Диабетната ретинопатия остава една от най-значимите причини за предотвратима загуба на зрение сред възрастните хора в трудоспособна възраст по света. Най-ранният етап на това заболяване, известен като непролиферативна диабетна ретинопатия (NPDR), често се развива без забележими симптоми. Това създава опасно погрешно схващане, че очите са здрави, когато всъщност критични структурни увреждания се натрупват в ретината. Ако системните рискови фактори не са разгледани и редовно наблюдение не се извършва, NPDR може постоянно да прогресира до напреднали форми на очно заболяване, което заплашва зрението постоянно. Разбиране точно как се случва тази прогресия и какви стъпки могат да бъдат предприети, за да се прихване това е от съществено значение за всеки, който живее с диабет.

Какво представлява не- проливеративна диабетна ретинопатия?

Непролиферативната диабетна ретинопатия е първият етап на диабетната ретинопатия, микроваскуларно усложнение както от тип 1 така и от тип 2. Характеризира се с увреждане на малките кръвоносни съдове, подхранващи ретината. Терминът "непролиферативен" показва, че ненормални нови кръвоносни съдове все още не са започнали да растат по повърхността на ретината. Този етап се оценява като лек, умерен или тежък въз основа на специфични констатации, видими по време на разширен очен преглед.

Оценка на тежестта на тежестта на NPDR

При леките нефроневротологични издутини в капилярните стени се появяват само няколко микроаневризми, твърди ексудати (липидни отлагания от течове на съдове), и памучни петна (области на нервно-лилазна исхемия). Тежките нефро- фибри се определят от широко използваните "4-2-1 правило": кръвоизливи и микроаневризми, присъстващи във всичките четири квадранта на ретината, венозни облицовъчни в два или повече квадранта, и интраретинални микроваскуларни аномалии (IRMA) в най-малко един квадрант. Разпознаването на тежки и микроаневризми е от решаващо значение, защото тя носи висок риск от развитие на пролиферативния етап в рамките на една година.

Клетъчните механизми, които водят до ретинелна травма

Коренната причина за нефролния дефицит е хронична хипергликемия, която създава каскада от разрушителни метаболитни пътища в рамките на ретината микроваскулатура. Повишените нива на глюкоза движат полиол път, което води до натрупване на сорбитол в клетките и последващо осмотично стрес. Това се придружава от увеличаване образуването на напреднали гликационни крайни продукти (AGES), активиране на протеин киназа C (PKC) изоформи, и подчертано повишаване на оксидативен стрес. Тези процеси се сливат, за да предизвика селективно загуба на перицистеи, които поддържат капилярна цялост. Тъй като перицити изчезват, капилярните суте мембрана на мазето се сгъстява и ендокриналните клетки стават нефункционални. Кръво-ретиналната бариера се свива, позволявайки плазмени компоненти и червени кръвни клетки да изтече в заобикалящата ретинна тъкан.

Преходът към заплашителни с визия усложнения

Когато NPDR не се лекува или когато системните рискови фактори остават зле контролирани, исхемията на ретината се усилва. Обезвредената с кислород тъкан реагира чрез регулация на хипоксия- индуциращия фактор 1-алфа (HIF- 1α), който от своя страна стимулира производството на съдови ендотелни растежен фактор (VEGF) и други проангиогенни медиатори. Този молекулярен отговор води до прогресия от непролиферативна до пролиферативна болест, като отваря вратата към две основни заплашителни състояния: пролиферативна диабетна ретинопатия (PDR) и диабетен макуларен оток (DME).

Пролиферативна диабетна ретинопатия (PDR)

Проливеративната диабетна ретинопатия се определя от растежа на крехките, абнормни кръвоносни съдове на оптичния диск, ретината или ириса. Тези нови съдове са структурно слаби и склонни към изтичане и кръвоизлив. Усложненията на РДР могат да бъдат опустошителни и често изискват спешна хирургическа намеса.

  • Витреозен кръвоизлив: Кървене от крехки нови съдове в витреалната кухина често представя като внезапна поява на плаващи под водата, паяжини, или пълна загуба на зрение, ако кръвоизливът е плътен. Докато леки кръвоизливи могат да се изчистят спонтанно в продължение на седмици, повтарящи се кървене може да предизвика постоянно увреждане на зрението и да стимулира възпаление.
  • Тракционна ретинеална деактивация:[ Фиброваскуларната пролиферация придружава растежа на новите съдове. Тъй като тези влакнести ленти договор, те могат да издърпат ретината далеч от основния пигмент на ретината епител. Тракционалното отлепване, включващи макулата представлява хирургическа спешност и може да доведе до постоянна загуба на зрение, ако не се ремонтират бързо.
  • Неоваскуларна Glaucoma: Растението на необичайни съдове върху ириса и в предния ъгъл на камерата може да блокира дренажната система на окото, причинявайки тежко и често болезнено покачване на вътреочното налягане. Тази форма на глаукома е пословично трудно да се лекува и често води до значителна визуална загуба.

