国际糖尿病联合会认为,糖尿病是一种慢性代谢障碍,影响全球大约5.37亿成年人。 虽然控制血糖仍然是糖尿病管理的基石,但越来越多的证据表明,非最佳水平的基本矿物质可大大地使甘油控制以及长期并发症的发展恶化。 常规糖尿病护理中往往忽略了矿物缺陷,但它们可直接损害胰岛素分泌,使胰岛素抗药性恶化,氧化性紧张增强,并加速神经病、肾上腺炎、复发病和心血管疾病的发展。 理解这些关系以及如何处理这些关系,可以使糖尿病患者及其保健提供者对疾病管理采取更加全面、以营养为重点的方法。

矿物与糖尿病生理之间的相互作用

矿物是无机营养物质,是数百种酶反应的共生物,包括那些参与糖代谢、胰岛素信号和细胞抗氧化剂防御的酶。 当存在缺陷时,这些途径就会受损,从而形成恶性循环:由于对糖原的不善控制导致矿物(如镁和锌)的泌尿分泌增加,从而进一步消耗了水平并扩大了代谢分泌。 对于糖尿病患者来说,由于代谢、氧化应激和药物相互作用(如二恶英和甲状腺素可能影响矿物状态)的改变,对某些矿物的需求可能更高。 因此,解决矿物缺乏问题不仅仅是营养上的良好因素,而是减少并发症风险的临床上的相关战略。

糖尿病的缺陷模式

流行病学研究不断报告,与健康控制相比,2型糖尿病患者的血清水平较低,其中的镁、锌和铬含量较低,造成这些缺陷的因素包括饮食摄入不足(因为食物选择不当或肾脏限制)、肠道吸收不良、尿道损失增加(特别是高血糖和骨髓二联症)以及某些药物,例如,美因素可以降低维生素B12的吸收,但也会对铬和锌含量产生不太出名的影响。高血压使用的尿素——一种常见的共性——可加速镁和钾排出。 认识这些模式是朝着有针对性地矫正迈出的第一步。

镁:多功能守护者

镁是体内第四多的矿物质,参与300多个酶系统. 在糖尿病方面,它的作用特别关键:胰岛素受体自磷酸化(胰岛素作用的关键步骤)需要它,调节葡萄糖进入细胞,并起到天然钙通道阻塞器的作用来改善血管功能. 低镁摄入量与未来组群研究中2型糖尿病发病率较高有关,镁补充剂被证明既能提高缺血个体的快取葡萄糖和胰岛素敏感性.

行动机制

镁能促进胰岛素与受体结合并活化于特鲁斯克活性酶,这引发下游信号级联来吸收葡萄糖;还能调节与碳水化合物氧化和脂肪代谢有关的酶活性;当镁含量低时,细胞对胰岛素反应不强,这种症状被称为胰岛素抗药性;此外,镁缺乏症会通过增加肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和间链素-6(IL-6)等亲炎细胞基的释放来刺激炎症,这两种酶在糖尿病中都呈高发.

糖尿病中镁缺乏症的后果

慢性下丘脑贫血(serum magnesium < 1.8 mg/dL)与糖尿病并发症的风险较高有关,在神经病情中,低镁似乎通过促进氧化损伤和破坏神经导电速度而使神经功能恶化,对于心血管系统来说,缺镁导致内皮功能障碍,动脉僵硬性增强,以及心律失常风险较高,研究还将低镁与糖尿病肾上腺病的发展联系起来,可能通过它的作用来减少肾管损伤和纤维化.

饮食来源和补充

镁的丰富食物来源包括深叶绿地(平顶花、甘蓝花)、坚果和种子(杏仁、南瓜种子、腰果)、全粒( ⁇ 、棕米)、豆类(黑豆、扁豆)和脂肪鱼(大鱼、鲑鱼)等。 对于补充,镁的甘油或柑橘是吸收性强的形式,比氧化镁更容易引起胃肠副作用。典型的治疗剂量范围为每天200-400毫克,但肾功能下降的个人应先征求医生的意见。 NIH饮食补充办公室就镁摄取建议提供全面指导。

锌:胰岛素稳定性和免疫防御的基本原理

锌在胰腺β细胞内胰岛素的合成、储存和分泌中发挥着中心作用,它通过在超氧化脱氧酶活性中的作用,也起到强抗氧化剂的作用,并保护人们免受糖尿病肆虐的自由基损伤。 糖尿病患者中缺锌现象很普遍,有研究显示,低血清锌与更糟糕的甘油控制以及增高的发炎标记有关。

在Beta-Cell 函数中的作用

锌集中在β细胞分泌的颗粒上,与胰岛素六甲胺结合以稳定激素以进行储存. 葡萄糖水平升高后,锌会与胰岛素同时释放. 有证据表明,足够的锌含量有助于在代谢紧张的条件下保存β细胞质量和功能. 反之,锌的缺乏会损害葡萄糖刺激胰岛素分泌,并可能加速β细胞的活化——这是从先糖尿病发展到2型糖尿病的主要因素.

