导言

糖尿病目前影响到全球超过5.37亿成年人,预计到2045年,这一数字将超过7亿。临床管理正确地侧重于甘油控制、血压和脂质靶点,微量营养素状况,特别是矿物,仍然是在很大程度上被忽视的一环。研究始终表明,糖尿病患者的矿物质,特别是镁、锌、铬和钾的矿物质缺乏率过高。这些缺陷不仅仅是实验室的奇特症;它们使胰岛素抗药性恶化,损害β细胞功能,加速并发症并削弱药理治疗的有效性。这一条提供了基于证据的探讨,说明这些缺陷为何发展,哪些矿物受到最常的影响,如何临床上认识到这些缺陷,以及如何通过饮食和补充来矫正这些缺陷。理解矿物质代谢对于任何旨在提供全面糖尿病护理的临床医生来说都至关重要。

矿物与葡萄糖代谢之间的联系

矿物是成百上千个酶反应的基本共生物,包括葡萄糖运输、胰岛素信号和线粒体能生产的核心物质。 当矿物状况不理想时,整个葡萄糖监管系统的运作都受到阻碍。

  • 镁:胰岛素受体激酶活性所需的共生物. 镁能促进胰岛素受体下分泌物的磷化,使葡萄糖运输器4(GLUT4)转位到细胞膜. 低细胞内镁会直接损害胰岛素中导出葡萄糖被摄入肌肉和脂肪组织. 镁还能调节甘油合成并保护胰腺β细胞免受氧化应激.
  • 津克: 集中在胰腺β细胞,锌是胰岛结晶,储存和分泌的有机组成部分. 锌离子稳定分泌颗粒内的胰岛素的六甲基形态. 锌刺激后,锌被胰岛素同化,在调节克卢卡贡释放中起伞状活性作用. 锌还起到抗氧化剂的作用,可以减轻β细胞的氧化损伤.
  • 铬: 一种微量矿物,通过寡聚氨基铬化物使胰岛素作用增强. 克洛莫多林与胰岛素受体相接,以响应胰岛素,增强其多肽性血酶活性. 铬由此在细胞层面,特别是在外生组织中会增强胰岛素的敏感性. 缺血症可能助长后期高血糖性贫血.
  • 钾: 维持细胞膜上电化学梯度,包括胰腺β细胞. 伪可血症通过改变膜去极化和钙的流入来减少糖激素胰岛素分泌. 钾还会影响血管的语气和血压,这些常被糖尿病所干扰.

当其中任何一种矿物质被耗尽时,葡萄糖代谢的效率会下降,即使药物坚持性达到最佳,糖尿病也往往难以控制。 纠正缺陷可以恢复代谢功能并改进临床结果。

为什么糖尿病患者的矿物缺陷是常见的

通过骨化性日出增加的尿道损失

在高血糖状态下,肾上腺管的葡萄糖含量超过SGLT2运输器的再吸收能力,由此产生的骨髓二聚体将水和可水溶性矿物拖入尿液中,镁、钙、钾和锌尤其受到影响,慢性高血糖主要造成肾上腺物质的泄漏,使全身储存耗尽了数月到数年的时间,这种机制在控制不良的1型和2型糖尿病中最为突出。

不良饮食摄取和食物选择

许多糖尿病患者建议减少碳水化合物摄入量,因为碳水化合物的摄入量可能会无意中降低整个谷物、豆类、坚果和种子的消费量,而镁和铬的关键来源正是如此。 “易糖尿病”加工食品在微量营养素中往往很低。 此外,限制水果摄入糖的指南还减少了香蕉、橙和地瓜等水果的钾和镁贡献。 精制食品中营养含量高而蔬菜含量低的饮食模式很常见,加剧了矿物质短缺。

胃肠道功能和马来吸收

糖尿病经常引起胃病、慢性痢疾或结肠道分泌,所有这些都妨碍肠道中矿物质的吸收;长期糖尿病也与小肠细菌过度生长(SIBO)和出血性胰腺不足(EPI)的风险增加有关;这些条件干扰了矿物质,特别是锌和镁的消化和吸收;Metformin是2型糖尿病的一线疗法,可以降低B12和叶酸吸收,并且已经在某些研究中与较低的镁水平有关.

