控制糖尿病需要超越药物和生活方式变化的全面方法。 营养科学的最新进步已经确定了可直接支持胰腺健康和改善胰岛素功能的高级补充剂。胰腺 — 特别是兰杰汉斯岛的胰岛素细胞 — — 是葡萄糖消化的核心。 在一型和二型糖尿病、氧化性应激反应、慢性炎症、线粒体功能障碍和自体免疫性攻击中,高级补充剂能够加速胰腺损伤并损害胰岛素分泌。那些具有强大机械原理和临床证据的,能够通过保护β细胞、增强胰岛素敏感度、减少系统性发炎甚至促进再生来补充标准护理。 本条深入探讨了十种此类补充剂,详细介绍了它们的机制、临床证据、最佳方法、安全考虑以及如何将其纳入全面糖尿病管理计划。

1. N-乙酰基苯(NAC)

N-乙酰氯-乙酰氯-乙酰氯-作为体内主抗氧化剂-过量活性酮的前体。胰腺β细胞由于具有相对较低的内生性活性活性酶,如超氧化脱羧酶和催化酶,因此极易受到氧化应激反应的特异性活性活性细胞活性细胞(ROS)的活性细胞(ROS),通过推进过量活性活性细胞活性细胞活性细胞(ROS)的活性细胞(ROS),从而可以引发β-细胞活性化并损害胰岛素的生产。除抗氧化剂作用外,NAC还调制出过量活性细胞素信号并减少炎性细胞皮释放。

糖尿病模型中的临床研究一致显示,NAC补充剂在NAC的12周后每天两次以600毫克的速度显著地减少了氧化应激反应(甲醛,8-羟基去氧基固氨酸)并保持了β-细胞的质量. 2019年涉及2型糖尿病患者的随机控制试验报告,在NAC的12周后,糖糖类禁食量(18毫克/德氏菌)和HbA1c(0.5%)显著地减少,该试验发现NAC改进了HOMA-IR并增加了红细胞的过量,典型剂量范围为每天600至1200毫克,尽管在医疗监督下,对急性病症使用高剂量(可达每天1200毫克). NAC一般是容忍的;常见副作用包括轻度肠胃气扰动,很少还有哮喘者支气管吸血,它也可以薄粘液,对呼吸道健康可能有益. 总是在开始补充剂前咨询保健提供者,特别是如果服用硝基苯丙胺或其他药物. [4F:2019-Bit]。

2. α-利浦酸(ALA)

α-利浦酸是一种强抗氧化剂,既可水又可脂肪溶解,使其能够在细胞质、线粒体和细胞膜中排出自由基,其独特的再生其他抗氧化剂能力,包括维生素C和E以及谷硫酸,使其在糖尿病中特别有价值。

对随机试验的元分析显示,口服ALA(每日300-600毫克)可大大减少禁用葡萄糖、HbA1c和HOMA-IR。2018年的元分析报告,对20次试验的禁用葡萄糖的中度减少12毫克/德克和HbA1c,与ALA一起减少0.3%。除了甘油控制外,ALA是若干国家为糖尿病神经病批准的少数补充剂之一,因为它能减少疼痛并改进神经传导速度。对于胰腺支持,ALA的抗炎和抗氧化作用有助于保护β细胞免受葡萄糖毒性和脂毒。ALA还使铁和铜等金属的禁用中位化,减少这些元素引起的氧化应力。剂量建议通常从每天300至600毫克不等,取空胃进行最佳吸收(食物摄取量减少),R-F型(R-A)更具有生物活性,但也更贵。对于胰岛素免疫作用作用,安全性强,可导致高活性(LUMU)

3. 柏柏林语

伯伯林是一种从植物中提取的同分泌物烷基醇,如[ 伯伯里斯碱酸碱[ (树皮起色)和[ Coptis chinensis[ (goldthread)] (goldthread). 其主要机制是激活AMP活化蛋白质克纳酶(AMPK),它是能量平衡和胰岛素信号的中央调节器,这种活化作用导致骨骼肌中糖分泌得到的改善,肝糖分泌减少,脂肪酸氧化,并改进胰细胞的胰岛素分泌分泌物分泌物. 伯伯林还调制出肠道微生素,增加短链脂肪酸的生成并减少炎分泌物.

