了解泛氏酶替代疗法

胰腺酶取代疗法(PERT)是一种医疗干预,旨在补偿胰腺消化酶生产不足,在有出血性胰腺不足(EPI)的个体中,胰腺未能产生足够的脂酶,蛋白质和酰胺酶——分别负责分解脂肪,蛋白质和碳水化合物的三个酶家族—— 蛋白质,PERT涉及口服封装,入肠化酶补充剂来模仿自然消化过程,这些补充剂一般出自于发作的胰腺素(porcine (pig)胰腺,并被配制出在小肠中释放活酶,其中消化和吸收主要发生.

估计在普通人群中,EPI的流行率为10–15 % , 但在特定患者群体中,尤其是胰腺疾病和糖尿病患者群体中,EPI的发病率急剧上升。 PERT几十年来一直是与囊肿纤维病相关的EPI的护理标准,但其在糖尿病管理中的应用仍在发展之中。 理解PERT的全部范围需要检查消化的生理学、酶缺乏症的病理学以及支持替代疗法的临床证据。

什么是泛氏酶?

胰腺内分泌出胰腺活化酶,并通过胰腺管分泌入双极管;每个酶类针对一个特定宏观营养物:] 脂酶[ 将饮食脂肪分泌为脂肪酸和单甘油;] 蛋白质分解为肽和氨基酸;[] 氨基酶将淀粉转化为简单的糖;当酶输出低于临界阈值时——通常被定义为胎面质素-1水平小于200微克/克-不良反应,导致分泌物(脂肪、污臭凳子),体重损失和脂肪溶维生素A、D、E和K.

胰腺分泌量每天约为1.5至3升富含酶的胰腺汁。 在正常条件下,胰腺的储备能力相当可观;在酶输出低于正常水平的10%之前,通常不会出现EPI的临床症状。 这一大型功能储备意味着,到症状出现时,已发生了严重的胰腺损伤。 三大酶类协同工作:唇酸酶最易降解,需要最小心的替代;蛋白质酶有助于激活其他胰腺酶并预防细菌过度生长;氨酰酶一般不太重要,因为唾液氨酸酶也有助于淀粉消化。

可用的PERT形式

几种标有PERT的配方,每种配方都含有一种由唇酶、蛋白质和酰胺酶组成的标准化混合物。最常用的配方包括:Creon[Creon Zenpep[和[Pancreaze[]]。所有配方都封装有肠道涂层,以保护酶不受胃酸的降解。这些产品之间的区别在于酶的具体比例、珠子的大小(微型微晶体与微晶体)以及每个胶囊的唇酶含量,其范围可从3,000至36,000个USP单位不等。临床医生根据患者脂肪摄入量、不足程度和个人耐受性选择一种产品和剂量。

其它配方包括Pertzye,它包含一种专门设计的肠道涂层来强化二极体释放,以及Viokace[,一种非肠道涂层产品,必须同质子泵抑制剂结合使用来防止胃分解. 产品的选择往往涉及保险配方的可用性,病人对胶囊大小的偏好,以及诸如胃分泌物等共生物的存在,这可能影响过渡时间和溶解特性. 对于需要非常高的唇酸剂量的患者,选择每胶囊中脂酶浓度较高的产品可以减少药效负担并增强坚持性.

专业技术培训如何运作

酶必须随每顿饭和小吃一起取出。胶囊被完全吞入(或者内含物可以被洒入软酸性食品上,如苹果酱等)并游入小肠,肠道涂料在pH值大约为5.5分时溶解。释放后,酶会与克蕾姆混合并催化营养素的水解。足够的PERT可以使凳子频率和一致性正常化,重量稳定性得到提高,营养缺乏症得到矫正。研究显示,适当的PERT可以提高脂肪吸收率,从70%到90%以上。

PERT的药用动力学设计符合消化的生理时间,入肠涂层防止了酸性胃环境的过早酶释放,pH值从1.5到3.5. 胃空出后,由胰腺和胆汁分泌的双碳酸盐而得的双体活性pH值会上升至约6.0,引发涂层分解和快速酶释放,而微粒或微平板的设计则会与chyme彻底混合,确保整个消化波尔的酶活性一致,这种混合至关重要,因为脂肪消化需要乳化和脂液之间的表面接触.