药效

糖尿病管理中常用的几种药物改变矿物的顺势性:

  • 高血压或水肿所开具的尿道( ⁇ 和环二尿道)会增加钾和镁的尿道损失.
  • Thiazolidinediones( ⁇ ,rosiglitazone)可造成流体保留并可能改变电解质平衡,尽管直接矿物耗竭不太明确.
  • 胰岛素疗法:当胰岛素开始或剂量升级时,钾会从细胞外分泌迅速转移到细胞内分泌,有可能导致瞬间性下垂性贫血,这在胰岛素开始的甘油控制不良的患者中尤其明显.
  • SGLT2抑制剂:通过增加尿道葡萄糖分泌,这些药物也增加了镁和钙的尿道损失,尽管临床意义不同.

骨髓损失,摄入量不足,不良吸收,药物副作用的趋同,为矿物质耗竭,特别是长期糖尿病或多发性同位素患者造成了完美的风暴.

糖尿病患者常见的矿物缺陷

镁

缺镁是2型糖尿病中最普遍的微量营养素不足。 已有的估计表明,25-38%的糖尿病患者血清缺镁浓度较低,而普通人群中这一比例为10-15%。 伪镁贫血与胰岛素抗药性、糖糖性、更坏的血红蛋白A1c值密切相关。 前景研究将低镁与糖尿病复发、神经病和心血管病症的风险增加联系起来。 美国糖尿病协会现在承认镁是糖尿病管理中的营养物。 重要的是,血清缺镁只反映了总体积的1%;红色血细胞(RBC)镁或离子化镁检测可能显示,即使在血清水平正常时,也会出现缺血症。

锌

糖尿病中的锌缺乏症是由高津素(尿道锌流失过快)和摄入量不足所驱动的。锌对β细胞功能和抗氧化应激至关重要。低锌水平与胰岛素分泌能力下降和葡萄糖耐受性受损相关。 随机试验的元分析显示,锌补充(20-30毫克/日)在锌缺乏者体内略微地减少了糖和HbA1c的禁食,尽管效果很小。 锌缺乏症还损害了伤口愈合和免疫功能,在临床上,对容易出现足部溃疡和感染的糖尿病患者来说,两者都具有相关性。

铬

铬是一种能增强胰岛素作用的能见度的微量矿物。 长期糖尿病患者和食用高加工食品的患者的缺乏症更为普遍。 铬补充剂(典型的为200-1 000毫克/日,作为铬皮醇)临床试验的结果不一。 基准缺乏、甘油控制不良或体质指数较高的个人的受益似乎最大。 铬不足可能导致高血糖后游出和碳水化合物偏好。 然而,过度补充剂可能具有肾毒性;肾功能应该受到监测。

钾

糖尿病中的钾耗竭往往源于二尿素使用、胰岛素疗法和甘油。 即使轻微的低血压(serum K+ < 4.0 mEq/L)也会损害β细胞的胰岛素分泌。 低钾与血压和心律不适有关,糖尿病常见的同分性。 相反,高血压对慢性肾病患者或服用ACE抑制剂/ARB或钾-分泌分泌剂的患者来说是一种风险。 因此,钾管理必须针对个人,定期实验室监测。 目标是将血清钾保持在4.0-5.0 mEq/L范围内。