伤病和感染风险

糖尿病由于循环不良,神经病变,以及免疫反应不严而不利于伤口愈合. 锌对于细胞增生,蛋白质合成,以及焦糖沉积等组织修复中的所有关键过程都是必不可少的. 锌缺乏进一步地损害免疫系统,降低了中微营养素活性及T细胞功能,使糖尿病患者更容易被感染,尤其是脚部溃疡会导致截肢. 修正锌位可以降低这种并发症的风险.

饮食来源和补充

锌存在于牡蛎、红肉、家禽、豆子、坚果和整粒谷物中。植物食品中的活化剂可以减少锌吸收,因此素食者可能需要更高的摄入量。补充剂量各不相同,但每天15-30毫克元素锌(以克糖锌或皮化锌为形式)在糖尿病研究中经常使用。高剂量(每天40多毫克)会导致铜缺乏和胃肠出血,因此监测很重要。 系统审查和元分析发现,2型糖尿病患者的锌补充剂降低了禁食血糖和HbA1c。

铬:胰岛素活化剂

铬,特别是三价铬(Cr3+),通过提高胰岛素受体的敏感性来增强胰岛素作用,是克洛莫多林的一个成分,是低分子重量的分子,能与胰岛素受体相接并放大其特罗莫多素克洛莫多酶活性,虽然对克洛莫的精确生物作用已经进行过辩论,但大量证据支持了它对有胰岛素抗药性及2型糖尿病的个人的有益效果.

对甘油控制的影响

几个随机化的控制试验报告,铬皮醇补充剂降低了糖尿病患者,特别是铬缺乏者体内的葡萄糖、HbA1c和三脂脂脂含量。 2011年对15个研究的元分析得出结论,铬补充剂大大改善了甘油控制。 然而,并非所有试验都显示出一致的结果,这可能是由于基线铬状态、剂量和持续时间的不同。 最可靠的好处出现在有边际铬状态或胰岛素抗药性的个人身上。

安全及补充建议

铬的食物来源包括花椰菜、葡萄汁、整粒、酿酒者酵母和马铃薯。 成人的日摄入量估计为20-35毫克克,但许多糖尿病患者的含量较低。补充剂量一般在200-1 000毫克/日之间。铬皮醇是研究最常使用和生物可用的形式。 重要的是,铬补充在这些剂量中是安全的,但建议肾脏受损者谨慎行事,因为过剩的铬可能会累积。 美国糖尿病协会审查了证据,不建议对所有糖尿病患者进行例行铬补充,但指出在缺乏状态下可能有益。

硒:糖尿病双刃剑

硒是一种微量矿物,作为硒蛋白的成分,包括谷胱氨酸过氧化物,可以保护细胞免受氧化损害。 在糖尿病中,氧化应激是并发症的主要驱动因素,因此足够的硒理论上是保护性的。 然而,硒与糖尿病之间的关系复杂而非线性:缺乏和过量都与不良结果有关。

抗氧化剂防御和抗逆性

低硒水平与视网膜氧化应力增加有关,有助于糖尿病复发性病的发展。 一些研究发现,与无肾复发性患者相比,有肾复发性患者的血清硒水平明显较低。 缺陷个体的补发可以降低脂过氧化并保护血管完整性。 然而,高硒水平(来自非衰竭人群的补发)与二型糖尿病风险增加有关,如硒和维生素E癌症预防试验(SELECT),因此,只有在血液测试证实缺乏时,才应考虑补充。

饮食来源和平衡

巴西坚果是硒最丰富的来源 — — 只有一粒坚果能提供比推荐的日摄入量(55 mcg)更多的东西。 其他来源包括鱼类、肉类、鸡蛋和在富含硒土壤中生长的全粒。 在土壤缺乏硒的地理区域(如中国和欧洲部分地区),摄入量可能较低。 检测血清或等离子硒有助于确定是否需要补充。 除非医生指示,否则剂量不应超过每天200 mcg。

其他基本矿物:钾、钙和铁

虽然镁,锌,铬和硒得到的关注最多,而其他矿物在糖尿病管理和并发症风险方面也起重要作用.

钾和血压

钾对神经传播、肌肉收缩和血压调节至关重要。 糖尿病患者高血压风险高,而且经常服用消耗钾的利尿剂。 伪高血症(低钾)会损害胰岛素分泌,并会恶化葡萄糖耐受性。 相反,充足的钾摄入 — — 由香蕉、橙子、鳄梨和叶绿等水果摄入 — — 有助于降低血压并降低心血管风险。 对于肾脏疾病患者来说,钾可能需要限制;个性化指导至关重要。

钙和神经病

钙是神经递质释放和神经功能的关键。 研究表明,糖尿病神经病患者的血清钙含量通常较低。 钙与镁和维生素D密切合作,而结合的缺乏可能会扩大神经损伤。 钙含量丰富的食品包括乳制品、强化的植物乳汁、沙丁鱼和叶绿等。 补充剂应考虑维生素D状态和肾功能。

