Table of Contents

Разбиране на чувствителността на инсулина: основополагаща концепция

Инсулиновата чувствителност е крайъгълен камък на метаболитното здраве, определящ колко ефективно клетките на тялото реагират на инсулина и управляват кръвната захар. Далеч от изолиран процес, инсулиновата чувствителност се влияе силно от мрежа от хормони, които комуникират в ендокринната система. Тази статия изследва взаимодействието между ключови хормони и инсулинова чувствителност, предлагайки подробен преглед, който учителите, студентите и здравните специалисти могат да използват, за да разберат как хормоналните колебания оформят метаболитните резултати.

В най-простия си, инсулиновата чувствителност се отнася до това как ефективно клетките да се сдържат особено в мускулите, мастната тъкан и черния дроб да приемат глюкоза в отговор на инсулина. Когато чувствителността е висока, клетките лесно абсорбират глюкоза след хранене, поддържане на нивата на кръвната захар стабилни. Когато чувствителността е ниска (инсулинова резистентност), клетките изискват повече инсулин, за да се постигне същия ефект. Това принуждава панкреаса да произвежда допълнителен инсулин, което води до хиперинсулинемия. С течение на времето, панкреасните бета клетки могат да се изчерпят, проправят пътя за преддиабети и диабет тип 2. Ето защо инсулиновата чувствителност е критична мярка за оценка на метаболитния риск и ключова цел за превенция стратегии.

Инсулиновата резистентност не е просто резултат от затлъстяване или лоша диета; хормоналните дисбаланси могат независимо да намалят клетъчния отговор на инсулина. Разбирането на хормоналните контролери на тази система дава по-ясна представа за това как да се предотврати и управлява метаболитни нарушения. Тази статия ще премине през всеки основен хормон, участващи, изследва молекулярните механизми в играта, и предлага практически стратегии за поддържане на хормоналния баланс, за да се поддържа чувствителността на инсулина.

Историческо разбиране на Хормоналните влияния върху метаболизма

Признаването, че хормоните оформят инсулиновата чувствителност датира от началото на 20 век, когато изследователите първо свързват надбъбречните и хипофизните нарушения с глюкозната непоносимост. През 20-те години на 20-ти век Харви Кушинг описва метаболитния синдром, който сега носи неговото име, отбелязвайки, че прекаленият кортизол е довел до тежка инсулинова резистентност. По-късно откриването на инсулина през 1921 г. чрез Бантиране и Най-добра революция в диабетната грижа, но също така подчерта необходимостта да се разбере защо някои пациенти са се нуждаели от много повече инсулин от други. До 60-те години на ХХ век, проучванията върху менструалния цикъл показват, че естрогенът и прогнозата модулират глюкозната толерантност, а от 80-те години, мастната тъкан е била призната като активна ендокринна орган, отделящ хормони като лептин и адипонектин. Днес, областта на ендогенно-метаболно кръстосване е една от най-динамичните области на научните изследвания, с нови прозрелики, които редовно се свързват с това как хормоните комуникира с клетките да регулират енергийнияя баланс.

Ендокринната система и Регламента за инсулина: Мрежова перспектива

Ендокринната система използва хормони като химически посланици, за да регулира метаболизма, растежа, възпроизвеждането и стреса отговори. Самият инсулин е хормон, произведен от бета-клетките на панкреаса. Основното му действие е да се стимулира усвояването на глюкоза и съхранение на енергия е противобалансирано от други хормони, които повишават кръвната захар, когато е необходимо. Нетен ефект върху инсулиновата чувствителност зависи от относителната концентрация и взаимодействията на тези хормони. Хроничното повишаване на някои хормони (напр. кортизол) или недостатъци в други (напр. тестостерон) може да промени баланса към инсулинова резистентност.