其他有利害关系的矿物

  • 硒: 作为过氧化过量物的过量物的成分,硒参与抗氧化剂防御. 缺乏性能可能会增加糖尿病组织中的氧化应激,但由于潜在的毒性,不建议进行超出再生的补充.
  • 谷氨酸:[ 有的体外和动物研究认为:谷氨酸可以模仿胰岛素活性,但人类数据有限,安全问题依然存在,不建议例行补充.
  • Copper: 铜参与铁代谢和抗氧化剂保护,缺乏和过量都与糖尿病并发症有关,但流行病学证据不一致,很少需要铜补充.
  • 缺乏营养症并不常见,但可能在营养不良的病人中出现。 食物来源包括坚果、豆类和全粒。 缺乏营养症和脂肪的疾病可能发生在营养不良的病人身上。

矿物缺陷的迹象和症状

矿物缺乏的早期症状往往微妙而不具体,容易被归因于糖尿病本身或其并发症:

  • 烟雾和普遍弱[在多种缺陷(镁、钾、锌)中常见。
  • 肌肉抽筋,发作,或抽搐可以发出低镁或钾信号. 夜行腿抽筋是一种常见的抱怨.
  • 不规则心跳,发作,或眩晕可能发生显著电解质失衡,特别是低血压或低磁性贫血.
  • 伤愈和频繁感染往往指出锌缺乏症,特别是在糖尿病足溃疡患者中.
  • 味觉不适(hypogeusia)和食欲损失可能与锌有关.
  • 极点的无营养、有刺,或“针和针”的感觉可能是由缺镁引起的神经肌肉超易激动性,尽管必须始终考虑糖尿病神经病。
  • 头发稀释和脆钉偶尔报告锌缺乏.
  • 后发性高血糖和碳水化合物渴望可能表明铬不足.

因为这些症状与糖尿病并发症和药物副作用有实质上的相重叠,因此,怀疑指数很高是必要的。 在启动补充之前,实验室确认是必不可少的。 对于镁,如果血清水平是等同的,考虑订购RBC镁或离子镁。

矿物状况诊断测试

矿物状况的常规实验室评估应当成为年度综合糖尿病护理的一部分,特别是在下列病人中:

  • 输液控制不良(HbA1c > 8%)
  • 长期疾病( > 10年)
  • 慢性尿液使用
  • 胃肠道症状或已知的不良吸收
  • 糖尿病神经病史、肾上腺病史或肾上腺病史
  • 经常出现脚部感染或伤口愈合不良

基础实验室包括血清镁,锌,钾和钙. 对于铬,测试可用性和临床效用有限;诊断往往根据饮食评估和补充反应而推定. RBC 镁比血清镁更能反映细胞内储存,可能更敏感. 碘化镁是另一种选择,但可少见. 锌含量可以在血清或等离子体中测量;注意炎症和急性疾病可以降压. 钾在对有分泌或肾损伤的病人进行常规监测. 与注册饮食师的合作可以帮助解释饮食摄取并指导再生策略.

管理矿产不足

补充矿物的饮食战略

以整体为主,未经加工的食品是改善矿床状况的最安全、最可持续的方法。

  • 镁: 深叶绿地(斯皮纳克,瑞士花克),杏仁,南瓜种子,黑豆,地麻,阿片,肥鱼(竹鱼,鲑鱼),深巧克力(70-85%可可)一盎司提供约80毫克的镁.
  • 辛克: 牡蛎(最丰富的来源),牛肉,家禽(特别是深肉),鸡皮,腰果,南瓜种子,酸奶和强化谷物. 3盎司的牛肉提供约5-7毫克锌.
  • 铬: 花椰菜,全粒(大麦,燕麦),土豆(有皮),火鸡乳房,绿豆,苹果和番茄等都特别丰富;一杯提供约22mcg.
  • 钾: 香蕉,橙子,杏仁,菠菜,甜薯,番茄,豆子( kidney, black),阿片卡多和乳制品. 中香蕉产量约450毫克钾;一杯煮好的菠菜含有~840毫克.

