了解矿物在糖尿病中的作用

糖尿病影响到全世界4亿多人口,其并发症——从心血管疾病到神经损伤——是导致残疾和死亡的主要原因。 虽然控制血糖仍然是糖尿病管理的主要目标,但越来越多的研究显示,矿物质缺乏对疾病的发展及其并发症的严重性具有重大影响。镁、锌、铬和钾等矿物对数百个生理过程至关重要,包括胰岛素信号、免疫功能和血管健康。 当这些矿物水平低于最佳范围时,发展并恶化糖尿病并发症的风险会增加。

本文探讨了糖尿病中关键矿物质的具体作用、缺陷如何导致重大并发症以及循证的预防和管理战略。 了解这些关联可以增强糖尿病患者及其医疗保健提供者的能力,从而采取超越甘油控制的全面治疗方法。

镁:胰岛素敏化的关键营养剂

镁参与300多分酶反应,包括调节血糖和胰岛素作用的酶反应。 低镁水平在一型和二型糖尿病中都常见,有些研究报告称糖尿病患者的缺血率高达30-40%。 镁缺乏会损害胰岛素分泌和受体功能,导致糖分泌控制恶化。 相反,高镁摄入率与2型糖尿病的发育风险较低以及已经诊断出更好的结果有关。

除了血糖之外,低镁还和糖尿病神经病、高血压和心血管疾病有很强的联系。 镁有助于放松血管和减少炎症,这两种疾病都与糖尿病有关。在《欧洲临床营养杂志》[上发表的一份系统评论发现,镁补充剂在节食上略微地减少了血糖,糖尿病患者的胰岛素抗药性也有所提高。 国家饮食补充机构健康办公室提供食物来源的详尽信息,如深叶绿素、坚果、种子和全粒[(NIH 镁概况介绍)。 然而,镁的吸收可能会被高钙摄入量或某些药物,如质子泵抑制剂所所影响,使饮食评估成为糖尿病护理的基本内容。

镁和葡萄糖代谢

在细胞层面,镁作为特鲁斯活性酶的共生物,是胰岛素受体自磷酸化所需的酶;如果没有足够的镁,胰岛素信号会钝化,导致胰岛素抗药性状态;这尤其适用于已经与胰岛素敏感性相抗的2型糖尿病患者;研究表明,每天每50毫克的镁摄入量增加一次,与2型糖尿病的发育风险降低7%;对于已经诊断的人,维持1.8毫克/德氏度以上的血清镁水平可能有助于长期保持胰腺β细胞功能。

锌:免疫支持和伤愈

锌在免疫功能、蛋白质合成、伤口愈合和胰岛素储存中起着至关重要的作用。 糖尿病患者的锌含量往往较低,部分原因是高血糖导致尿道损失增加。 锌缺乏症会损害免疫细胞的活动,使感染更加频繁和严重。 这对糖尿病足部溃疡尤其危险,后者是下肢截肢的主要原因。

此外,锌对胰岛素的合成和储存是必要的,锌不足可以减少胰腺β细胞的胰岛素分泌,使高血糖血症加剧,一些研究显示,锌补充可以改善甘油控制,尽管结果有好有坏,锌富含的食品包括贝类、牛肉、家禽、南瓜种子和鸡皮亚斯等,NIH全面概述了锌在健康中的作用(NIH Zinc Fact Sheet) ,值得注意的是,从动物来源获得的锌比植物来源获得的锌要多,这与糖尿病素可能有关。

锌和贝塔-Cell函数

锌集中在胰腺β细胞中,在胰岛结晶中起到结构作用. 锌含量下降后,胰岛结晶变得不稳定,可以减少可储存并释放出与葡萄糖相适应的激素量,这会导致第一级胰岛分泌的减少,这是早期2型糖尿病的标志. 一些临床前模型认为,锌补充可以通过保护抗氧化应激和抗生素化来帮助保存β细胞的质量. 人体试验正在进行,但证据支持维持足够的锌状态作为糖尿病管理的一部分.

铬:放大胰岛素信号

铬是一种微量矿物,通过改善胰岛素对细胞受体的结合来增强胰岛素的活性. 研究表明,铬缺乏会导致葡萄糖耐受性受损,而铬补充剂可能有助于降低某些患有2型糖尿病的人的禁食血糖和HbA1c水平,然而,所有研究中的证据并不一致,部分原因是铬状态难以准确测量.