包括2021年对37个随机试验进行的系统审查和元分析在内的许多研究都证实,伯尔滨碱(每天500毫克至2至3倍)使HbA1c降低约0.5-1.0个百分点,与美成素相比,它还能减少禁用胰岛素并改进HOMA-IR. 伯尔滨碱通过降低氧化应激(通过Nrf2活化)和抑制TNF-α和IL-6.等煽动性调节器来保护β细胞,对前糖尿病患者进行的一次里程碑研究显示,伯尔滨碱可防止糖尿病在12个月以上发展;共同副作用包括胃肠道不适症(痢疾、痉挛、出血等),这种不适症可通过每天500毫克开始并用餐来得到最小化;伯尔滨碱能抑制CYP450酶(特别是CYP3A4、CYP2D6),有可能与多种药物相互作用;它还可以增强血压和胆固醇药物,它能显著降低血脂,需要对20-F-20-BerLT-P-P-P-P-P-P-P-P-

4. 维生素D

维生素D最以骨健康而出名,但其在免疫调节和胰腺功能中的作用被日益认可. 胰腺表达维生素D受体(VDR),活性形态为钙醇(1,25-二羟基维他明D),通过调节细胞内钙通量和β-细胞基因表达来影响胰岛素分泌. 维生素D还通过调节T细胞活性和细胞细胞素剖面来降低β细胞(与1型糖尿病相关)的自发免疫出出血,并降低系统性炎症.

观测研究将低血清25-羟基维他明D(低于20纳克/毫升)与2型糖尿病和更严重的甘油控制相接,对46个随机试验进行的2022元分析发现,维生素D补充剂(通常为2000-400 IU/天)略微地改善了胰岛素的敏感性(HOMA-IR减少0.2)并降低了HbA1c,特别是在基线缺乏者身上。对于胰腺支持来说,维持血清水平在30-50纳克/毫升之间是可取的。对于严重缺乏或肥胖者,可能需要更高的剂量(5 000 IU/天).维生素D是脂肪溶性,因此,应该用含有脂肪的餐来优化吸收。毒性是罕见的,但有可能在长时间内剂量超过10,000 IU/天以上;建议每3-6个月测量血清25-羟基维他明D。维生素D还增强钙吸收,这对β-细胞功能有益。-FLT]。

5. 曲霉素

慢性低级炎症是肥胖相关糖尿病的特征,而曲霉素则会降低核因子-克帕(Fund-hund-B)的分泌,这是亲发炎细胞基质的一总的转录因子。它也激活了Nrf2,增强内生抗氧化剂防御,并抑制环氧基酶-2(COX-2)和亲发性基酶,从而减少破坏β细胞的诱发性调节器。

临床研究表明,曲霉素补充剂(每天500-1500毫克,通常具有管道等生物利用率增强剂)可以降低葡萄糖的禁食量(平均15毫克/德克)、HbA1c(0.3%)和炎症标记,如CRP和TNF-α. 2012年在糖尿病前个人进行的一次具有里程碑意义的糖尿病预防试验发现,曲霉素在9个月里大大降低了参与者患上糖尿病的人数(在曲霉素组中,16.4%对0%),这可能是由于β-细胞功能的改善和炎症的减少。然而,曲霉素生物利用率差是一个众所周知的挑战;寻找与管素(增加吸收20倍)、磷脂复合物(Meriva、BCM-95)或纳米粒子技术的配方剂。曲霉素可以干扰某些药物,特别是抗平板菌素(warfarin,Atin),以及由CYP450酶代谢作用的药物。对于含有低温胃素的药物试验,可以造成最佳的治疗。

6. 镁

镁是300多分酶反应的共因,许多参与葡萄糖代谢,胰岛素分泌和胰岛素信号. 伪镁在2型糖尿病中很常见(流行30–40%),部分原因是超高血糖和低饮食摄入导致尿道损失增加. 低镁水平与胰岛素抗药性,β细胞功能受损,以及较弱的甘油控制有关. 镁通过调制β细胞中钙通道并减少细胞内钙过载性来方便胰岛分泌.

