了解亚的斯亚贝巴疾病和糖尿病的临床交叉

管理同时出现内分泌障碍的患者需要精密理解每种病症如何改变对方的自然历史和治疗反应。 临床上最重要的相互作用之一是艾迪生疾病(或者主要的肾上腺不足)和糖尿病(特别是在血压调控方面 ) 。 糖尿病固有的高血压倾向被肾上腺衰竭的低血压效应所抵消,从而形成了一个矛盾的临床状况,需要谨慎的诊断推理和治疗平衡。 对于照顾这两种病症的病人的临床医生来说,理解这种相互作用对于预防肾上腺危机、避免过量性低血压以及保持长期肾脏和心血管健康至关重要。

艾迪生病的病理学

艾迪生的疾病是一种罕见而严重的内分泌障碍,肾上腺无法产生足够的皮质醇和高血糖酮。 这种双重缺陷会扰乱众多的生理过程,包括代谢、免疫功能和血压回旋系统。 最常见的原因是肾上腺皮质的自免疫破坏,尽管感染者有肺结核和真菌病、肾上腺出血、元静脉疾病以及某些遗传性疾病,但也会产生临床综合征。 症状通常会阴险地发展,长期疲劳、高血压、体重下降、肠胃病和后期低血压,成为标志特征。 阴险的发作往往导致诊断延迟,特别是对那些现有慢性病症掩盖或模仿这些症状的病人。

甲状腺素在血压调控中的作用

肾上腺皮质的光泽产出一种矿物性致癌素,它是钠和钾平衡的关键调节剂。 它作用于分泌肾管并收集管道来推动再吸收钠和钾分泌。 通过保留钠,阿多斯特酮会增加水分,增加血浆体积,有助于维持动脉血压。 在艾迪生的疾病中,阿多斯特松缺乏会导致钠分泌受损,导致缺血、高血症和体积逐渐耗竭。 这种体积耗竭直接导致低血压,往往表现为或宿醉性低,足以引起分泌。 亚的斯亚贝巴病的肾上腺钠消亡特征是无情的,这意味着即使温低的入水量,或因出汗或胃病而增加的钠损失,也会引发严重的分泌。

科尔蒂索尔对通心粉的贡献

胆固醇是主要的克洛克活体,通过几种机制在血压调节中也起重要作用。它能增强克洛克活体对甲胺的血管活性,如新丙酮,保持内皮完整性,并调节血管致病因素的表达。在克洛克活体缺乏症中,克洛克活体对压抑刺激反应不强,进一步加重了低血压状态。克洛克活体还影响肾水处理,抑制了抗尿激素分泌,促进自由出水。当克洛克活体缺乏时,这种调节机制会失效,导致低血压和体积膨胀,超出仅亚多素缺乏症所能解释的体积膨胀。 甲醇和皮醇的丧失共同造成了一种甚至轻微生理压力的情景,即轻微感染、缺饭、或体能活性能升高,从而引发一种危及生命的低血、高血症和体积耗的危机,被称为肾上危机。

糖尿病的血压模式

糖尿病,特别是2型糖尿病,与高血压密切相关。流行病学研究表明,多达75%的糖尿病成年人的血压升高,这些疾病并存,使心血管、肾上腺病、肾上腺病和中风的风险增加。糖尿病和高血压之间的关系是多因素的:胰岛素抗药性以及补血性高血压激活肾上腺素-肾上腺素-肾上腺素系统,增加同情神经系统活性,损害内分泌氧化氮,并促使肾上腺钠保持。随着时间的推移,这些血动力学和神经上腺的变化导致血管结构的再生和血压的逐步上升。在1型糖尿病中,高血压通常在疾病发作后发展,最常见的是糖尿病病后期,无论糖尿病类型如何,在目标范围内维持出血压——尽管最近的指导方针表明,但一般低于130/80毫米的Hg,这是降低微血管和心血管并发症风险的关键。

糖尿病中血小便的矛盾

当糖尿病患者还患有艾迪生病时,预期的高血压模式可能完全被掩盖甚至逆转。 肾上腺不足引起的体积耗竭和血管声调降低会导致持续或突发性低血压,从而降低临床预期。 这个问题尤其成问题,因为糖尿病患者常常被开具抗湿性药物 — — 包括ACE抑制剂、ARBs、二尿素和β-阻塞剂 — — 能够进一步降低血压并增加同步、下降和急性肾损伤的风险。 临床医生必须保持高指数,怀疑患有持续低血压或活性低血压的糖尿病患者可能无法诊断出肾上腺不足。 艾迪生病的低血压倾向还可能使诊所血压读数解释复杂化,因为就座测量结果可能相对正常,同时显示出反映真实血压妥协的显著或宿醉下降。

诊断临床挑战

承认糖尿病患者的艾迪生疾病具有挑战性,因为症状与糖尿病并发症有相当程度的相重叠。 肥胖、体重下降、恶心和高血压很容易被误认为是甘油控制不良、胃痛、糖尿病自体神经病或其他糖尿病并发症。 艾迪生疾病的典型高血压症 — — 一种皮肤被青铜抹黑并变暗的棕榈花、指针和口服黏液 — — 具体到包括中子素刺激激素在内的丙胺的丙胺浓度升高,但在阴暗复合体患者中可能很微妙,或者在慢性疾病的情况下可能完全被忽视。 但是,某些临床线索应该引起对糖尿病患者的肾上不适症的怀疑:

  • 不明原因的下垂,特别是骨质下垂,由于流体摄取,钠补充,或抗湿药的调整而不能改善.
  • 尽管肾功能正常,但持续高血压,特别是在不服用钾分泌二尿素且无高级肾上腺炎的患者中.
  • 缺血症,由于皮质醇缺乏,导致葡萄球菌和甘油分泌不良,导致不敏感,不强化胰岛素疗法,不缺饭吃,不过度锻炼。
  • 食盐渴望是明显而持久的,是高多素缺乏症的典型症状,患者可以形容为强烈渴望取取取取取取取取取咸菜,橄榄,或取取取咸快餐.
  • 不明原因的减重和胃肠道症状,如恶心,呕吐等,以及有蜡和发作的痢疾,不是由胃病或其他与糖尿病有关的胃肠道疾病来解释.

初级肾上腺素不足的实验室发现通常包括:早清血清皮质素、低高的阿多斯特松、高水平的ACTH,以及对同位素(合成ACTH)刺激测试反应不足。 此外,患者通常有低血压、高血压、高血压和高血压复能活性或直接肾上腺浓度。 亚的斯亚贝巴病中的高血压是由高血压酮缺乏引起的,是糖尿病自体神经病的关键区别特征,不会造成电解异常。 与此同时,临床医生必须排除糖尿病中低血压的其他原因,如自体神经病、药物副作用或高血压分泌竭等。

差异诊断:自动神经病 Versus Addison 疾病

糖尿病自体神经病是长期糖尿病的常见并发症,这种糖尿病会导致骨髓性低血压、胃病、异常心率变化以及其他表现的自体功能障碍。 区分自体神经病与肾上腺不足是关键,因为治疗完全不同。 具有自体神经病的患者通常具有正常的血清电解质,对ACTH刺激的皮质醇反应完整,尽管他们对瓦尔萨尔瓦手术或倾斜式测试可能表现出心率可变性和异常血压反应。 相反,亚的斯亚贝巴的疾病将显示ACTH升高、低高血清、高血清和低血清-诊断。 当低血压程度与神经病的严重程度不相称时,当电解扰发生时,或者当患者有其他的自体功能不足表现,如超兴奋或盐的偏激时,则有理由提出高的怀疑指数。

双重诊断管理战略

治疗糖尿病患者的阿迪森病需要内分泌学家、主要护理提供者以及往往包括肾上腺科医生或心脏病学家的协同护理。 治疗目标是保持肾上腺贫血、预防肾上腺危机、将血压控制在安全范围内而不引起有害的下垂或损害器官输血。 这一平衡行为非常微妙:过度治疗和肾上腺替代会加剧高血压和高血压,而治疗不足则会使患者容易发生肾上腺危机及其潜在的致命后果。

荷尔蒙替代疗法

228. 亚的斯亚贝巴病的标准管理包括:用水龙骨或先天松取代葡萄糖;用氟代克酮取代矿物醇;糖尿病患者的葡萄糖剂量必须谨慎地个性化,因为这些激素可以通过刺激葡萄糖生成、抑制葡萄糖在外围组织中的摄入并提倡甘油分泌;初期剂量较低,例如:上午用氢可酮10至15毫克,下午用5至10毫克取代;根据临床反应和血糖模式,随后进行调整,减少对甘油控制的影响。葡萄糖剂量的时间安排应与膳食相协调,以配合身体的天然皮质素节律并帮助管理后地糖分泌;用氟代克酮取代矿物醇,通常在每天50至200毫克时使用氢可酮;在治疗后,帮助恢复血浆和常温素反应。

抗兴奋剂药用调整

大多数高血压糖尿病患者需要抗湿性治疗来降低心血管事件和肾上腺病的风险。 但是,当出现艾迪生病时,这些药物可能需要被大幅削减甚至停止。 以下考虑适用于特定药物类别:

  • ACE抑制剂和ARBs:[这些药剂的高活性酮水平较低,并且会加剧肾上腺素不足患者的高血压和低血压,使用时应当极为谨慎,通常在减剂量时使用,并且只能密切监测血压和电解质。 在许多患者中,一旦肾上腺素替代疗法启动,这些药物就需要完全取出。
  • 药物的分泌量会增加,从而导致药物的消耗。 分泌量: 硫酸盐和环状二尿素可以使阿迪森病的体积耗竭和电解质紊乱恶化。 这些剂通常可以避免,除非有令人信服的迹象,如心力衰竭造成的液体过量,这在肾上腺不足的环境下是罕见的。 钾-分泌二尿素由于有生命危险而绝症。
  • 屏蔽剂: 这些剂可能会削弱对低血糖的反调控反应,掩盖刺激患者治疗低血糖的肾上腺素警告信号。 此外,β屏蔽剂会恶化低血糖并降低心律输出。 如果需要β屏蔽剂疗法,则比起非选择性剂,美托普罗醇或双对硫醇等心肌选择性剂更受欢迎,并且剂量应该小心地进行乳化。
  • 钙通道阻塞器: 这些剂对肾上腺素-多肽酮系统的影响较小,对阿地森病患者来说可能相对安全。 但是,它们仍然需要对血压进行监测,因为有些患者可能夸大了低血压反应。
  • Alpha-blockers: 这些剂一般被避免,因为它们会加剧正视性下垂,这已经是肾上腺不足的显著特征.