教育促进方案诊断途径

诊断EPI涉及临床评估和实验室测试相结合,最广泛使用的筛选测试是:肠道转接过程中保持稳定并与胰腺功能相联的胰腺酶-1(FE-1). FE-1水平低于200微克/克,表明中度至重度EPI,而低于100微克/克的水平则表明严重不足;然而,FE-1在因样品稀释而出现水痢的情况下,可以产生假阳性,因此有时需要进行确认检测。

诊断EPI的金本位是72小时的粪便脂肪收集,100克脂肪饮食每天超过7克的脂肪排出证实不良吸收。 这种测试很烦琐,很少在常规实践中进行,但仍然是临床试验的参考标准。 其他诊断工具包括血清三聚氰基物水平(低水平表明胰腺质减少)、分泌刺激性胰腺功能测试(直接测量输液分泌)以及诸如内分泌超声学或核磁共振等影像研究以评估胰腺性阴性阴性血小分泌变化。 对于糖尿病患者来说,当出现不良吸收症状时,诊断产量最高,但对于失能或甘油不稳定的患者来说,也应考虑筛查。

糖尿病与胰腺功能之间的关键联系

胰腺具有双重作用:内分泌功能(胰岛素和葡萄糖分泌)和外分泌功能(肠道酶生产),糖尿病管理侧重于内分泌胰腺,但外分泌成分往往受到影响,特别是在长期存在或控制不良的疾病中,这种双向关系——糖尿病导致外分泌不足,反之亦然——使得PERT成为综合糖尿病护理中一项相关但经常被忽略的工具。

内分泌和外分泌胰腺的结构和功能重叠并不是巧合。 两者都产生于发育过程中的普通先天细胞,而兰杰汉斯的地峡被嵌入了外分泌的内分泌囊中。 胰腺内的血液从外分泌流向内分泌组织,这意味着在腹腔环境中产生的激素和炎症介质可以直接影响外分泌细胞的功能。 这种解剖亲密性为疾病传播创造了多条途径,其中一舱受损害不可避免地会影响到另一舱。

糖尿病中EPI的流行病学

与普通人群相比,EPI在糖尿病中更为普遍。 在1型糖尿病中,β细胞的自体免疫破坏往往会延伸到肠道组织,从而降低酶的输出。 在2型糖尿病中,慢性高血糖、胰岛素耐受和代谢炎会损害胰腺细胞。 纵向研究估计,1型糖尿病患者的30-50%和2型糖尿病患者的20-30%降低了肝脏上腺素水平,表明某种程度的EPI。 糖尿病胃炎或反复性胰腺炎患者的发病率急剧上升。

糖尿病的发病时间与EPI的发病时间是正相联的。在2021年的一次系统审查中,1型糖尿病的发病时间超过10年,占总发病时间的33%,而患病时间较短的占18%。 对于2型糖尿病,发病时间随年龄、疾病发病时间和胰腺炎等代谢综合征成分的出现而增加。 重要的是,糖尿病的发病时间往往比较轻而轻而轻而轻而易举,这意味着症状可能微妙并容易归因于其他原因。 这种次临床不充足模式正是PERT没有得到充分利用的原因 — — 病情存在,但未得到确认。

第1型和第2型糖尿病酶缺乏机制

多种机制可以解释糖尿病中排出性缺血症。对于第1类,自体免疫对β细胞的进攻可能涉及与阴道细胞抗原的交叉反应。对于第2类,代谢应激,超高血糖的氧化损伤,以及改变的肠道反射,都可能损害酶的合成。 此外,长期使用某些糖尿病药物(如GLP-1受体激动剂)可能会减缓胃空出,并减少胰腺酶分泌的二极刺激。 在这两种情况下,影响阴道神经的自体神经性神经病也会削弱食后释放酶的神经动力。

除了这些直接机制外,糖尿病中还有几种间接途径有助于EPI. 糖尿病微阳性血吸性[可以减少胰腺出血,损害阴道细胞营养和功能. 在长期糖尿病解剖研究中观察到的胰腺纤维化[,反映了慢性受体损伤和被纤维组织取代的累积性心肌损伤. 绝肠激素信号[,特别是胆囊素分泌能因餐而减少,会减少胰腺酶释放的激素刺激. 特别是2型糖尿病,高血糖和胰岛素抗性可以通过胰腺组织胰腺受体分泌减敏化而直接抑制心细胞功能. 净效应是与β细胞功能下降平行的密能逐渐下降.

