遗传控制仍然是糖尿病管理的基石,但即使是有动力的患者在优化治疗时也经常会遇到后红葡萄糖突起、夜行不稳定和逐渐出现HbA1c爬升等症状。 这些波动不仅仅是数字性的 — — 它们造成氧化性应激、内皮功能障碍和微血管和宏观血管并发症风险增加。在寻找安全、可及的副作用时,蘑菇衍生出β-葡萄糖已成为一种特别有希望的饮食活性物质。 与常规可溶性纤维不同,来自药用蘑菇的β-葡萄糖具有独特的分支结构,具有免疫缺陷。 这一扩大审查综合了最新的机械和临床证据,为临床医生和了解情况并有实际路线图的病人提供了将这些化合物纳入综合甘化管理计划。

理解β-Glucans及其来源

β-葡萄糖是可溶性的饮食纤维,由β-葡萄糖结合物所组成的糖单体,它们存在于谷类(大麦、酵母和真菌)的细胞壁中,但 医药蘑菇[[中发现的β-葡萄糖具有明显的结构特征,主要是与QQ((1+)6)侧链的QX(1+3)连接的骨干,这种1相差1相差1相差1相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差相差

β-克卢肯最富的蘑菇包括:

  • 雷希 (]] 伽诺德马清晰 — 干重含可达40-50%的β-克鲁肯,并有三酯能协同地支持代谢健康.
  • Shiitake (]] Lentinula edodes -为后发性葡萄糖钝化而研究精良;还提供ergothoneine,一种独特的抗氧化剂.
  • 毛取 (] 格里福拉花兰花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花花
  • 牡蛎 (]] Pleurotus osttreatus -一种经证明具有生前效应的饮食主食;含有β-葡萄糖和基丁衍生纤维的混合.
  • 土耳其尾巴 (] Trametes versicolor -主要用于免疫支持,但其β-葡萄糖复合物也通过肠道微生调制来影响葡萄糖代谢.

除了β-葡萄糖外,这些蘑菇还含有其他多糖氨酸(如:异戊基芳香酯、克洛古葡萄糖 ) 、 三酯类、去酚类和苯丙基化合物。 这些成分之间的协同作用往往产生超出孤立的β-葡萄糖本身所能提供的效益。

行动机制:β-Glucans如何感染血糖

蘑菇β-葡萄糖的代谢利益通过多个互联途径运行,两者相互强化。 理解这些机制可以澄清为什么这些纤维远不止于简单的散装剂。

慢化碳水化合物消化和吸收

当与一顿饭一起食用时或食用前不久,β-葡萄糖在小肠中形成粘性凝胶。 这种凝胶起到物理屏障的作用,阻碍消化酶( ⁇ 胺酶,胰腺脂酶)向下层扩散并减缓了葡萄糖释放进入出入口环流的速度。 结果是阴性后峰和更长、更持续的吸收相 — — 一种能减少甘化变异性和省略胰岛分泌的模式。 使用糖分泌夹技术的人类研究证实,一剂甲基葡萄糖将葡萄糖曲线下增量面积降低20-30 % 。

Gut微生体的模版

蘑菇β-葡萄糖在上肠道中耐受消化,并充当有益细菌的选择性活前基质,如]Bifidobacterium和Lactocylus[物种]等;这些细菌的发酵产生短链脂肪酸-乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐等,它们正在被吸收并产生系统代谢效应。特别是,丁酸酯刺激了结肠杆菌LC-LX-细胞释放GLPXLP-1和血清素,增强了紧结蛋白(减少肠道渗透和内膜炎)的表达,并直接提高了肝炎的血清敏度。随机交叉试验发现,再生β-克增生素的浓度提高了35%,这与改善口糖耐性相关。

