糖尿病患者的血糖水平如何受到影响

超甲状腺素症状

患者可能遭遇到一系列症状,其严重程度各不相同:

• 尽管食欲增加,但无意减重
• 心跳快或不规则(心跳、心肌纤维化)
• 热不容忍和出出过多汗
• 焦虑、焦虑、烦躁和失眠
• 肠道经常运动或腹泻
• 肌肉疲劳和疲劳,特别是在近交肌中
• 可能使颈部产生满口的甲状腺肿胀(飞毛腿)
• 在老年人中,症状可能比较微妙,表现为无节制的多甲状腺素,有发作、抑郁和减重而无心肌炎

对于糖尿病患者来说,这些症状很容易被误认为是缺乏甘油控制或糖尿病自体神经病,从而使得临床诊断更具挑战性。 因此,当糖尿病管理突然变得困难时,特别是当出现不明体重损失、不适或热不耐症的患者时,必须有一个高的怀疑指数。

将超甲状腺素与血糖分泌法联系起来的机制

甲状腺激素和葡萄糖代谢的相互作用是复杂而多因素的。 了解这些途径有助于临床医生预测和管理超甲状腺素和糖尿病并存时产生的新陈代谢神经紊乱。 甲状腺激素对葡萄糖类顺位素的几乎每个方面都直接或间接起作用。

肝糖体生产增加

过度的T3和T4刺激了肝脏中的葡萄糖分泌和甘化酶分泌,这意味着肝脏甚至在禁食期间也会产生并释放出更多的葡萄糖入血流。 对于已经有能力处置葡萄糖的糖尿病患者来说,这会导致持续的高血糖分泌。 甲状腺激素对主要葡萄糖分泌的表达,如磷酸酚活性卡柏基纳酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶,使得肝素抗性更趋复杂。

近缘胰岛素敏感度降低

甲状腺激素直接干扰细胞一级的胰岛素信号,抑制胰岛素受体并损害受体后途径,尤其是涉及IRS-1/PI3K/Akt级联的受体。 结果肌肉、脂肪和肝细胞对胰岛素作用的反应力较低。 这种胰岛素抗药性是2型糖尿病的标志,在1型糖尿病中也会恶化,需要更大的外出胰岛素剂量。 肌肉糖素摄入量减少,而脂肪组织脂分解则会进一步导致代谢干扰。

强化肠道葡萄糖吸收

超甲状腺素也加速了胃肠道运动并增加了小肠中葡萄糖运输器(如SGLT1)的表达,导致后期葡萄糖峰更快更明显地出现出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出出

已改换的反调节激素Name

高发甲状腺激素水平会增加皮质醇的清澈度并可能改变生长激素和克乙酰胺反应,这些变化会削弱身体抗低血糖的自然防御,同时在紧张或生病期间会促进高发性高发性贫血. 净效应是葡萄糖水平波动不可预见的代谢不稳定状态.

对泛晶β-Cell函数的影响

越来越多的证据表明,胸腺中毒可能损害胰腺β细胞的胰岛素分泌。 在易发性个体中,这可以加快β细胞衰竭的进度并恶化对糖原的控制,特别是在2型糖尿病的情况下。 动物研究表明,β细胞上存在甲状腺激素受体,过量的T3会在这些细胞中促进氧化应激和发作。

对糖尿病患者的临床影响

超甲状腺素病的存在甚至会动摇控制良好的糖尿病。 患者的血红素A1c突然上升,高血糖发生频率增加,或者尽管卡路里摄入量高,却无法解释体重下降。 相反,超甲状腺素病一旦得到治疗,代谢状态就会逆转,导致胰岛素敏感度提高,如果不适当调整药物剂量,则出现高血糖症的风险。 这种“多血糖眼”需要密切监测和主动调整剂量。

超高血压危机:DKA和HHS

糖尿病酮酸化(DKA)和高血糖高血糖状态(HHS)是威胁生命的紧急情况,可被高甲状腺病所激起。 胸腺中毒中出现增高的葡萄球菌和胰岛素抗药性,加上应激反应,可以使糖尿病患者陷入危机。 几个案例的报告记录了新诊断的原为稳定的高甲状腺素患者的DKA。 演示可能非典型,患者呈现出体积严重耗竭和电解异常,需要进行积极的管理。

心血管血管

糖尿病和高血压会独立地增加心血管风险。 它们共同增强发生心肌纤维化、高血压和心力衰竭的可能性。 超甲状腺病会增加心率、心力收缩和氧气需求,而糖尿病则会加剧内皮功能障碍和心肌收缩负担。 因此,管理必须积极和协调,以尽量减少发病。 β阻塞剂往往被用来控制心力率,并且通过降低血糖原来适度地改善心力控制。

对糖尿病并发症的影响

慢性高血糖症会加速微血管和宏观血管并发症。 高甲状腺素的附加代谢应激可能恶化肾上腺素、肾上腺素和神经病。 比如,高甲状腺素中增高的光泽滤管率可以通过降低血清克丁酸而短暂地掩盖早期糖尿病肾上腺素,但一旦肾上腺素复出,肾功能障碍的真实程度可能变得明显。 同样,高甲状腺素也可以由于代谢和氧化应激性增强而加剧糖尿病外围神经病的症状。

