糖尿病是一种慢性病,其影响远远超出血糖调节,影响到体内几乎所有系统——包括骨骼系统。对于糖尿病患者来说,骨折、骨质疏松和骨愈合受损的风险大幅上升。新兴研究突出了微量营养素在减轻这些风险中的作用,锰尤其引起注意。 这种通常被钙和维生素D所掩盖的至关重要的微量矿物对骨矿化和连接组织形成至关重要。 本条探讨了锰补充如何提供有针对性的战略来支持糖尿病人群的骨质健康,研究骨代谢背后的科学、糖尿病对骨骼完整性的影响以及补充的实际考虑。

曼干内斯在骨干保健中的作用

曼干菌(Mn)是人体中多种酶反应的重要共生物,它在骨骼健康中的作用特别被确立. 曼干菌激活了骨质基质形成和维护所必需的几个关键酶,最显著的是,它是一个必需的共生物,用于glycosyltransase[,催化蛋白质和甘油质糖的合成——软骨和骨质的关键结构成分. 缺乏足够的锰,这些化合物的产生会受损,损害骨骼肌的完整.

此外,锰在 烯烃合成中直接发挥作用. 烯烃提供了骨组织抗拉强度和弹性. 曼干素依赖酶有助于稳定烯烃三螺旋,确保适当的对接和交叉连接. 此外,锰还参与碱性磷酸酶[活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性

除了结构支持外,锰还参与骨骼再造的调节,它影响骨骼起伏(骨质建起细胞)和骨质起伏(骨质取伏细胞)的活动,足够的锰含量有助于保持平衡的转折,防止过多的骨骼流失,矿物还通过其作为超氧化物脱氧酶(MnSOD)的成分而表现出抗氧化性能[,这种酶在线粒体中中可以中和氧化性应力——这种功能在糖尿病中变得特别相关,因为糖尿病的氧化性损害非常普遍。

糖尿病如何损害骨质完整性

糖尿病与骨质健康的关系复杂而有双向性,1型和2型糖尿病都与骨折风险增加有关,但基本机制不同,在1型糖尿病中,骨质形成因骨质活性降低而减少是常见的,在2型糖尿病中,尽管骨质矿物质密度正常甚至升高,但骨质质量往往由于微结构破损和物质性能有缺陷而受损,这种矛盾——高密度但高度脆弱——凸显出钙和维生素D以外的因素的重要性.

慢性高血糖对骨骼产生一连串的有害影响。高级高血糖最终产物(AGES)在骨胶中积累,导致交叉连接,降低骨组织的弹性和坚韧性。高血糖还结合到骨质和骨质溃烂上受体上,干扰了正常的再造信号。超高血糖会增加氧化应激和炎症,两者都抑制骨质疏松分化并促使骨质疏松活性增强。胰岛素抗力进一步加剧了这种不平衡,因为胰岛素通常刺激骨质疏松性扩散。

糖尿病还改变了其他对骨质健康至关重要的矿物的活性化; 高血糖会损害钙和镁的肾再吸收,导致缺陷; 糖尿病肾上腺肾上腺炎[,一种常见的并发症,进一步损害维生素D代谢,减少肠道钙吸收; 这些扰动造成一种骨骼逐渐变弱并更容易被分解的环境; 根据 Diabetologia 所发表的一项大型元分析,即使根据骨矿密度调整,2型糖尿病患者的臀部骨折风险也比非对等患者高20%(资料来源:] Janghorbani等,2007)。

曼干斯补充治疗糖尿病骨骼健康的潜在好处

鉴于锰参与骨成酶及其抗氧化能力,补充是抗糖尿病骨分解效应的逻辑干预. 多种证据支持这一假设. 动物研究一致表明,锰分解的饮食会导致曲棍球骨体积和骨力的大幅降低. 在一项关于糖尿病大鼠的研究中,锰补充改善了骨矿质密度并增强了骨质相关基因的表达,部分地扭转了高糖对骨质形成的抑制作用.

在人类中,观察研究将经后期妇女和老年人的骨矿密度较高、膳食性锰摄入量较高联系起来。 一项跨部门研究发现,血清锰含量与脊椎和股颈的骨矿密度呈正相关。 另一项临床试验表明,在12周内,用包括锰(5-10毫克/日)在内的骨基支持营养物进行补充,2型糖尿病患者的骨质周转标记得到改善。

锰可以保护糖尿病骨骼健康的机制是多方面的:

  • 抗氧化剂防御:[ 活性超氧化物脱氧酶(MnSOD)在骨细胞中会发出活性氧种,可以减少破坏骨质弹性功能并刺激骨质活性能的氧化损伤.
  • 碳化物质量: 通过确保适当的碳化物交叉连接,锰可能有助于保持骨骼的灵活性和抗微损伤性——糖尿病中经常有这种关键因素.
  • 酶支持: 曼干内塞活化为活化羟基酶和配合产卵烯醇成熟所需的其他酶,以及调节骨质分化的克活化酶.
  • 矿山平衡: 曼干斯可以改善骨基质内钙和其他矿物的利用,增强整体矿化.