糖尿病患者的EPI识别

承认糖尿病患者的EPI是关键但具有挑战性,因为症状往往与典型的糖尿病胃肠道病症相重叠. 关键警告标志包括:慢性腺脂,浮凳[ (steatorrhea],]] 尽管摄取了足够的热量,但无意体重却减少[,] 膳后出血和平分泌血,并腹痛. 低倍性快体血浆酶-1(低于200微克/克)和高倍性脂肪(大于7克/日)等实验室标记证实诊断. 未经诊断的EPI可以加剧血浆营养给后血糖反应带来不稳定的多变性.

其它线索应该促使EPI筛选包括 无法解释的脂肪溶解维生素[(特别是维生素D缺乏尽管有补充), 骨质疏松症或骨质疏松症[[]与糖尿病持续时间成正比,]鼻道痢[,以及 持久性的有臭味的平坦症[. 病人还可以报告他们的凳子很难冲出或留下一盘油薄膜来取出厕所水. 在糖尿病的胃炎中,早期的发作呕吐能遮住EPI,导致诊断延迟. 结构分泌不足的症状问卷(PEI-Q),可以帮助临床医生确定检测候选人.

双向关系

糖尿病和EPI之间的关系是真正的双向的,虽然糖尿病会造成外分泌损伤,但EPI也能导致糖尿病的发作。 胰腺刺激营养素的马拉比吸收会降低类似克卢卡贡-多肽-1(GLP-1)和依赖糖的多肽分泌,从而妨碍胰岛素的分泌。 葡萄糖合成所需的氨基酸长期不良吸收会干扰对低血糖的反调控反应。 此外,与EPI相关的营养不良相关的系统性炎症可能会恶化胰岛素的抗性,从而形成代谢恶化的恶性循环。

在慢性胰腺炎患者中,从EPI到糖尿病的进化过程有充足的证据,被称为胰腺糖尿病(第3c节 ) 。 这种糖尿病占所有糖尿病诊断的5-10%,其特点是控制不透水的甘油,高发性低血糖和胰岛素要求低。 虽然大多数糖尿病相关EPI比慢性胰腺炎的发病率低,但病理重叠表明,即使是轻微的外出肌缺乏也能产生临床上有意义的代谢后果。 承认这种双向关系不仅将PERT重新定型为消化辅助,而是支持营养状况和甘油稳定性的代谢疗法。

治疗糖尿病的治疗作用

将PERT纳入糖尿病护理计划,提供了多种好处,这些好处超出了简单的消化缓解。 营养素吸收改善支持了代谢稳定性,减少了胃肠病困扰,甚至有助于优化甘油控制。 临床研究、观察组群和病例序列的累积证据支持PERT在糖尿病患者中起到一种辅助疗法的作用,同时确认EPI。

营养素吸收和重量维护改进

脂肪和蛋白质的充分消化对于保持瘦体质和防止缓存霞至关重要。 在患有EPI的糖尿病患者中,PERT恢复了从膳食中吸收卡路里的能力,从而阻止了意外的体重损失并支撑了健康的体积指数(BMI ) 。 这对患有一等糖尿病的个人来说尤为重要,如果体重下降快,他们可能已经面临缺血的风险。 通过将脂肪溶解维生素水平正常化,PERT还降低了骨质疏松和神经病的风险 — 两者都是常见的糖尿病并发症。

除了体重维持,PERT还改善了肌肉蛋白合成所需的氨基酸的吸收。 萨克洛皮亚被越来越多的人认为是糖尿病的并发症,其驱动力是胰岛素耐受、慢性炎症和营养不良。 在同时存在的EPI患者中,无法消化饮食蛋白会增加这种风险。 临床研究表明,PERT在启动后4-8周内会增加血清分泌和前甲状腺素含量,这反映了蛋白营养的改善。 对于糖尿病肾上腺炎患者来说,充足的蛋白营养可以帮助减缓在高级慢性肾病中经常看到的肌肉消瘦。 此外,脂肪吸收的恢复可以改善蛋白-3脂肪酸的生物利用率,后者具有与糖尿病并发症相关的抗炎作用。

对甘油控制的影响

无法完全消化会导致营养物无法预测地向小肠输送,导致葡萄糖吸收不稳定,并导致后期高血糖或延迟发作。 PERT将碳水化合物分解标准化,从而形成更可预测的后期葡萄糖曲线。 一些小型临床试验报告HbA1c(减少了0.3–0.6 % ) , 并且糖尿病患者在经证实的EPI中启动PERT后,其甘油的可变性也减少了。 这些效应被认为来自更好的同步碳水化合物分消化,以及因炎症标值降低而导致的胰岛素敏感度得到提高。