Например, когато кръвната захар се повишава след хранене, инсулиновата секреция се увеличава, докато глюкагон секреция пада. В същото време, червата хормони като инкретините (GLP-1, GIP) повишават освобождаването на инсулин. Стрес, заболяване, или циркадни смущения могат да преодолеят тези нормални контроли за обратна връзка, създаване на хормонална среда, която насърчава инсулиновата резистентност. Разбиране тези мрежи помага клиниците идентифицират коренови причини за метаболитен спад, а не просто лечение на повишени кръвна захар.

Ключови хормони, които влияят на чувствителността на инсулина

Инсулин: Основният регулатор и неговата собствена цел

Инсулинът е едновременно регулатор и цел на чувствителността. В здравословно състояние инсулинът се свързва с инсулиновите рецептори върху клетъчни повърхности, като задейства каскада, която транслатира глюкозен транспортер тип 4 (GLUT4) към клетъчната мембрана, позволявайки навлизане на глюкоза. Ефективността на този сигнален път определя чувствителността на инсулина. Когато се развие резистентност, рецепторните номера могат да се понижат или да се задействат надолу по веригата (като активирането на IRS- 1 и PI3K) се нарушава.

В инсулин-устойчиви състояния, тези действия са затъпени, което води до повишаване на глюкозата на гладно, по- високи свободни мастни киселини и про- възпалително състояние. Панкреасът компенсира чрез секретиране на повече инсулин, но в крайна сметка бета клетките могат да се провалят, което води до изострен диабет. По-новите изследвания показват, че пулсиращата инсулинова секреция е по-ефективна от непрекъснатото освобождаване, и че черният дроб често е първият орган, който става устойчив, следван от мускулна и мастна тъкан.

Глюкагон: Контрарегулаторният хормон

Глюкагон, също от панкреаса, се противопоставя на инсулина, като стимулира черния дроб да освободи съхранявана глюкоза чрез гликогенолиза и глюконеогенеза. Обикновено деликатен съотношението инсулин-на-глукагон поддържа егликемия. В инсулин-устойчиви състояния, секрецията на глюкагон често е неподходящо повишена, допринася за хипергликемията на гладно. Намаляване на активността на глюкагон чрез лекарства или промени в храните може да подобри инсулиновата чувствителност чрез предотвратяване на ненужно освобождаване на глюкозата.

Последните данни показват, че хиперглукагонемията е отличителен белег на диабет тип 2, и че глюкагоновите рецепторни антагонисти подобряват гликемичния контрол. Упражнение и богати на протеини хранения могат да потиснат глюкагон, докато стресът и гладно го издигат.

Кортизол: Стрес хормонът, който разстройва сигнала на инсулина

Кортизолът, основният стрес хормон, се произвежда от надбъбречната кора. Острата освобождаване кортизол помага на организма да се справят със стреса чрез мобилизиране на глюкоза, но хронично повишаване (наблюдавани в синдрома на Кушинг, хроничен стрес, или удължен глюкокортикоид терапия) насърчава инсулиновата резистентност. Кортизол намалява усвояването на глюкозата в мускулите и мазнините, стимулира глюконеогенезата в черния дроб, и увеличава свободни мастни киселини, които пречат на инсулин сигнализира.

На молекулярно ниво кортизолът се свързва с глюкокортикоидния рецептор, който след това ъпгрегулира фосфатазата, която дефосфорилат дава сигнал за ключови инсулин молекули като IRS-1 и Akt. Това изтъпява инсулиновия отговор. Кортизолът също увеличава експресията на глюконеогенните ензими като PEPCK и G6Pase, повишавайки чернодробната глюкоза. В клиничната практика дори нискодозовите глюкокортикоиди, използвани за възпалителни състояния, могат значително да нарушат глюкозния толеранс, особено при индивиди, вече изложени на риск от диабет.