然而,必须指出,仅靠锰补充的证据还只是初步的,大多数研究使用多矿物配方,难以分离锰的具体贡献,但是,生物学上的合理性很强,而且考虑到普通人群中普遍摄入的锰含量低于最佳,特别是糖尿病患者中可能改变矿物代谢的,确保充分的地位是一种合理和低风险的干预措施。

曼干斯语的饮食来源

在考虑补充剂之前,审慎的做法是评估饮食摄入量. 曼干尼在植物食品中,特别是整粒,坚果和叶绿素中都非常丰富. 以下列表提供了每种服务中具有高锰含量的共同食物来源: 甘干尼西语,即"活地","活地","活地","活地","活地","活地","活地","活地","活地","活地","活地","活地","活地","活地"等.

  • 松果:一盎司提供约1.8毫克锰.
  • 花果和豌豆:[每盎司1毫克以上好来源.
  • 褐米:[ 一杯煮出约1.2毫克的出价.
  • 食用:一杯煮取的燕麦送出1.0毫克.
  • 斯皮纳克:一杯煮出可提供0.8毫克.
  • 菠萝:一杯生地块含0.8毫克.
  • 黑豆:一杯煮取的用品0.8毫克.
  • 黑茶:[ 一杯酿出可贡献0.2–0.7毫克,视强度而定.
  • 克活等香料:[地丁香每茶匙含2毫克以上,但用量小.

多数成年人认为,食物中含有植物食品的营养平衡,很容易满足建议男性每天摄取1.8-2.3毫克和女性摄取1.6-1.8毫克。 然而,糖尿病患者如果遵循限制性饮食或有不良吸收问题(如胃病、炎性肠道疾病),可能还不足。 NIH饮食补充办公室[为各种人群提供了详细的指导方针。

补充:剂量、形式和考虑

如果膳食摄取不足,可以在专业指导下考虑补充. 曼干斯补充剂有多种形式,包括克吕康酸锰,硫酸锰和氨基酸分层酸,锰的吸收受其他矿物质的存在所影响——高摄取铁,钙和锌可以抑制吸收,而维生素C可以增强吸收. 因此,时机和与其他营养物质的结合.

食物和补充物中锰的可容忍高摄入量为每天11毫克。补充剂量通常在每天2至10毫克之间。对于骨骼健康,每天2至5毫克的剂量是常见的。必须强调的是, 更多剂量并不更好。 长期摄入高剂量(远高于11毫克/天)会导致毒性,其特征类似于帕金森氏症的神经症状,如颤抖、情绪变化和认知障碍。

糖尿病患者必须特别谨慎。 许多糖尿病患者服用了诸如甲状腺素等药物,这些药物会影响维生素B12和叶酸代谢,但与锰的相互作用却较少记录。 但是,由于锰主要是通过大便排出,肝脏疾病患者(糖尿病中常见的同分症)可能更容易积累锰,因此,在开始补充前最好先对血清锰含量和肝功能进行基线评估。

与药品和其他营养剂的互动

曼干尼补充剂不是孤立地进行的,它与几种与糖尿病管理有关的药物和营养物质相互作用:

  • 酸和质子泵抑制剂(PPIs): 这些药物会改变胃pH并可以减少锰吸收. 长期使用可能会增加缺乏的风险.
  • 铁的辅料:[高剂量铁与锰相竞争吸收,需要两者均需时,应取出同日不同时间.
  • 钙和锌:[ 饮食钙和锌在大量消费时可以抑制锰吸收. 均衡的饮食一般不会引起问题,但高剂量的个别补充剂可能存在.
  • 类固醇药物:[ 甲状腺内是抗氧化剂防御系统的一个组成部分. 甲状腺患者应该咨询他们的医生,因为锰在高剂量时会影响甲状腺激素代谢.

对于胰岛素或口服低血糖剂上的糖尿病患者,在标准剂量下没有报告直接的不良相互作用,但由于锰通过其在胰岛素分泌和信号的作用可以影响葡萄糖代谢,因此在开始补充时应监测血糖控制的任何变化.

临床证据和研究要点

专门检查糖尿病骨部健康的锰补充的临床研究体正在增长,但仍然有限。 在 Nutritium Journal[ 上发表的2020年随机控制试验,审查了80名患有2型糖尿病的绝经后妇女骨质转折标记(包括5毫克锰)的影响。 在12周后,补充组显示血清骨质分解(骨质形成标记)显著增加,与胎盘比起骨质再吸收标记CTX-1有所下降。 这说明骨质再造平衡的转变更为有利。

2015年的一项早期研究评估了朝鲜成年人糖尿病痕量矿物质的饮食摄入量与骨矿物质密度之间的关系。 锰摄入量最高的四分位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位位

动物模型提供了额外的机械支持. 在链球菌诱发的糖尿病大鼠中,锰补充(10毫克/千克体重)8周来防止了曲骨微结构的丢失并部分恢复了骨质形成基因的表达. 研究结果发表在 生物追踪元素研究中并突出锰缓解糖尿病的偏振性的潜力.