预防症状性低血压,需要谨慎地降低抗湿药的静脉注射,这往往需要与高血压专家或内分泌学家协商。 糖尿病患者的血液压力应该个性化:长期血压大于100毫米,没有脑部多血压症状,如眩晕、疲劳或视觉变化,这通常可以接受,而不是将血压大幅降低到130/80毫米。 一些患者可能需要更高的血压目标来维持适当的再输血,并预防急性肾损伤。

监测和病人教育

糖尿病和艾迪生疾病患者都必须接受教育,以识别肾上腺危机的早期迹象,其中包括严重虚弱、恶心、呕吐、混乱、腹痛、低血压和低血压。 他们应该有一个随时可用的注射性紧急水解酮包,并携带书面的病假管理计划,其中包括在生病、受伤或其他压力时将口服葡萄球素剂量增加一倍或三倍的指示。建议使用自动袖标进行家庭血压监测,让患者每天在座位和站立位置测量血压并报告重大变化。 定期电解检查 — — 至少每3至6个月稳定病人必须进行这种检查 — — 以检测高血症、低血压或低血压,从而表明需要调整氟球素或抗血压药物的剂量。 对于糖尿病患者来说,在疾病或改变腺球素剂量时,需要更频繁地进行血解素监测,因为上下调会影响对高血解控制的方式。

长期成果和复杂情况

糖尿病和艾迪生疾病患者的生活质量可以保持良好,并取得合理的长期结果。 但是,他们仍然面临着持续的较高风险,因为感染、外科手术、外伤或情绪紧张而引发肾上腺危机。 肾上腺危机的死亡率,即使采用现代治疗,仍然很高,约为每发0.5 % , 强调了预防和迅速治疗的重要性。 慢性低血压会导致肾脏和其他器官的输血减少,有可能加速糖尿病肾上腺炎并导致肾脏逐渐下降。 相反,对多发性心肌炎的治疗会导致高血压、低血压、水肿和心律失常。 骨质疏松症是长期性腺素疗法患者的另一个问题,对糖尿病患者来说,应当获得足够的钙和维生素D补充,并定期进行骨密度筛查。

多学科护理的重要性

这两种疾病管理的复杂性突出了团队方法的必要性。 内分泌学家领导激素管理,并与其他专家协调护理。 初级护理人员监督血压监测、肾功能测试和预防护理。 可能需要一名肾脏医生来管理慢性肾病和电解质紊乱。 糖尿病教育人员可以帮助饮食调整,以适应亚的斯亚贝巴病人通常需要的盐摄入量增加(典型的每天为3克至4克钠),并帮助碳水化合物相对于葡萄球体时间的计算。 注册饮食人员可以制定一份平衡病人对足够钠、钾和碳水化合物摄入量的需求的膳食计划,同时管理甘化控制和心血管风险因素。 护理团队所有成员之间的持续沟通对于确保病人制度的一个方面的变化与其他领域的调整相协调至关重要。

怀孕和外科手术的特殊考虑

糖尿病和艾迪生病的孕妇都需要特别仔细的管理。 妊娠期需要调整葡萄糖和矿泉水剂量,特别是在第二和第三季度,因为生理变化会增加皮质固醇结合的克罗布林水平并改变肾上腺激素的代谢。 妊娠期的血压目标与非妊娠期患者不同,怀孕期安全的抗湿药必须仔细选择。 同样,手术期患者需要接受压力剂量克罗布药的检查以防止过量肾上腺危机,在过量合作期必须密切监测血糖水平,以控制手术压力、克罗布管和糖尿病的综合影响。

结论

亚迪斯翁的疾病通过引起肾上腺钠的消瘦、体积耗竭和血管干燥对血压调节产生深远影响。 当糖尿病上出现超常导致高血压的症状,通常通过胰岛素抗药性、RAAS激活和内皮功能障碍,临床情况会转变为血压不稳定和风险增加。 血栓、高血压、低血压和肾上腺危机的上升趋势是主要关注问题,需要采取协调一致的个体化管理方法。 承认这种双重诊断需要高的怀疑指数,特别是在糖尿病患者中,他们产生无法解释的下皮、电解异常或与通常糖尿病管理不一致的缺血症。 治疗涉及小心的甘油和矿藏素的替换、谨慎地下垂或退去抗血药以及强化病人教育,以确保患者能够识别预警信号并作出适当反应。 通过深思、多学科管理,这两种内分泌障碍之间的相互作用能够成功地缓解患者的血压,从而避免他们的生命压力稳定。

外部参考文献:]