的润滑剂和泽克桑丁,这表明向高级AMD发展的风险降低。虽然AREDS2没有关注糖尿病,但其多营养协同原则为平行研究提供了依据。对糖尿病患者随机控制试验的元分析表明,维生素A和卡通素的混合摄入比对对比的敏感性和乳头色素密度大大高于营养素的单是,这些研究结果表明综合营养方法产生最大的视网膜效益。

关于糖尿病最佳眼部健康饮食建议

对糖尿病患者来说,首要任务始终是通过药物、体育活动和低脂饮食实现稳定的甘油控制,但是,在这一框架内,选择能将维生素A和卡通素浓缩起来的食物可提供一层额外的保护。下表总结关键来源并给出了服务建议,但叙述性环境至关重要:生物利用率很大。卡通素可溶于脂肪;用少量健康脂肪(寡油、花果、坚果)来消耗这些物质,增加吸收。烹饪还释放出植物细胞壁上(如自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自来自

最高食物来源

维生素A(预型:]]牛肉肝(一个3 oz服务提供超过日值的600%),鸡肝,强化牛奶,起司,黄油,鸡蛋(特别是蛋黄).
Beta-carotene: [ 甜薯(一中烘焙的甜薯提供~1400 mcg RAE),胡萝卜,南瓜,花栗子,可口可乐,杏仁,菠菜(烹调).
柳丁+泽克桑:[ 开来(煮出最高浓度),菠菜,瑞士花克,领绿,花克,花克,花克,花克,花克(果子),花克(果子)等(生化利用率因蛋脂而高),玉米,活塞等.

午餐:一个大甘蓝沙拉,用烤鸡、鳄梨、红辣椒和柠檬-橄榄油敷料;晚餐:用蒸汽花椰菜和烤胡萝卜烤出鲑鱼; 口香糖:一粒杏仁或一粒花生; 这种口香糖很容易地将维生素A的1500至2,000mcg RAE(高于成人700-900mcg的RDA)加上10至15毫克的花生/芝麻花生等含量,可以明显地增加乳色。

补充考虑

虽然建议提供食物第一营养,但补充剂可能适合有文件记载的有缺陷的人或由于饮食限制或肠胃问题而无法食用足够的视网膜保护性食物的人。

维生素A毒性: 预先形成的维生素A会累积于肝;过量摄入(超过10,000 IU/日长期)会导致高活性硬化A,导致肝损伤,骨痛和颅内压力. β-胡萝卜因被管制而无毒性,但高剂量β-胡萝卜补充剂(特别是在吸烟者)已与肺癌风险增加相联.
lutin/zeaxanthin补充剂: 通常安全可达20毫克/天. 商用配方(如AREDS2-基于配方)提供10毫克的lutein和2毫克的zeaxanthin. 不得与糖尿病药物发生不良相互作用.
医学监督: 糖尿病患者在开始补充之前,应当咨询其内分泌学家或注册饮食师,必须评估与药物(如:活性药物、胆酸固固醇剂、静脉疗法)的相互作用。

美国糖尿病协会强调地中海饮食等全食模式,因为地中海饮食通过蔬菜、水果、脂肪鱼和橄榄油,从本质上提供丰富的肉食和维生素A。用多彩蔬菜来取而代之的精细谷物是一个简单而有高影响力的变化。