将PERT与改善的甘油结合的机制是多方面的。 首先,持续的碳水化合物消化产生更可预测的葡萄糖吸收特征,使胰岛素的剂量与实际营养物的提供相匹配。 其次,改善脂肪消化通过释放胆囊托金和肽YY来减缓胃空,这延缓了碳水化合物吸收和春后葡萄糖突起后钝化。第三,恢复胆汁分泌 — — 强化胰岛素释放的肠道激素 — — 提高了内生胰岛分泌的效率。第四,降低系统性的胰岛素分泌低血球素介于胰岛素抗药性。 2020年对EPI的PERT研究进行的分析报告,糖尿病参与者中快取葡萄糖的平均减少15-20毫克/升,其影响最大,其基本分泌物不足程度最高。

减少肠胃症状

PERT最直接的好处之一是缓解不适的胃肠道症状. 布洛特,过量的气体和分泌出血的血在开始治疗后几天内往往会减少. 对糖尿病胃病患者来说,这种会拖延胃空出并会加剧不良吸收的病症——PERT可以改变生命. PERT虽然不会通过确保让胃出血的有限食物得到适当的消化,但患者往往会经历较少的恶心和呕吐.

患者报告的结果将GI症状缓解列为PERT最有价值的好处。 在对245名糖尿病患者的一次调查中,87%的人报告说,在开始治疗两周内,凳子一致性有了显著改善,73%的人报告说,其血胀的分辨率得到了显著提高。 这些改善转化为有意义的生活质量提高,包括减少对在社会环境中吃东西的焦虑,减少因GI忧患而错过的工日,以及随着患者重新获得忍受脂肪食品的能力而改善饮食多样性。 对于多年来一直患有慢性GI症状的患者来说,PERT的反应可能特别引人注目,许多报告都忘记了正常消化的感觉。

与胰岛素治疗的潜在协同

胰岛素疗法与胰岛素疗法之间的关系复杂,但有可能产生协同效应。 改善脂肪消化会减缓胃空出并抑制后期胰岛素需求。 与此同时,更可预测的碳水化合物吸收可以降低胰岛素对仅被部分吸收的一顿饭进行剂量剂量后出现晚期低血糖症的风险。 一些临床医生报告说,胰岛素消化酶的患者需要略低的胰岛素剂量,并经历更窄的葡萄糖范围。 但是,必须在仔细监管下进行个别调整。

在实践中,开始服用胰岛素的病人应该被劝导胰岛素要求可能会改变. 最初的治疗日往往会产生葡萄糖规律的稳定,而不是简单的剂量减少. 使用碳水化合物计数膳食胰岛素剂量的病人可能会发现,随着碳水化合物消化正常化,他们的胰岛素-碳水化合物比会更加一致. 对使用固定剂量胰岛素药方的病人来说,甘油可变性的减少可以降低高血糖和低血糖外出体的频率. 持续的葡萄糖监测(CGM)数据经常显示葡萄糖含量的变异系数(CV)会下降,表明日常控制更加稳定. 这种协同作用凸显出在细胞素治疗期的启动期间患者和糖尿病护理团队之间的紧密沟通的重要性.

糖尿病治疗中的PERT的实际考虑

治疗治疗不是一刀切的。 疗效取决于正确剂量、正确的时间和持续监测。 所有治疗治疗治疗产品都需要处方,并且应该由在管理治疗疾病方面有经验的医护人员发起和调整。 对于糖尿病患者来说,需要将治疗治疗治疗与低糖药物、餐点和生活方式因素相协调,这就产生了更多的考虑。

适当使用和行政管理

脂酶含量决定了剂量,因为脂肪消化是最难恢复的。 典型的起步剂量是每克食用脂肪中每克脂酶500至1,000USP单位。 对于平均脂肪含量为30至50克的一顿饭,则意味着每克脂酶的剂量为15,000至50,000克。 口罩应该先被一入一入(不是在食用之前或之后 ) 。 对于小吃,膳食剂量的一半就足够了。 病人必须吞下胶囊,或者将内含物洒入软非碱性食品;咀嚼或粉碎会破坏肠道涂层,使酶失去活性。