Диабетна макуларна едема (DME)

Диабетният макуларен оток е подуване на централната област на ретината, отговорна за острото, право-нагоре зрение. DME може да се появи на всеки етап от цеттра, не само на тежки етапи, и това е водеща причина за загуба на зрението при хора с диабет ретинопатия. Разрушаването на кръвно-ретиналната бариера позволява на течност и липопротеини да се натрупват в маточната маточната и кистоидни пространства. Клинично значими макуларен оток (CSME) е специфично определение, използвано от офталмолози, за да се посочи сгъстяване, което заплашва или включва центъра на фталома. Пациентите с DME обикновено опит замъглено централно зрение, трудно четене и изкривяване на прави линии. Хронично, нелекувано DME може да доведе до необратими щети на фоторецепторите и постоянна централна загуба на зрение.

Рискови фактори, които ускоряват развитието на заболяването

Не всички пациенти с НДРР ще прогресират към РДР или ДМЕ, но няколко добре установени рискови фактора увеличават вероятността от прогресия. Разбирането и контролирането на тези фактори е гръбнакът на предотвратяването на загуба на зрението.

  • Източване на диабет: Кумулативната експозиция на хипергликемия с течение на времето е най-силният предсказател на ретинопатията. След 20 години, почти всички пациенти с диабет тип 1 и над 60% от тези с диабет тип 2 ще имат известна степен на ретинопатия.
  • Гликемичен контрол: The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) and the UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) provided definal reason reason that intensive glow Control scounts discounts the risk of retinopathy approved and progression with a signant rescript. Each scon shell in hemoglobin A1c намалява риска от микроваскуларни усложнения.
  • Хипертония: Повишените системни кръвно налягане повишава хидростатичното налягане в рамките на капилярите на ретината, влошава изтичане и ускоряване на ендотелната увреждане. UKPDS показа, че стегнатото кръвно налягане намалява прогресирането на ретинопатията и необходимостта от лазерно лечение.
  • Дислипидемия:[ Повишеният холестерол и триглицеридите са свързани с образуването на твърди ексудати и могат да утежни макуларен оток. Изследването на ACCORD око установи, че интензивната понижаваща липидите терапия намалява скоростта на лазерно лечение на ретинопатията.
  • Непопатия и анемия:[ Наличието на диабетно бъбречно заболяване е силно свързано с прогресия на ретинопатията. Анемия, която често придружава нефропатия, влошава хипоксия на ретината и може да ускори ангиогенното шофиране.
  • Обструктивен сън апнея: Покачващи доказателства показват, че интермитентната хипоксия, свързана със сънна апнея, може независимо да влоши диабетната ретинопатия чрез увеличаване на системното възпаление и оксидативен стрес.

За справяне с тези рискови фактори са необходими координирани усилия между пациента, първичния доставчик на грижи, ендокринолога и офталмолог.

Непреодолимата роля на редовното изследване

Един от най-неприятните характеристики на NPDR е асимптоматичното му естество през ранните етапи. Пациентът може да има значителна ретинопатия, без да забелязва промяна в зрението. Това прави редовните, разширени очни прегледи единственият надежден метод за откриване. Американската асоциация по диабет препоръчва, че възрастни с диабет тип 2 получават първоначален разширен очен изпит по време на диагностика, докато тези с диабет тип 1 трябва да имат изпит в рамките на пет години от диагнозата.

Оптичната последователност томография (OCT) осигурява високо резолюционна кръстосана картина на ретината и е от съществено значение за откриване и количествено определяне на макуларен оток. Ultra-широкополарната фотография позволява визуализация на периферната ретинопатия, където могат да присъстват и исхемични промени. Освен това интеграцията на изкуствен интелект в програми за скрининг на ретината разширява достъпа до грижи. IDx-DR системата се превърна в първото устройство на FDA-разрешения AI за самостоятелно откриване на диабетна ретинопатия, което позволява да се направи проверка от гледна точка на грижа в първичните настройки. Тези инструменти помагат за идентифициране на пациентите с висок риск за загуба на зрението по-рано от всякога.

Стратегии за предотвратяване на прогресирането и запазване на зрението

Управлението на диабетната ретинопатия се основава на два стълба: системна медицинска оптимизация и навременна очна интервенция. Нито един подход не е достатъчен самостоятелно; и двата трябва да се преследват едновременно за най-добри резултати.

Системно медицинско и животоуправление

"ABCDs" на диабетна грижа год.А1c, кръвно налягане и килотерол формират основата на превенцията на ретинопатията.