虽然这些调查结果令人鼓舞,但并非确定性。需要进行大规模长期人类试验,具体测试锰本身,而不是作为多维素的一部分,以确认因果关系和确定最佳剂量。然而,现有数据有力地支持将锰作为糖尿病患者综合骨质健康战略的一部分。为了进行更详细分析,PubMed数据库[ 载有一些关于这一主题的评论文章。

将曼干斯语纳入糖尿病骨骼保健计划

补充不应被视为一种独立的解决办法。 对于寻求保护骨骼的糖尿病患者来说,采取多管齐下的办法至关重要。 下列实际步骤有助于最佳地整合锰:

  1. 优先饮食来源: 关注整个谷物,坚果,种子,豆类和暗叶蔬菜。 这些食物不仅提供锰,而且还提供纤维,镁和抗氧化剂,既能控制甘油又能帮助骨代谢.
  2. 监控抑制剂摄入量: 如果消耗高钙或高铁食品,则除富含锰的餐点外,再放入它们,例如,避免用燕麦和杏仁的早餐来补充钙.
  3. 补充前的试验: 请求您的保健提供者进行血清锰测试。在一般人群中,缺乏血清是比较罕见的,但可能因饮食不良或尿道损失增加而出现糖尿病。通常认为高于2.0 mcg/dL的血清锰含量是适当的。
  4. 选择平衡配方: 如果补充,选择骨支持配方,不仅包括锰,也包括钙,维生素D3,维生素K2,镁和锌等,所有这些配方都协同促进骨质健康. 这类制品中典型的锰剂量从2至5毫克不等.
  5. 取出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出
  6. 症状监测器: 注意锰毒性的早期迹象,如食欲丧失、头痛或肌肉僵硬等。如果发生这种情况,请中止并咨询专业人员。

风险和防范:当曼干斯补充不建议时

虽然锰是必需的,但过度积累是有害的。 影响骨骼外泄(如慢性肝脏疾病、胆固醇或硬化)的条件大大增加了锰超载的风险。 透析病人也需要仔细监测,因为锰的去除受损。 具有这些条件的人应避免锰补充剂,而只依赖饮食来源。

神经学敏感性是另一个问题。 焊接等行业中接触高锰含量的工人已经发展出曼干病,这种综合症类似于帕金森病。 尽管饮食补充很少达到这些水平,但锰迁移蛋白中的遗传多态性可能会使某些人容易被积累。 神经紊乱的家族史应当引起警惕。

对于绝大多数没有肝脏或神经问题的糖尿病患者来说,建议范围内的锰补充(2至5毫克/日)被认为是安全的。 尽管如此,不建议在不专业投入的情况下进行自我补充。 Mayo Clinic[指出,补充剂应在医疗监督下使用,特别是在慢性疾病人群中。

未来方向和研究差距

随着对糖尿病骨病的理解加深,锰可能获得更多的关注。

  • 剂量反应研究,具体针对糖尿病人群,以确定最佳收取量用于骨质保护.
  • 长期临床试验有断裂发作等硬端.
  • 锰与抗糖尿病药物之间的相互作用,特别是GLP-1受体激动剂和SGLT2抑制剂等较新的剂.
  • 影响锰代谢和骨质健康结果的遗传因素.

将骨质健康评估纳入常规糖尿病护理——包括监测骨质更替标志和微量营养素状况——可有助于确定哪些人将受益于定向补充。

关于曼干斯和糖尿病骨骼健康的最终想法

骨质健康是糖尿病管理中经常被忽略的一个方面,然而,这种人群的骨折会导致发病率上升、治疗延迟和死亡率上升。 曼干内斯虽然不是全能的治疗,但也是支持骨骼完整性的营养框架的关键组成部分。 其在骨骼形成、抗氧化剂防御和酶活化中的作用使其在对抗糖尿病骨干脱节效应方面特别相关。

偏好饮食来源是至高无上的事,因为整体食物在协同营养素的基质中产生锰。 当膳食摄入量不足时,在专业指导下补充能提供安全和可能有益的副作用。 平衡锰与其他矿物,监测毒性,并将其纳入更广泛的骨质健康战略,包括有重量的活体、甘油控制、以及足够的钙和维生素D,将产生最佳效果。

对于那些关心自己骨部健康的糖尿病患者来说,与医疗保健提供者讨论锰摄入是朝着加强身体基础——实际上就骨骼结构——迈出的有意义的一步。