Естроген и прогестерон: Секс Хормон баланс

Естроген обикновено повишава инсулиновата чувствителност. Увеличава поемането на глюкоза в мускулите, подобрява функцията на панкреаса бета- клетките и намалява възпалението. Жените са склонни да имат по-висока чувствителност към инсулин от мъжете, особено по време на фоликулната фаза на менструалния цикъл, когато естрогенът доминира. Прогестерон, от друга страна, може да предизвика лека инсулинова резистентност, особено по време на лутеалната фаза. По време на менопаузата, спадът в естрогена е свързан с повишен риск от инсулинова резистентност и диабет тип 2. Хормонозаместната терапия (ХРТ) при жени в постменопаузата показва смесени ефекти върху инсулиновата чувствителност, в зависимост от състава и начина на приложение.

Механизмът е сложен: естрогенът усилва сигнала на инсулина чрез увеличаване на експресията на инсулиновите рецепторни субстрати и GLUT4, и чрез активиране на AMPK в мускулите. Той също намалява възпалението чрез понижаване на TNF- α и IL- 6. Прогестерон изглежда пречи на инсулиновото действие чрез намаляване на GLUT4 транслокацията и увеличаване на окислението на липидите. Жени с PSOS, които имат нисък естроген в сравнение с тестостерона, често проявяват дълбока инсулинова резистентност, която може да бъде подобрена с естроген- съдържащи контрацептиви или метформин.

Тестостерон: Парадокс между половете

При мъжете нормалните нива на тестостерона поддържат чувствителността на инсулина. Ниският тестостерон е силно свързан с висцерално затлъстяване, метаболитен синдром и инсулинова резистентност. Тестостерон заместителна терапия при хипогонадалните мъже често подобрява гликемичен контрол и инсулинова чувствителност. При жените обаче, връзката е по-сложна. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

При мъжете тестостеронът увеличава чистата мускулна маса, намалява висцералната мастна тъкан и директно усилва инсулина чрез регулация на IRS- 1 и PI3K. При жените андрогените насърчават липолизата и освобождаването на свободни мастни киселини, което може да наруши действието на инсулина, а също и да промени секрецията на адипокина. Нетен ефект зависи от нивата на андроген, чувствителността на рецепторите и наличието на други хормони.

Хормони на щитовидната жлеза: Гейт- пазители на метаболитната честота

Хормоните на щитовидната жлеза (T3 и T4) регулират базалната метаболитна скорост и влияят върху глюкозния метаболизъм. Хипертиреоидизмът ускорява метаболизма на глюкозата и може да предизвика инсулинова резистентност поради повишеното производство и използване на глюкоза. Хипотиреоидизмът намалява отделянето на глюкозата и може да наруши инсулиновата чувствителност, отчасти чрез повишаване на теглото и намаляване на мускулната маса. Оптимизиращата функция на щитовидната жлеза е от съществено значение за поддържане на метаболитно здраве.

В хипертиреоидни състояния, повишена симпатикова активност и повишени свободни мастни киселини влошава инсулиновата резистентност. Обратно, хипотиреоидиста пациенти често са намалили усвояването на глюкозата в мускулите и повишената инсулинова резистентност към черния дроб. Лечението с подходящи дози антитироид лекарства или левотироксин обикновено подобрява инсулиновата чувствителност. Въпреки това, връзката е U-образна: както ниската, така и високата функция на щитовидната жлеза може да бъде вредно, и внимателно наблюдение е необходимо при пациенти с нарушения както на щитовидната жлеза, така и на глюкозата.

растежен хормон и инсулин-подобен растеж фактор 1: Двойна роля

Растовият хормон (GH) се освобождава от хипофизата и стимулира образуването на IGF- 1. Остра, GH се противопоставя на инсулина чрез намаляване на усвояването на глюкозата. Хронично повишеният GH (както в акромегалия) води до тежка инсулинова резистентност и глюкозна непоносимост. Обаче IGF- 1 оказва инсулиноподобни ефекти и умерените нива могат да подобрят инсулиновата чувствителност.

GH намалява инсулиновата чувствителност чрез инхибиране на IRS- 1 фосфорилирането и насърчаване на липолизата, която повишава свободните мастни киселини, които се конкурират с глюкозата за поглъщане. За разлика от това IGF- 1 директно активира инсулиновите рецептори и повишава поемането на глюкоза. Пациентите с дефицит на GH често повишават инсулиновата чувствителност, но парадоксално могат да имат повишена висцерална мастна тъкан, която компенсира ползата.