诊断:识别糖尿病患者的超甲状腺素病

在糖尿病的环境下诊断出高甲状腺素,需要警惕。 高甲状腺素的许多症状与控制不良的糖尿病症状相重叠:疲劳、体重下降、口渴过度、尿道频繁和视力模糊。 标准的甲状腺功能测试包括:

• TSH(甲状腺刺激激素): 在初级高甲状腺素中低或无法检测出. 被抑制的TSH是最敏感的筛选测试.
• 自由T4和自由T3: 高取出,虽然有些情况下T3可能过高,特别是在T3胸腔中毒.
• 激素抗体:[ TSH-受体抗体(TRAb),抗色素蛋白,抗甲状腺过氧酶帮助识别自体免疫原因。 TRAb是格雷夫斯病的特有药。
• 带摄入扫描的多子超声波:[ 分辨出扩散摄入(Graves),点点自发性,和甲状腺炎.

此外,糖尿病患者应该在诊断时和诊断后定期进行甲状腺功能测试,特别是如果她们是女性、40岁以上或有甲状腺病家族史。 缺乏明显解释的更糟糕的甘油控制应促使重新检测甲状腺状况。 美国糖尿病协会建议对所有1型糖尿病患者和2型糖尿病患者在诊断时进行甲状腺功能障碍筛查,此后每1至2年进行一次筛查。

治疗共同存在的多甲状腺病和糖尿病的管理战略

最佳结果需要内分泌学家、初级保健提供者和糖尿病教育者之间合作。 目标是恢复安非他明,同时保持稳定的血糖水平。 治疗和药物调整的时间必须谨慎协调。

治疗超甲状腺素病

现有三种主要模式,每种模式都对糖尿病管理产生影响:

抗甲状腺素药物(ATDs)

甲状腺素和活体素(PTU)抑制甲状腺过氧素的合成,减少激素合成。 这些药物一般是格雷夫斯疾病的第一线,但它们可以引起腺细胞病变和肝毒性。 它们对于葡萄糖代谢的影响是间接的 — — 甲状腺素水平正常,胰岛素敏感度提高,通常需要在2至4周内减少糖尿病药物。 在甲状腺素启动期间密切监测血糖并主动调整胰岛素或口服剂至关重要。 患者应该了解血球细胞病(发作、咽喉痛)的迹象和血液计数的需要。

放射性碘(RAI)

RAI会破坏过活性的甲状腺组织,导致大多数患者出现甲状腺素低血糖症. 随后需要终生活性地活性地取代levothyroxine实际上简化了糖尿病管理:一旦实现稳定的甲状腺激素剂量,代谢参数就更加可预测. 重要的是,RAI在腺体被摧毁前可以引起暂时性地爆发高甲状腺素,因此在头几个月需要密切的葡萄糖监测. 患者应该被警告,糖尿病药物剂量可能需要在RAI之后大幅降低,因为超甲状腺素状态已经解决了.

甲状腺外科手术

手术切除腺体时,需要大量甲状腺、疑似癌症或其他方法。 术后,患者会变成低甲状腺素,需要甲状腺激素替换。手术的压力会引起高血糖,而用于手术预防的葡萄球素则会进一步增加血糖。 谨慎的过敏管理至关重要,包括频繁地进行血糖监测和胰岛素或口服剂的调整。 一旦患者在低甲状腺素上稳定,糖尿病管理就会更加直截了当。

调整糖尿病药物

随着超甲状腺素的治疗,胰岛素的敏感性会提高 — — 有时会大幅提高。 胰岛素患者可能需要降低30-50 % 的剂量以避免低血糖。 服用硫酰素、甲状腺素或GLP-1受体激动剂或SGLT2等新药剂的患者应该对其药理进行相应的审查和调整。 持续的葡萄糖监测(CGM)在这一过渡期内可能非常宝贵。

• 在初期治疗阶段,每天至少监测出4至6次血糖.
• 准备随着甲状腺功能的正常化而减少玄武质和肉质胰岛素剂量。
• 考虑暂时增加CGM传感器的改变和警报频率.
• 教育患者注意增加的低血糖风险以及如何迅速治疗.
• 对于使用SGLT2抑制剂的患者,要意识到出现阳性DKA的风险,特别是在设定降低胰岛素需求时.

一种实用的方法是一旦TSH开始上升至正常范围,将日胰岛素总剂量减少20%,然后根据血糖趋势进一步调整。 对口服剂的患者来说,减少剂量或停止硫酰素可能是必要的。

饮食和生活方式考虑

营养管理必须考虑到超甲状腺状态。 未经治疗的多甲状腺病患者通常需要额外的卡路里以防止体重下降,但治疗后的卡路里摄入量可能需要减少以避免体重增加。 糖尿病和甲状腺病都具有通晓的饮食学家可以提供个性化指导。

• 强调低甘化物指数碳水化合物和平衡的宏观营养。
• 确保碘摄入量充足,但避免过量补充(如海藻、海藻等)。
• 鼓励适度的体育活动,但对于心脏有显著参与或有心肌收缩的病人,要谨慎.
• 心理、瑜伽或认知行为疗法等压力管理技术可能有助于缓解超甲状腺症的焦虑和发作。
• 监测电解质扰动,特别是低血压,这种病可与胸膜毒性周期性瘫痪相伴而生,更常见于亚洲男性.