对于服用钾分泌性二聚体或患有高级慢性肾病的患者,必须谨慎地调整饮食用钾,一位熟知糖尿病护理的注册饮食师可以调整食物计划,以满足矿物质需求,同时尊重甘油和肾脏的抑制。

补充:何时以及如何补充

补充工作应以实验室测试和医疗监督为指导,以避免毒性或相互作用。

  • 强性>镁: 偏好的形式包括:甘化镁、柑橘酸或马来酸镁,其生物利用率高,与氧化镁相比,腹泻风险更低。典型剂量范围为每天200-400毫克元素镁,除以。 肾功能必须进行评估;除非在专家的护理下,镁补充剂在严重肾衰竭时是无效的(eGFR < 30 mL/min)。
  • 辛克: 每天15-30毫克元素锌时会得到锌、皮醇或乙酸盐。长期高剂量(>40毫克/天)会导致铜缺乏,应该避免,无需监测。锌可以与食物一起取去以减少胃刺激,但避免同时出现高钙或高活性膳食,从而妨碍吸收。
  • 铬: 每天有200-1000毫克的铬皮醇化在研究中被普遍使用,但日常补充的证据是混合的。在肾脏疾病中应避免高剂量(>1000毫克). 胃肠道不适或皮肤反应的监测器。
  • 钾: 钾补充剂(如氯化钾)被保留给有文件记载的缺血症,必须小心地用药. 超相钾被限制在每片99毫克;需要高剂量时使用处方制剂. 食物来源总是优先用于维修.

补充时间事项:镁最好在晚上取取来,因为它可能促进睡眠;锌不应与高钙补充剂或抗生素同时取出. 为糖尿病设计的多维他命-矿物补充剂往往将这些矿物列入适当的比例,但检查吸收增强剂的标签(如铬皮醇酸盐)并避免过量剂量.

监测和协作护理

改变饮食习惯或补充营养素后,在3到6个月内重新检查矿物质水平,以评估校正。 改善肌肉抽筋、疲劳和伤口愈合等症状可能先于实验室变化。 纠正缺陷往往导致胰岛素敏感度和甘油控制方面的微小改善。 比如,在某些研究中,将血清镁从不足提高到正常水平,可以将禁食葡萄糖减少5-10毫克/德克。 初级保健提供者、内分泌学家和注册饮食学家之间的合作确保了安全、个性化管理和防止过度补充。

特殊人口: 1型糖尿病和胚胎糖尿病

1型糖尿病

在1型糖尿病中,矿物缺乏是通过类似机制—— 麻醉性二聚体、不良吸收和饮食限制—— 发生的,但是β细胞的自体免疫破坏增加了独特的因素。由于新陈代谢的改变,锌缺乏可能更为普遍。镁缺乏也十分普遍,而且与肾上腺病的风险增加有关。 矿物状况的常规检查在1型糖尿病护理中应当成为标准,特别是在儿童和青少年中,因为生长发育对营养的需求更高。

胚胎糖尿病(GDM)

GDM 带来了更高的代谢需求,并可以消耗孕产妇矿物质储存。 低镁和锌在孕期与GDM 风险较高和胎儿不良结果相关联。 补充研究表明,降低GDM 风险和提高葡萄糖耐受性的潜在好处,但还需要更多的研究。 怀孕后矿物再生必须受到产科指导的密切监测。

结论

糖尿病患者的矿物缺乏远远不是罕见的,但是,它们仍然是全面糖尿病护理中诊断不足和处理不足的组成部分。关于进一步阅读,可发现:镁、锌、铬和钾的缺乏会恶化甘油控制,增加并发症并侵蚀生活质量。通过认真的症状评估和有针对性的实验室测试——与饮食营养和明智补充相结合——可以打破消耗循环并改进临床结果。定期评估矿物状况并增强病人能力以偏好微量营养素的全食的保健提供者将为糖尿病管理提供更完整、综合的方法。关于进一步阅读,见[美国糖尿病协会[]美国糖尿病协会营养状况[FLT]NH Magnesium健康专业概况介绍]、NIH Zinc概况介绍和 Unet-分析糖尿病中锌补充。这些资源提供了更深入的证据,说明矿物状况与糖代谢的相互作用。