铁:小心记

缺铁会导致疲劳并损害免疫功能,但在糖尿病中,超重的铁质更值得关注。 过量的铁质储存(异色素中毒)会引发氧化性应激,并且与胰岛素抗药性和代谢综合征有关。 高血压水平与2型糖尿病的风险较高有关。 因此,只有在确诊真正缺乏铁质时(如低血压与高转移素饱和)才能进行补铁。 并非所有糖尿病患者都建议使用常规铁药。

矿物缺陷引起的并发症

当矿物缺乏时,典型糖尿病并发症的风险和严重程度会增加,包括矿物优化在内的多因素方法可以减缓或防止这些结果。

糖尿病神经病

低镁,锌和钙会助长神经损伤. 镁缺乏导致钙过多地涌入神经细胞,引起兴奋毒性并破坏神经导体. 锌缺乏会降低抗氧化剂的保护,而钙的改变信号则会进一步破坏神经功能. 临床试验显示,镁补充可以改善一些患者神经病痛的症状. 此外,α-利皮酸(一种抗氧化剂)和维生素B12也常被协同使用,但矿物校正应该是第一步.

糖尿病肾上腺炎

镁和锌在保护肾功能方面都发挥着作用。 假磁性贫血与光化滤取率(GFR)的更快下降和回旋管增高有关。 锌缺乏可能会加剧管状损伤。 硒的抗氧化作用也可能减轻肾纤维化。 监测尿液和血清中的矿物质水平有助于识别高危病人并指导早期干预。

糖尿病复发性病

氧化应激和发炎是视网膜损伤的核心. 硒缺乏会减少谷胱氨酸过氧化物(一种关键的视网膜抗氧化剂)活性,锌也集中在视网膜上,而其抗氧化作用有助于保护光受体. 通过饮食或补充摄取足够的矿物质,可能会使非扩散性回丁病的发展减缓到其视觉威胁的形式.

心血管疾病

缺镁会加剧高血压、心律失常和内皮功能失调。 缺锌会增加血小板聚集和氧化应激。 铬通过降低LDL和三甘油来改善脂质特征。 解决这些缺陷的结合方法,再加上标准的静脉和抗湿性疗法,可以降低与糖尿病有关的高心血管发病率。

筛选和管理战略

将矿物评估纳入常规糖尿病护理是一个可以带来巨大好处的实际步骤。 将营养状况与甘油目标放在首位的卫生系统可以改善患者的结果。

测试矿物水平

血清中,对镁,锌,铬,硒,钙和钾的血清检测是广泛可得的,不过血清中镁并不总是反映体内总储存量;24小时尿液镁检测或红血细胞镁测量可能更准确;对锌,血清水平是可以接受的,但可能受到感染或炎症的影响;理想的情况是,在患者稳定时进行检测;建议每年对高危患者(如糖尿病长期存在、饮食摄入不良的患者)的矿物质缺陷进行筛查,或者对二聚素/美特成素进行检测.

饮食干预

整体食物应该是矿物的主要来源。 富含蔬菜、水果、全粒、坚果、种子、精瘦蛋白以及健康的脂肪的地中海式饮食自然能提供足够数量的镁、锌、铬和硒。 比如,南瓜种子的单份含有约150毫克的镁,而煮取的三盎司牛肉则提供了约7毫克的锌。 避免加工食品和苏打水(这些食品和苏打水高在磷中会干扰镁吸收)也很重要。

何时以及如何补充

补充材料应适合实验室结果和临床背景。

  • 镁: 200-400毫克/日镁克或柠檬酸盐因缺乏,从低剂量和乳酸开始,避免痢疾.
  • ⁇ 克: 15-30 mg/日元素锌因缺乏. 30 mg以上的长期使用应被监测为铜平衡.
  • 铬:200–1,000毫克/天的铬皮醇抗胰岛素. 具有正常铬状态的人没有证明的好处.
  • 硒: 仅用于确认的缺陷;100-200毫克/日为硒甲基环己烷. 不超过.

所有补充方案都应与保健提供者讨论,特别是针对肾病患者,因为剂量可能需要调整。

解决药物与营养相互作用问题

许多糖尿病药物和同用药物都影响矿物质状态. Metformin可以降低维生素B12,但也降低铬和锌含量. 二尿素( ⁇ 和环二尿素)会增加尿液镁,钾和锌的流失. 质子泵抑制剂(常用于来自NSAID的胃炎)会减少镁吸收,在这种情况下,可能需要主动补充或剂量调整. A 2019年美国糖尿病协会的共识声明强调需要个人营养疗法,包括关注微营养素状况.

结论

矿物缺乏并不是糖尿病中罕见的好奇心,如果得不到解决,这些疾病就可能加速并发症的发作和严重程度。 镁、锌、铬和硒都对糖分调节、胰岛素信号和细胞保护做出了独特的贡献。 通过仔细筛选、强调整体饮食、营养强化食品和在发现缺陷时有针对性的补充,糖尿病患者可以减轻其并发症负担并改进生活质量。 治疗者如果超越糖分数量,考虑病人的矿物质背景,将能够更好地提供真正的全面糖尿病护理。