铬的食品来源包括花椰菜、葡萄汁、全粒和酿酒师的酵母。 由于身体吸收铬的能力随着年龄而降低,患糖尿病的老年人可能面临更大的缺乏风险。NIH铬概况介绍指出,虽然一些试验显示有益处,但还需要更多的研究来制定最终建议[(NIH铬概况介绍)。 该机制涉及铬素,一种低分子重量的铬绑定的肽,激活胰岛素受体。 胰岛素耐受体的人可能已经改变了铬代谢,进一步支持了仔细监测的理由。

铬和胰岛素受体活化

铬通过增加胰岛素受体的特鲁斯活性来作用. 铬没有铬,受体的自发磷酸盐能力会降低,导致胰岛素信号更弱. 这种效应在骨骼肌中尤为重要,因为葡萄糖的摄取主要发生在骨骼肌中. 一些研究者提出,铬补充可以起到胰岛素敏化剂的作用,在概念上类似于硫醇二酮,但副作用更小. 然而,研究结果的可变性可能是由于基线铬状态的不同:不足者比充血者更可能受益.

钾:血压和神经健康

钾对于维持正常的血压,神经传播和肌肉功能至关重要. 糖尿病可以引起钾失衡,特别是在服用利尿剂或肾功能受损的人身上. 低钾水平(hypokalemia)会增加高血压,心律不全和中风的风险,而所有这些疾病在糖尿病中已经升高.

此外,钾还参与胰腺β细胞释放胰岛素。 钾缺乏状态会损害胰岛素分泌,导致血糖含量升高。 钾、肾上腺素-亚多素酮系统以及血糖控制之间的相互作用十分复杂,但通过水果(香蕉、橙子、地瓜、蔬菜(菠菜、马铃薯)和豆类确保充分吸收钾对大多数人来说是安全策略。 慢性肾病患者在增加钾摄入量之前,应该先咨询医生。 研究表明,富含钾的饮食可以使普通人群中风风险降低到20%,而这种好处在已经患有肠道功能障碍的糖尿病患者中甚至更为明显。

其他矿物:硒、瓦纳迪姆和钙

虽然镁、锌、铬和钾受到的注意最多,但其他矿物也起到辅助作用。硒是一种抗氧化剂,可以保护胰腺β细胞免受氧化损害;一些观测研究将低硒与糖尿病风险增加联系起来。尽管人类数据仍然有限,但对氨基氨酸的胰岛素-肌醇特性进行了调查。钙与维生素D一起,影响胰岛素分泌和敏感,以及缺陷与代谢综合征有关。 平衡饮食通常能提供足够数量的此类物质,但饮食受限或不良吸收的人口可能需要更多关注。

β细胞中的硒和氧化应激反应

硒被加入到硒蛋白中,如谷胱氨酸过氧化物,有助于抑制活性氧物种;在糖尿病中,高血糖催化氧化应激会损害胰腺β细胞并损害胰岛素生产;因此,低硒水平可能加剧β-细胞功能障碍;然而,在有些试验中,过多的硒摄入与糖尿病风险增加有关,表明存在U形关系;建议成年人每天的膳食津贴为55毫克,很容易从巴西坚果、金枪鱼和鸡蛋中获取;只有在有文件证明存在缺陷的情况下,才应考虑补充。

钙和钙-感应受体

钙在骨质健康中的作用是众所周知的,但它也通过β细胞上钙感应受体影响胰岛素分泌。 钙摄入不足会导致胰岛素释放减少,以应对葡萄糖。 此外,分子内酯缺乏也因镁而扰动,因为对准甲状腺激素分泌需要镁。 钙、维生素D和镁之间的相互作用至关重要;其中一种缺陷可能影响其他细胞。 良好的食用来源包括乳制品、强化的植物牛奶和叶绿。