Адипокини: Лептин, Адипонектин и Резистен

Адипозиращата тъкан действа като ендокринен орган, секретиращи хормони, наречени адипокини, които модулират инсулиновата чувствителност. Лептин, произведен от мастни клетки, сигнали за ситост и енергиен баланс. Лептин резистентност (често при затлъстяване) нарушава способността на лептин да повишава инсулиновата чувствителност, допринася за метаболитната дисфункция. Адипонектин има силни инсулинови сенсибилизатори, противовъзпалителни свойства; ниски нива на адипонектин са маркер на инсулиновата резистентност и диабет тип 2. Резистент, секретиран от макрофаги в бяла мастна тъкан, насърчава инсулиновата резистентност и възпаление. Стратегии за увеличаване на адипонектин (напр., загуба на тегло, упражнения, омега-3 мастни киселини) може да подобри инсулиновата чувствителност.

Лептин също действа директно върху хипоталамуса, за да регулира енергийните разходи, а резистентността към лептин се счита за ключов двигател на метаболитния синдром. Адипонектин активира AMPK и PPAR-α, подобрявайки окислението на мастни киселини и усвояването на глюкозата в мускулите. Резистинът увеличава експресията на провъзпалителни цитокини и нарушава сигнала на инсулина. Други адипокини като висфатин, апелин и химирин също се изследват за ролята им в инсулиновата резистентност.

Молекулярни механизми на хормонални ефекти върху сигнализирането на инсулин

Хормоните влияят на инсулиновата чувствителност в множество точки на инсулина сигнализиращ процеп. Кортизолът, например, усилва фосфатазата, която дефосфорилатира ключовите инсулиносигнални молекули, затъпява отговора. Естрогенът повишава експресията на инсулиновите рецепторни субстратни протеини. Тестостеронът променя активността на Акт и АМПК. Адипонектин активира AMPK и PAER- α, подобрява окислението на мастните киселини и усвояването на глюкозата. Разбирането на тези молекулярни пътища позволява на изследователите да развият целеви терапии, като тиазолидиндиони (PPAR-γ агонисти), които имитират ефекти на адипонектин. Хронично възпаление, често задвижвано от цитокини (NF-α, IL-6), освобождавани от неокислената мастна тъкан, допълнително намалява инсулиновите сигнали от неортиращи стресови киназаи (JNK, IKKβ), които нарушават функцията IRS-1. Много хормони (напр. , левтин) също така се отделя от инсулина, лептиците.

Последните открития подчертават ролята на ендоплазмения ретикулум (ER) стрес и митохондриална дисфункция в хормонално- индуцираната инсулинова резистентност. Например, кортизол-индуцираният ER стрес в хепатоцитите намалява инсулиновата рецепторна експресия. Естрогенът защитава митохондриалната функция в мускулите, докато тестостеронът повишава митохондриалната биоогенеза. Тези находки откриват нови пътища за развитие на лекарството, като например селективни естроген- рецепторни модулатори (SERMs), които запазват инсулиновата чувствителност без феминизиращи ефекти, и митохондриални-целеви антиоксиданти, които могат да противодействат на хормонално-ориентирания метаболитен упадък.

Фактори на околната среда и ендометрични дисруптори

Бисфенол А (BPA), фталати и определени пестициди са показали, че насърчават инсулиновата резистентност чрез свързване с естрогенните рецептори, чрез нарушаване на функцията на щитовидната жлеза или промяна на секрецията на адипокини. Проучванията при животни и хора свързват по-високи нива на уринарна БПА до повишена честота на диабет тип 2. Намаляването на експозицията на ЕЦБ чрез избор на хранителни продукти (напр. избягване на консерви, използване на стъклени контейнери) може да помогне за запазване на метаболитно здраве. Освен това, циркандните разрушители като смяна на работата и синя светлина през нощта променят хормоналната секреция модели, допринасящи за инсулиновата резистентност. Образуването на пациентите за тези екологични фактори е развиващ се аспект на превантивното здраве.