  • Гликемичен контрол:[ Интензивното управление на глюкозата намалява риска от прогресиране на ретинопатията. DCCT показва, че интензивната терапия намалява риска от развитие на ретинопатия със 76% и забавя прогресия с 54% при диабет тип 1. За диабет тип 2, UKPDS показва 37% намаление на микроваскуларните усложнения за всяко 1% намаление на A1c.
  • Управление на кръвното налягане:[ таргетно кръвно налягане под 130/80 mmHg обикновено се препоръчва. Ангиотензин- конвертиращите ензимни инхибитори или ангиотензин рецепторни блокери често се предпочитат поради допълнителните им ренопротективни ефекти.
  • Липидно управление:[ Статинотерапията е първа линия за управление на дислипидемия. Целевият LDL холестерол обикновено е по-малък от 100 mg/ dL, с по-ниска цел от 70 mg/ dl за тези с установено сърдечно- съдово заболяване.
  • Промени в начина на живот: Диета, богата на зеленчуци, постни протеини и пълнозърнести храни, като например диетата на Средиземно море или DASH, може да подобри гликемичната и липидната профили. Редовната физическа активност подобрява инсулиновата чувствителност и сърдечно-съдовото здраве. Спирането на тютюнопушенето е от съществено значение, тъй като употребата на тютюневи съединения микроваскуларни увреждания.

Напреднали очни интервенции

След като NPDR премине към PDR или DME, очните лечения стават необходими за запазване на зрението и предотвратяване на по-нататъшно влошаване.

  • Лазерна фотокоагулация: Панретинална фотокоагулация (PRP) е стандартна терапия за високорисков PDR в продължение на десетилетия. Лазерът създава топлинни изгаряния в периферната ретина, намалява метаболитното търсене и насърчава регресията на абнормните кръвоносни съдове. Фокал/град лазерът се използва за лечение на специфични изпускащи микроаневризми при пациенти с DME, въпреки че употребата му е намаляла с появата на анти-VEGF терапия.
  • Интрариална анти-VEGF терапия: Въвеждането на анти-VEGF агенти е трансформирало лечението на диабетна очна болест. Медикации като бевацизумаб (Avastin), ранибизумаб (Lucentis), и афлиберцепт (Eylea) се инжектират в витреозната кухина, за да блокират VEGF и да намалят съдовите течове и неоваскуларизация. Фариксимаб (Vabysmo), биспецифично антитяло, което инхибира както VEGF-A, така и Ang-2, предлага потенциал за удължени интервали на дозиране. Тези инжекции са текущата терапия от първа линия за DME, включваща центъра на макулозата и все по- често се използват за PDR.
  • Кортикостероидна терапия: За пациенти с ДМЕ, които не реагират адекватно на анти-VEGF терапия, кортикостероиди имплантанти предоставят алтернатива. Дексаметазон интравитреален имплант (Ozurdex) и флуоцинолон ацетинид имплант (Iluvien) доставят стероид с устойчиво освобождаване на ретината, намаляване на възпалението и отока. Стероидотерапията носи рискове от повишено вътреочно налягане и образуване на катаракта, изискващи внимателно наблюдение.
  • Витректомия Хирургия: Парс плана витректомия е показан за не-чист витреозен кръвоизлив, тяговата ретинална отлепване, включващо или заплашващи макулата, и огнеупорна DME със значително витреомакуларно сцепление. Операцията премахва кръв-заразения витрозен гел и всякакви влакнести мембрани, което позволява на ретината да се реатрактира и зрението да потенциално се възстанови.

Прогноза и значението на цялостната грижа

Въпреки това, прогнозата за запазване на зрението е подобрена драстично през последните две десетилетия. С ранно откриване, строг системен контрол на фактора на риска, както и навременен достъп до съвременните очни терапии, повечето пациенти с диабетна ретинопатия могат да поддържат функционална визия през целия си живот.

Нелекуваният НДРР не винаги прогресира; някои пациенти остават стабилни за продължителни периоди. Възможността за прогресия е достатъчно висока, за да се наложи наблюдение през целия живот. Годишната честота на прогресия от НДРР до РДР се оценява на 3- 4% при добре контролирани пациенти, но може да бъде значително по- висока при тези с множество рискови фактори. Ключът към предотвратяване на загуба на зрението не е да се очакват симптоми, за да се развият, а по- скоро като активни стъпки за контрол на диабета и да се провеждат редовни разширени очни прегледи, както се препоръчва.

Заключение

Непролиферативната диабетна ретинопатия представлява критичен кръстопът при лечението на диабетна свързана с окото болест. Макар че тя може да не предизвика симптоми в ранните си етапи, основното съдово увреждане е прогресивно и може да доведе до пролиферативна диабетна ретинопатия и диабетен макуларен оток, и двете от които са основни причини за слепота в световен мащаб. Пътят от NDR до тежка загуба на зрението не е неизбежен. Тя може да бъде прихваната чрез щателен контрол на кръвната захар, кръвното налягане и холестерола, съчетан с редовното скринингово и навременно лечение. Разширенията в лазерната терапия, инжекциите против VEGF и витректомията са дали на клиницистите мощни инструменти за запазване на зрението, но превенцията чрез ранно откриване и системно управление остава най-добрият подход. Националният очен институт предлага подробни ресурси за диабетната ретинопатия и [FLT:]]; [FLT:[2]]]