矿物缺陷如何驱动糖尿病并发症

矿物缺乏不是孤立地发生的——它们常常相互影响,并与糖尿病的代谢功能失常发生相互作用,以下各节详细介绍了矿物水平低如何能够加速具体并发症的发展和发展。

心血管疾病

心血管疾病仍然是糖尿病患者死亡的主要原因,低镁水平与动脉硬度增加、内皮功能障碍和血压增加有关。 缺镁也会导致炎症和氧化应激,两者都有助于形成心肌通畅的花板;而钾缺乏则会导致高血压和高血压,使心血管风险增加。美国营养学院[杂志的一项研究发现,高镁摄入量与糖尿病冠心病风险降低有关。缺锌可能通过降低高密度脂质素的保护性脂质素水平而进一步恶化。通过饮食或补充来纠正这些缺陷可以提供对心脏病的保护性效应。美国心脏协会强调,营养全食用丰富的食物是实现足够矿物质摄入心脏健康的主要方法。

糖尿病神经病

近乎50%的患有长期糖尿病的人患有近乎近乎于正常的神经病,导致疼痛、麻木和失去感觉。 缺镁是神经病的一个已知风险因素,因为正常神经传导和抑制排泄毒性需要镁。 低镁水平会增加细胞内钙,引发神经损伤。此外,缺锌还会损害神经修复和再生。动物研究表明,锌补充可以降低神经组织氧化应激的标记。确保这些矿物达到足够水平可能会减缓神经病的发展,尽管需要更多的人来试验。 一些临床医生现在建议检查神经病患者的血清镁,并考虑在水平低的情况下进行补充,即使是在正常范围内。

糖尿病复发性病

糖尿病复发性是工作年龄成年人失明的主要原因。慢性高血糖会损伤视网膜毛细血管,导致渗出、异血症和新血管化。矿物缺乏可能加剧这一过程。比如,低镁水平会助长视网膜炎和血液血管生长异常。缺锌会降低眼部抗氧化剂的防御,增加氧化损伤的易感性。一些研究显示,糖尿病复发性血清锌含量明显低于无复发性血清。血清缺乏也可能通过恶化的甘油控制来促成,而这种控制是视网膜病变的主要驱动力。 美国糖尿病协会建议每年进行眼检,优化矿物状况可能会为减缓疾病发展提供一种形容策略。

糖尿病肾上腺炎

肾上腺素缺乏症是一种严重的并发症,可以导致需要透析或移植的末期肾病,镁和钾在肾功能中都起作用,肾病晚期的患者中常见有伪磁性贫血症,与光膜滤出率的下降速度快有关,缺镁会增加肾组织的氧化应激和纤维化,相反,在服用双尿素的患者中,钾耗竭症往往会增加肾管损伤,通过饮食或补充保持这些矿物的正常血清水平可能有助于保持肾功能,但是,需要进行认真监测,因为肾病也损害矿物的排出,补充必须相应调整。

足部溃疡和感染

糖尿病足溃疡由于循环、神经病和免疫功能障碍而难以治愈。 锌对于治疗伤口尤为重要,因为需要治疗细胞扩散、胆碱合成和免疫细胞活性。 缺血的脚溃疡患者的伤口被推迟关闭,感染率更高。缺能还可能妨碍血液流向极端、复合组织异血症。 锌和其他营养物质的补活已被证明可以提高临床研究的疗效率。 糖尿病患者应当特别关注锌的摄入,特别是如果他们有脚问题的历史。 此外,维生素C和蛋白质对修复伤口至关重要,但他们与矿物协同工作;单解决缺能提高结果。

防止和纠正矿物缺陷的战略

解决矿物质不足问题需要多管齐下,包括改善饮食、在需要时有针对性地补充和定期监测。 最佳策略是个性化的,因为个人需求因年龄、性别、药物、肾功能和并发症的存在而异。 积极主动的做法可以减轻并发症的负担并改进生活质量。

饮食建议

丰富的蔬菜、水果、豆类、坚果、种子和瘦蛋白的全食通常能提供足够数量的矿物质。 对于镁,应强调深叶绿(斯皮纳克、瑞士克),南瓜种子、杏仁、黑豆和鳄梨等。锌在牡蛎、红肉、家禽和强化的谷物中都非常丰富。 铬可以从花椰菜、绿豆、全粒和土豆中得到。 钾富含香蕉、橙子、可口可乐、土豆和番茄等物质的食物。 美国糖尿病协会建议,应尽量减少加工食品,因为加工往往去除镁和钾等矿物。 食用盐往往富含碘,而不用钾;使用以钾为原料的盐替代品可以增加摄入量,但肾病需要谨慎。