精确剂量要求患者对膳食中的脂肪含量有总体的理解。 虽然大多数患者不需要精确的克数,但是,发展一种高、中或低脂肪的膳食能帮助指导剂量选择。 许多患者认为从标准剂量开始,在一天最大一餐开始,然后根据凳子症状进行调整是有益的。 对于高脂肪餐(比如餐厅餐、节假日晚餐),剂量可能需要增加50-100%。 对于水果或蔬菜等低脂肪小吃,根据个人的不足程度,最低剂量或无剂量可能足够。 患者应该建议在治疗的前几周保持一份症状日记,以确定各种餐类的最佳剂量。

相对于食用时间

酶需要与摄入的入食同时到达小肠. 由于肠道外衣能抵抗胃部溶解,所以胶囊在开始吃后不应超过10到15分钟就被消耗. 服用酶太早会暴露出长时间的胃酸,这可以降解一些没有保护的酶分子,同时带它们太晚,从而减少与 ⁇ 的混合. 胃病患者可能会从分出剂量中获益 — — 在开饭时取出一部分,其余部分则从中途取出.

对于使用快速活性胰岛素类似物的患者,将PERT与胰岛素定时协调会增加另一层复杂性. 理想情况下,患者会先吃一顿饭,管理酶囊,再注射或送出胰岛素剂量. 此序列确保酶释放和胰岛素动作与营养素吸收同步. 使用胰岛素泵的患者可能会发现提供双波或平面波,以配合EPI可发生的延迟胃空和缓营养素吸收. 实时CGM可以对PERT和胰岛素的定时是否得到良好协调提供即时反馈,允许在同一餐内进行调整.

监测治疗反应

临床反应通过症状分辨(正常的凳子形态、没有可见的油、减肥)和改善的营养参数(如血清分泌、前阿尔布明和维生素水平)来评估。 稳定后可以重新检查Fecal elastase-1,以确认校正。 如果血清分泌持续,唇酶剂量应增加25-50%,一个月后再审查。 副作用罕见,但可能包括恶心、腹部抽搐或腹部刺激。 高剂量(超过10,000个单位/千克/天)与动物模型中的纤维性结肠炎有关,尽管在成年人中这种情况极为罕见。

治疗方法的应用需要时间。 治疗方法的应用需要时间。 治疗方法的启动需要4-6周。 评估疗效和剂量调整。 在这次访问中,临床医生应该审查工具日记,检查体重趋势,并评估从克麦分泌或CGM下载的甘油量度。 实验室监测应包括维生素A、D、E和K的血清水平,以及锌和镁,这些在EPI中通常较低。 对糖尿病患者来说,肾功能监测也很重要,因为PERT含有钠,理论上可以影响肾上腺炎患者的流体平衡。 长期监测间隔6-12个月对稳定患者来说是合适的,如果症状出现或体重发生显著变化,跟踪频率会更高。

使用PERT的挑战、风险和障碍

尽管PERT在糖尿病治疗中没有得到充分利用,但许多临床医生将胃肠道症状归因于糖尿病本身或药物副作用,而不是研究EPI。 此外,终生坚持治疗的成本和需求可能存在障碍。 病人必须被劝说必须用每餐的酶,而不仅仅是当症状令人烦恼时。 另一个挑战是确保与其他口服药物的兼容性,特别是质子泵抑制剂等酸性药物,这些药物可提高胃pH并可能干扰入门涂层溶解。 当PPI使用时,一些临床医生建议切换到一个小微分泌物比例更高的产品,或调整酶剂量。

诊断不足和临床性内伤

糖尿病中使用PERT的最大障碍是EPI诊断不足。 对内分泌学家的调查发现,常规筛查糖尿病患者的排出性功能不足率不到20%,即使在那些有不明原因的GI症状的患者中也是如此。 这种临床惯性来自几个因素:EPI症状与糖尿病胃病的重叠,没有从标准糖尿病指南中进行EPI筛查,以及认为PERT是一种胃肠道干预而不是代谢疗法。 需要针对内分泌学家和初级保健医生的教育举措,以提高对糖尿病与EPI之间联系的认识,并提供实用的筛选算法。

遵守和费用

治疗药物需要管理每餐和小吃,从而产生巨大的药丸负担。 对已经管理多种糖尿病药物的病人来说,每餐增加几个胶囊会感到难以承受。 成本是另一个重大障碍;治疗药物产品昂贵,保险范围也大相径庭。 通用配方有限,许多病人面临高额共同支付或事先批准要求。制造商提供的病人援助计划可以有所帮助,但引导这些方案需要时间和精力。 对于健康知识或财政资源有限的病人来说,遵守这些计划可能特别困难。 改进遵守的战略包括组织药盒、提醒应用、使用更强的胶囊简化剂量计划,以及提供剂量调整的书面行动计划。

药物相互作用和不利影响

过敏反应是可能的,特别是在已知有多肽蛋白超敏性的患者中。此外,PERT可以与钙和铁的辅料相互作用,减少它们的吸收,因此这些辅料应与酶的分泌不同。PERT产品的肠道涂层也可以与改变胃pH的药物相互作用。 质子泵抑制剂和H2对抗剂可以提高胃pH,这可能导致胃中过早的酶释放,降低疗效。反之,含有镁或铝的谷氨酸如果同时服用,可以干扰酶活性。应建议患者在PERT分泌至少2小时后将这些药物间隔在位.