以镁(通常为甘化镁、柑橘或氯化镁)为补充,可以提高胰岛素的敏感性和胰腺功能. 2021年对26个随机试验进行的元分析发现,镁补充(每日200-400毫克元素镁)会显著地减少糖分(增加5.6毫克/德克)和HOMA-IR(增加0.3个),特别是在基线缺乏的情况下. 镁还能够减少氧化应激和炎症,支持β-细胞健康. 最佳吸收形式有镁甘化和胰岛素;氧化镁的吸收能力差. 剂量应基于个人耐受性选择;剂量较高(超过400毫克)可能会因食欲作用而导致松散的凳子. 肾病或肾损伤者应该在没有医疗监督的情况下避免得到镁补充,因为他们可以累积. 镁还支持血压调节和睡眠,两者对糖尿病管理都很重要. -FLUT]

7. L-克氨胺

L-葡萄糖胺[是体内最丰富的氨基酸,在细胞能生产中,特别是在肠道细胞,免疫细胞,胰腺β细胞中起着关键作用. 在糖尿病方面,L-葡萄糖胺通过刺激肠道L细胞的类似克兰根的肽-1分泌(GLP-1)来减少后腺糖分泌,GLP-1增强胰岛分泌,抑制克兰根,并延迟胃空出,导致后腺糖分泌量降低. L-glutamine还支持了胰腺β-细胞健康,为克兰素分泌提供分泌(可防止下皮细胞贫血),并借助热休克蛋白诱发来减少发炎.

临床研究预示L-克氨酸能促进β-克氨酸的活化并保护在克氨酸下免受人患上鼠疫的危害. 人类研究表明,在混合用餐前30分钟服用一克一克L-克氨酸,后周性葡萄糖突起25%并增加GLP-1水平50%. 典型的补充剂量从每日分出剂量5克到15克不等,通常每天5克不等. L-克氨酸一般是安全且完全容忍的;高剂量(超过每日15克)可能导致肠道转胃症状,如出血或气体等;对于肝脏疾病或尿道等某些代谢功能障碍的个人,应谨慎地使用L-克氨酸胺. L-克氨酸还能够支持肠道健康和免疫功能,为糖尿病提供额外的治疗。 2015年L-克氨酸试验.

8. 共聚物Q10(CoQ10)

Coenzyme Q10 (CoQ10)是线粒体电子运输链中的一个关键成分,对细胞能(ATP)生产至关重要. 泛氏β细胞的代谢率非常高,可以支持胰岛素分泌,使它们特别容易受到线粒体分泌障碍的伤害,这可以妨碍ATP的合成并减少胰岛素释放. CoQ10还起到线粒体和细胞膜中脂溶性抗氧化剂的作用,可以防止葡萄糖分泌过程中由ROS产生的氧化损伤.

多项研究都研究了糖尿病中的CoQ10补充性. 2018年对15个随机控制试验进行的元分析报告,CoQ10(每日100-300毫克)大大降低了禁食葡萄糖(10毫克/德克)和HbA1c(0.2%),尽管对基线控制不良的个人的影响更为明显(HbA1c > 8 % ). CoQ10还改善了胰腺β细胞功能,如HOMA-β所评估,它可能对于服用静电药物的人特别有益,因为静电药物使内生性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶性可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶可溶