Фактори в начина на живот, които модулират хормоните и инсулиновата чувствителност

Диета: Гориво Хормонална хармония

Диетата с високо съдържание на рафинирани въглехидрати и захари насърчава хиперинсулинемия и инсулинова резистентност. Обратно, средиземноморски стил диета, богата на пълнозърнести храни, фибри, здравословни мазнини, и постно протеин поддържа хормоналния баланс. Ниско-глицеремичен-индекс храни намаляват следпрандиални шипове глюкоза, намаляване на търсенето на инсулин. Адекватният прием на протеини помага за поддържане на нормални нива на IGF-1 и растежен хормон. Здравите мазнини, особено омега-3s, намаляване на възпалението и подобряване на нивата на адипонектин. Избягването на транс мазнини и прекомерно наситени мазнини също е важно.

Времето за хранене също има значение. Време за хранене (напр., хранене в рамките на 8 год. 10 часа прозорец) подрежда хранене с тялото . ритмите на тялото . Кортизол и мелатонин модели. Голямо тяло от доказателства показва, че консумацията на закуска може да се възползват от инсулиновата чувствителност, докато яде късно през нощта повишава нивата на глюкоза и инсулин. Намаляване на добавена захар до по-малко от 10% от общите калории, както се препоръчва от Световната здравна организация, може значително да намали търсенето на инсулин и подобряване на нивата на адипонектин.

Физическа активност: Най-мощният инсулинов сенсибилизатор

Упражнение е един от най-мощните инсулинови сенсибилизатори. Както аеробни, така и резистентност обучение увеличаване GLUT4 транслокация, подобряване на митохондриалната функция, и намаляване на възпалението. Упражнение също намалява кортизола, подобрява съня, и модулира нивата на половите хормони. Дори и един бум на упражняване може да подобри инсулиновата чувствителност до 48 часа.

Високият интензитет на интервал обучение (HIIT) е доказано, че особено повишаване на чувствителността инсулин по време-ефективен начин, докато съпротива обучение изгражда мускулна маса, която служи като глюкозна мивка. Комбиниране на двата вида упражнения дава допълнителни ползи. За оптимални хормонални ефекти, упражняване на сутринта може да помогне за регулиране на кортизол ритъм, въпреки че следобедното упражнение може да подобри гликемичен контрол. Ключът е да се намери рутина, която е устойчива и приятна.

Sleep and Circadian Rhythms: The Hormonal Reset Button

Липсата на сън нарушава кортизола, растежния хормон и баланса на лептин/грелин, което води до повишен апетит, наддаване на тегло и инсулинова резистентност. Хроничното краткосън е добре установен рисков фактор за диабет тип 2. Поддържането на редовна схема на сън и насочването на 7 ... 9 часа на нощ помага за запазване на хормоналната хармония и чувствителността на инсулина.

Качеството на съня е еднакво важно, като се спеше и сънна апнея, както влошена инсулинова резистентност, независимо от общото време на сън. Стратегиите за подобряване на съня включват ограничаване на кофеина след обяд, намаляване на вечерната светлина и създаване на хладна, тъмна спалня среда. За смяна работници, стратегическото притискане и контролирано излагане на светлина може да помогне за реализиране на хормона ритми. Дори подобряване на съня с един час на нощ може да доведе до измерими подобрения в чувствителността на инсулина в продължение на няколко седмици.

Управление на стреса: успокояване на кортизола отговор

Хроничната стрес повишава кортизола, който директно уврежда инсулиновата чувствителност.