PERT的不利影响一般是温和和的,而且取决于剂量。在胃肠道适应后的第一周内,致恶心和腹部抽搐最常见的是在开始和解脱时。由于凳子中残留活性酶,长期性刺激可能因高剂量而发生,这可能需要剂量减少或使用屏障奶油。如果剂量适当,严重的不利影响极为罕见。在动物模型中,发现纤维化的冷冻症这一特征是结膜加厚和收紧,其剂量超过每公斤/天10,000个单位/天。在人类临床实践中,这种风险在标准治疗剂量下是最小的,没有报告过任何病例。不过,临床医生应当避免剂量过度升级,并应记录必要时高剂量的理由。

研究和临床实践的未来方向

新兴研究旨在完善我们对糖尿病中PERT的理解. 积极调查的领域包括开发非聚氨酯酶源(如微生物唇酶和再生酶),这可以降低免疫率并增加可用性. 临床试验还在探索PERT在预防营养不良相关免疫功能障碍和沙开病等糖尿病并发症方面的作用. 另一种有希望的途径是PERT与持续的葡萄糖监测(CGM)结合,以量化酶补充对后期甘化外出菌的影响. 随着证据基础的扩大,准则可以包括针对糖尿病患者的常规EPI筛查,这些患者有无法解释的胃肠道症状或体重损失,从而能够更早和更个性化地干预.

正在进行的一些临床试验正在专门检查糖尿病中的PERT。 一次大多中心试验将1型糖尿病患者的性状弹性酶水平低随机化为PERT或安慰剂,其主要终点是CGM上的HbA1c减速和时间距离。 另一项试验正在评估PERT对患有2型糖尿病的老年人的肌肉质量和身体功能的影响,并证实EPI。 这些研究的结果可望在未来2至3年内得到,并可能提供更新临床实践指南所需的高质量证据。

非聚氨酯酶源的发展既解决过敏性问题,也解决了文化障碍。基于植物的唇酶来自[] Aspergillus niger和 Rhizopus oryzae[在早期试验中显示出希望,在脂肪吸收研究中,其效果与聚氨酯衍生出的产品相类似。用转基因细胞线生产的重新合成人胰酶是另一个前沿,这些产品将消除聚氨酯病毒传播的理论风险,并可以被调整为个人病人需求优化产生特定的酶比。虽然这些产品仍在开发中,但最终的可得性可以扩大聚氨酯对目前得不到充分服务的病人的接触。

将PERT与糖尿病技术结合,代表了两个治疗领域的自然趋同。 正在开发跟踪酶剂量和葡萄糖水平的智能手机应用,以帮助患者识别模式并优化时机。 分析CGM数据的人工智能算法有可能提醒患者在葡萄糖模式显示出意外后期可变性时误入酶剂量。闭锁-闭锁胰岛素输送系统可以编程,配有针对膳食的酶剂量指示,进一步个性化地管理糖尿病。 这些技术创新有望使PERT更容易获得,更有效,更好地融入糖尿病患者的日常生活。

胰腺酶取代疗法是同时出现外出性胰腺不足的患者综合糖尿病管理中安全、有效和未得到充分承认的组成部分。 通过恢复营养消化和吸收,PERT可以提高体重稳定性,减少胃肠不适,并有助于更可预测的甘油控制。 护理糖尿病患者的临床医生 — — 特别是患有一等或长期存在的二等疾病的患者 — — 应对EPI进行低水平筛查,并在临床症状出现时考虑PERT。 通过适当的剂量、时间和监测,PERT可以大大提高适当选择的患者的生活质量和代谢结果。

进一步读取: NIDK – 缺氧性胰腺炎,] 美国糖尿病协会-护理标准,] 普美德-糖尿病和EPI中的PERT,PMC-对全发性疾病中的PERT的审查,ADA综合护理准则。