9. 恢复式氯气

活性激素是红葡萄、浆果和[的根部所发现的一种天然多酚,它激活了sirtuin 1(SIRT1),一种NAD+依赖性脱乙酰酶,能提高胰岛素的敏感性,增强线粒体生物增生并减少氧化性应激。活性激素还能抑制抗逆B并作用于AMPK,提供了多种机制来保护胰腺β细胞免受克律和脂毒的伤害。

临床试验的结果有好有坏,部分原因是生物利用率和研究设计的差异。2021年的22个随机试验分析发现,活性醇的生物利用率有限,但使用环外激素、脂质活性醇或脂质载体的较新的制剂能大大地改善吸收。在中剂量下,这种增活性醇(5毫克/德克)、胰岛素(2微克/克)和HOMA-IR(0.3)的禁食性糖,在研究中,这种增活性醇与抗凝血剂(出血风险增加)和抗湿性药物(血压降低)相互作用。鉴于其多聚生素效应,活性醇最好作为包括抗氧化剂、脂素或脂质载体在内的综合战略的一部分。

10. 欧米茄-3脂肪酸(环保局和DHA)

欧美加-3脂肪酸[,特别是eicosapentaenoic acid (EPA)和docosahexaenoic acid (DHA),对于维持细胞膜活性、减少慢性炎症和通过专业亲溶调节器促进解决炎症至关重要。 在胰腺中,omega-3s可以通过将细胞膜结合到细胞膜中并减少异丙酸衍生的炎症调节器,来防止细胞因细胞细胞损伤而导致的细胞损伤,它们还可以通过增强GLUT4表达力并减少肌肉和肝脏中偏激脂沉积来提高胰岛敏感度。

流行病学和干预研究表明,高蛋白-3摄入量与胰岛素敏感性和2型糖尿病发病率的降低有关,对39个随机试验进行的2020年元分析发现,用鱼油(2至4克,合并EPA+DHA每日)进行补充,将三甘油减少20至30毫克/德升,对葡萄糖(3毫克/德升)和HbA1c(0.1%)进行适度改进,并减少类似CRP. Omega-3的炎症标记,还可提高GLP-1受体激动剂在使用时的功效,这可能是因胰素反应改善而增加。用于治疗的剂量通常从每天2克到4克不等,将综合EPA和DHA分为两剂;选择一种具有高EPA/DA浓度(如:500毫克EPA+200毫克/DHA每克)的产品,以及对重金属和多氯联苯进行第三方纯化试验。

将补充药物纳入综合糖尿病护理

上述十种补充剂都显示出支持胰腺功能和改善甘油效果的重大希望,但并非旨在取代标准治疗。 有效的糖尿病管理仍然是多方面的:药物坚持性(胰岛素、美成素、GLP-1激动剂、SGLT2抑制剂等)、含纤维、蔬菜和健康脂肪的低甘油含量饮食、正常的体育活动(有氧和耐受训练)、减压技术(药物、瑜伽、睡眠优化)和充足的睡眠,这些都是基础性的。 补充剂可以填补具体空白,如糖尿病常见的微量营养素缺乏症、抗氧化剂摄入不足或线粒支等,但是,它们应该在专业指导下战略性地使用。

关键的安全因素包括潜在的药物补充相互作用、产品质量的可变性和个人的可容忍性。 例如,伯尔比林可能会扩大美因霉素或硫酰素的影响,增加低血糖风险;镁、NAC和CoQ10可以降低血压;克虏霉素和蛋白-3可以抑制板块凝聚;高剂量的维生素D可以引起高血钙。 至关重要的是,一次一次补充一次,监测效果(脂肪糖、HbA1c、症状),并与保健提供者合作,特别是如果你患有同化症(肾病、肝病、出血障碍)或服用多药。

质量问题:从接受USP、ConsumerLab或NSF International等组织第三方测试的知名制造商中选择补充剂。考虑该形式(如:镁甘化剂,以更好地吸收;R-ALA,以疗效为主;为老年人提供无比克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克耐克