对于难以保持矿物质水平的糖尿病患者,与注册饮食师的会诊有助于识别营养素差距。 饮食师还可以考虑碳水化合物计数等因素以及与肾病相关的饮食限制。 烹饪方法很重要:沸腾的蔬菜可以将矿物质浸入水中,而蒸取或烤取则保存了更多的营养。 消费食品的全体而不是取汁也保留了矿物质含量。

补充考虑

在开始补充之前,必须进行血液测试,以确认真正的缺陷。超量补充可能是有害的,例如,过多的锌会导致铜缺乏,而过量的钾对慢性肾病患者来说可能很危险。缺镁的标准剂量通常在每天200至400毫克之间,通常为镁甘化或柑橘质,以改善吸收。锌补充通常每天提供15至30毫克的元素锌。在研究中,铬剂量往往在每天200至1000毫克左右,但长期高剂量使用的安全数据有限。铬的可接受高摄入水平没有很好的界定,因此未经医疗监督,补充不应超过典型的研究剂量。

糖尿病患者在开始补充药物前应该总是通知医疗提供者,特别是如果他们服用了可能相互作用的处方药物。 比如,钙补充剂可以干扰某些糖尿病药物,而钾补充剂可以与ACE抑制剂或用于控制血压的抗逆反应剂相互作用。 此外,镁补充剂在高剂量下会导致腹泻,这可能会给胃肠道问题患者带来问题。 选择有声誉的制造商提供的高质量补充剂可以确保适当的标签和最小的污染物。

与糖尿病药物的相互作用

几种糖尿病药物可以影响矿物质水平. Metformin是2型糖尿病的一线药物,它与维生素B12水平较低有关,但其对矿物质的影响研究较少. Thiazide 二尿素,常被开用于高血压,可以消耗钾和镁. loop二尿素也会导致钾和镁的尿液流失. Insulin疗法可以将钾转移到细胞中,如果基线水平较低,可能导致下游贫血. SGLT2抑制剂可以通过减少尿液外泄而略微增加血浆,这可能会有益处. 了解这些相互作用可以让临床医生预见并纠正不平衡,降低并发症的风险. 患者应该定期检查其电解水平,特别是在开始或调整任何药物之后.

定期监测

常规血液测试是最可靠的评估矿物质状况的方法。 一个基本的代谢面板包括了钾,有时还包括镁,但锌和铬含量需要单独测试。 糖尿病患者应该与医生讨论年度检测是否合适,或者更频繁的检测是否合适,特别是如果他们有胃肠道疾病、慢性肾病或营养紧张食品饮食低等风险因素。 血浆可能不能反映全身储存总量,但它仍然是最实际的标记。 对于锌,血浆含量可能受到炎的影响,因此解释应当考虑同时患病。

监测还包括跟踪症状。 发作、肌肉抽筋、麻木、伤口愈合不良和高血压尽管甘油控制良好,但可能表明潜在的矿物质失衡。 保持症状日记有助于识别模式并指导进一步调查。 RBC镁或白细胞锌等更新型的方法可以更好地洞察细胞状况,但尚不规范。 随着研究进展,更精确的生物标记可用于常规治疗。

结论

矿物质缺乏是糖尿病并发症发展和发展过程中常见但往往被忽视的因素。 镁、锌、铬和钾含量低,可能加剧胰岛素抗药性,加速心血管疾病、神经病、肾上腺病、肾上腺病,并损害伤口的愈合。 相反,通过饮食和有针对性的补充保持最佳矿物质状态,可以改善甘油控制,降低并发症风险并提升生活质量。

医疗提供者应该将矿物评估纳入标准的糖尿病护理,特别是针对现有并发症患者。 需要进行更大规模、设计完善的临床试验,以制定精确的剂量指南和长期结果,但现有证据有力地支持了一种积极主动的做法。 通过关注糖尿病管理矿物方面,病人和临床医生可以解决超出葡萄糖数量的根源问题。 一项包括营养丰富的全食、有指示的适当补充剂和定期监测在内的全面计划可以对糖尿病患者的生活产生有意义的影响。

有关特定矿物的更多信息,读者可以参考NIH饮食补充办公室的概况介绍和美国糖尿病协会的营养指南。 额外的资源包括供餐规划提示用的美国糖尿病协会营养页 和美国心脏协会关于心健康饮食的指导[。 一项协调计划包括营养丰富的饮食、适当的补充和定期监测,可以增强个人减少并发症风险并取得更好的长期结果的能力。