提高胰岛素的敏感性

定期β-葡萄糖摄入已表明可降低动物模型和人类的禁食胰岛素水平并改进HOMA-IR,其效果似乎涉及免疫受体-十二分泌1、TLR2和TLR6-在肠道相关淋巴组织中活化出大发性,这些受体的接触会引发防炎细胞皮转移(增加IL ⁇ 10,减少TNF ⁇ 和IL ⁇ 6),从而降低胰岛素的抗药性;此外,蘑菇β-葡萄糖可直接抑制肝脏中葡萄糖酶(PEPCK,G6Pase)的表达,进一步减少肝糖分泌出量。

抗炎和抗氧化剂作用

慢性低等炎症是2型糖尿病的标志,也是胰岛素抗药性的驱动力。蘑菇β-克卢肯降低亲性炎症标记水平,如高敏性C-反应蛋白(hsCRP)、TNF-和IL-6. 在12-周的试验中,接受乳腺取出剂的参与者显示,与安慰剂相比,白喉的血腺素减幅为28%。 同时,蘑菇(甘油、硒、谷氨酸)中的抗氧化剂有助于抑制反应性氧物种,从而损害胰岛素信号并推广β-细胞聚糖化。 这种双重抗 ⁇ 炎/抗氧化作用有助于保存胰岛素分泌物和周围葡萄糖处理。

对内燃激素的影响

动物和人类研究的初步证据表明,蘑菇β-葡萄糖可以刺激L-细胞在分泌地和结肠中释放GLP ⁇ 1。 该机制可能涉及直接约束L-细胞上的分泌受体-1受体,间接地,SCFA-通过媒介激活自由脂肪酸受体(FFAR2/3 ) 。 高温GLP ⁇ 1可以增强葡萄糖刺激胰岛分泌,延迟胃空出,抑制葡萄糖释放,所有这些都有助于加强甘油控制。 最近使用刮发粉的试点研究表明,与控制用餐相比,甘油酸酯1的分泌量提高了40%。

葡萄糖运输的直接取舍

新的体外证据表明,特定的β-葡萄糖碎片可在肠道节细胞上与葡萄糖运输器(SGLT-X1,GLUT2)直接相互作用,减少其表达和活性。 这些发现是初步的,但表明一种独立于凝胶形成的机制,可能有助于在单剂量后观察到的葡萄糖快速起落效应。

对甘油的可变性的影响

糖体变异性(GV)——糖体外出现象的振幅和频率——已经逐渐成为了微血管和宏观血管并发症以及认知下降和氧化应激的独立预测器。 持续的糖体监测(CGM)研究表明,即使甘地外出现象的平均振幅降低幅度和糖体的标准偏差,也能够产生超出HbA1c的临床效益。

蘑菇β-葡萄糖对日常葡萄糖结构具有直接平滑作用。 在涉及48名患有2型糖尿病的成年人的随机控制试验中,用出产于葡萄糖的β-葡萄糖(6克/天)补充在用餐前15分钟就导致在12周后大量减少MAGE(从58毫克/德克升到42毫克/克升 ) , 同时时间-因距增加12 % , 时间-因距增加(70-180毫克/克 德升 ) 。 使用夏令酚的16 % 周类似研究表明,在妊娠后期葡萄糖峰值下降15%,而节转性葡萄糖出游减少。 生理原理很简单:粘胶慢碳水合物吸收、将葡萄糖负荷分散到更长的时间,并避免了驱动GV的剧烈上升和补偿性释放。

此外,β-克糖对微生物的生前效应有助于更稳定的环食性葡萄糖振荡。 短链氯化石蜡在一夜之间帮助将糖早斋期维持在更窄的范围内。关于糖分多变性测量和临床意义的更深入讨论,参见本文糖尿病的糖分多变性审查。

对HbA1c水平的影响

HbA1c, 衡量2至3个月的平均葡萄糖, 仍然是长期甘油控制金标准。 多种元分析法将不同来源的β-克糖(包括谷物、酵母和蘑菇)在HbA1c上的影响汇总起来。 2021元分析随机控制试验(