持续葡萄糖监测的作用

CGM技术提供了实时趋势和警报,可以提醒患者和临床医生注意危险的甘油出血. 在治疗高甲状腺病的过程中,CGM可以在症状出现前发现早期的低血糖症状,从而可以快速矫正. 许多患者发现,审查其CGM数据有助于他们了解他们的甲状腺治疗如何影响他们的血糖,改善自我管理.

特别人口

1型糖尿病中的超甲状腺素

1型糖尿病与其他自体免疫疾病,包括格雷夫斯疾病有关,其症状被称为自体免疫多腺综合征2或3型。 1型患者的多甲状腺病的发作会导致胰岛素需求发生快速变化,并可能解除先前无声的β细胞自体免疫。 这些患者应当每年进行TSH筛查。 自主免疫甲状腺疾病和1型糖尿病的同发性反应是如此普遍,以至于许多准则都建议在诊断时进行例行甲状腺抗体检测。

发作: 胸腔毒发作和糖尿病

怀孕使两种情况都复杂化。 不受控制的产妇多甲状腺素病增加了流产、早产、先痫和胎盘突起的风险,而糖尿病则增加了大胎期婴儿、新生儿低血糖和先天性异常的风险。 管理需要密切的产科和内分泌监督,在头三个月(由于致畸风险较低)和后期的甲状腺素中,偏好早产儿和早产儿。 胰岛素需求在妊娠期间可能波动很大,特别是甲状腺功能的变化。

患有糖尿病的老年人的多甲状腺素病

老年患者可能患有“超甲状腺素症 ” , 其特征是虚弱、抑郁和减肥而无发作或颤抖。 这很容易被误认为是糖尿病缓存性或癌症。 低指数的怀疑和常规的TSH筛查至关重要。 使用RAI或低剂量甲胺酮治疗往往更受青睐,糖尿病药物需要谨慎调整以避免下垂,因为肾功能降低,而且人群中常见多发性。

预测和长期展望

治疗后,对高血糖和糖尿病患者的预后是极好的。 恢复安非他明通常会导致改善甘油控制,降低胰岛素抗药性,降低糖尿病并发症的风险。 但是,定期监测是必要的,因为高血糖病(特别是在格雷夫斯的疾病)可能再发,而甲状腺激素会随疾病、体重变化或药物相互作用而起起起伏。

大型群体研究表明,糖尿病和被治疗的甲状腺功能障碍患者的心血管结果与没有甲状腺功能障碍的患者相当,只要这两种情况都得到妥善管理。 关键在于患者和医疗队之间的早期发现和主动合作。 应对患者进行甲状腺功能障碍再起迹象的教育,如发作、减重或情绪变化,并鼓励患者及时寻求评估。

研究前沿组织

正在进行的研究正在探索甲状腺激素受体和胰岛素信号途径之间的分子交叉对口。 小说治疗目标,如有选择地促进代谢效应而不会引起心肌炎的甲状腺激素类似物,正在调查中。 这些剂有可能被用于管理代谢综合症,而不会产生心肌副作用。 此外,肠道微生物正作为甲状腺功能和葡萄糖代谢的调解者进行研究,为今后涉及活生素或饮食修饰的干预打开了大门。 乙酸代谢在将甲状腺激素行动与葡萄糖自食性病联系起来方面的作用是另一个积极调查的领域。

就目前的做法而言,下列外部资源提供了宝贵的循证指导:

• 美国甲状腺素协会 – 超甲状腺素学准则.
• 糖尿病 英国 – 甲状腺和糖尿病
• NCBI – 甲状腺激素与葡萄糖代谢相互作用.
• 美国临床内分泌学协会-甲状腺疾病临床实践指南

病人和提供者的主要外卖

• 高甲状腺素化会通过增加肝糖体出血,引起胰岛素抗药性,并加速肠道糖的吸收而使血糖控制明显恶化.
• 糖尿病患者患有不明原因的高血糖症、体重下降、发作或热不耐受症,应经过TSH测试,对高血糖症进行筛查。
• 治疗高血糖症通常能提高胰岛素的敏感性,因此需要迅速减少糖尿病药物,以防止低血糖。
• 患者、内分泌学家和糖尿病教育者之间的密切合作对于过渡期间的安全管理至关重要。
• 需要长期监测甲状腺功能和甘油控制,因为高甲状腺病可能再发,也因为甲状腺取代疗法会影响葡萄糖代谢.
• 患者应当同时被教育超甲状腺素和低血糖的症状,以确保及时自我识别并采取行动.

糖尿病患者及其医疗提供者通过了解甲状腺和血糖之间的双向关系,可以自信地应对高血清症的挑战,最终实现更好的代谢健康和生活质量。 通过谨慎的协调,最初看起来不稳定的力量可以成为重新评估和优化糖尿病总体管理的机会。