Специфични интервенции като когнитивна поведенческа терапия (КБТ), биофийдбек и благодарност журналистика са показали, че намаляват кортизола и подобряват гликемичния контрол при хора с диабет. Упражнението е мощен стресов фактор. Целта не е да се елиминират всички стрес, а да се изгради устойчивост чрез редовна практика на релаксация техники и социална подкрепа. В клинична обстановка, оценка нивата на стрес и осигуряване на ресурси за управление на стреса трябва да бъде част от всяка програма за подобряване на чувствителността на инсулина.

Клинични условия Свързани с Хормоналните дисбаланси и инсулиновата резистентност

Поликистозен синдром на яйчника (PSOS): Хормонален порочен цикъл

PCOS засяга около 6 год.12% от жените на репродуктивна възраст и се характеризира с хиперандрогенизъм, овулаторна дисфункция и инсулинова резистентност. До 80% от жените с PCOS имат инсулинова резистентност, което е следствие и двигател на заболяването. Хиперинсулинемия стимулира производството на яйчниците, влошава симптомите.

Жените с PTOS често имат повишени LH, нисък SHBG и повишен свободен тестостерон. Инсулиновата резистентност е по- тежка, отколкото при контролите на телесното тегло. Управлението изисква мултидисциплинарен подход: загуба на тегло (дори 5% подобрява овулацията и инсулиновата чувствителност), метформин за намаляване на чернодробната глюкоза и по- ниския инсулин, както и орални контрацептиви за регулиране на менструалните цикли и намаляване на нивата на андрогените. Антиандрогени като спиронолактон могат да помогнат с хирцутизъм. В много случаи инсулиновите сенсибилизатори са крайъгълният камък на терапията.

Croom: Когато Cortisol прекосява

Излишък кортизол го прави от хипофизен тумор (болест на бушинг), надбъбречна тумор, или екзогенни глюкокортикоиди го причинява дълбока инсулинова резистентност, централно затлъстяване, хипертония и непоносимост към глюкоза. Лечението на основната причина често може да обърне инсулиновата резистентност, въпреки че възстановяването може да бъде бавно.

Хирургично отстраняване на хипофизен аденом (трансфеноидна хирургия) е първата линия лечение за болестта на Кушинг. В неоперативни случаи, лекарства като кетоконазол, метирапон, или passireotide може да намали кортизол. Дори след успешно лечение, инсулиновата чувствителност може да отнеме месеци, за да се подобри, и много пациенти продължават да се нуждаят от диабет лекарства.

Нарушения на щитовидната жлеза: деликатен баланс

Както хипертиреоидизмът, така и хипотиреоидизмът могат да повлияят инсулиновата чувствителност, въпреки че чрез различни механизми.

При хипертиреоидизъм лечението с бета- блокери (напр. пропранолол) може остро да намали глюкозната непоносимост чрез понижаване на симпатиковата активация, докато окончателната терапия с радиоактивен йод или тиреектомия коригира дългосрочния проблем. При хипотиреоидизъм, дозата на левотироксин трябва да бъде внимателно титриране на дозата може да причини ятрогенен хипертиреоидизъм и да влоши инсулиновата резистентност. Пациентите с диабет и заболяване на щитовидната жлеза трябва да бъдат проследявани на всеки шест месеца за промени в гликемичния контрол.

Диабет тип 2: Крайната точка на хормоналната дисрегулация

Хормонални дисбаланси (ниски адипонектин, висок кортизол, нисък тестостерон при мъжете и високи андрогени при жените с PSOS) често съществуват и влошават състоянието. Пълното управление включва справяне с тези хормонални фактори заедно с понижаващите глюкоза терапии.

Например, мъжете с диабет тип 2 и нисък тестостерон трябва да се има предвид за заместителна терапия тестостерон, което подобрява гликемичен контрол и състав на тялото. Жените с КМБОК и диабет се възползват от метформин и промени в начина на живот. Антидепресанти или анксиолитици могат да бъдат показани за тези с повишени кортизол поради депресия или тревожност. Съвременната диабетна грижа е преминал отвъд глюкозо-центрични подходи към цял човек модел, който включва ендокринна оценка.

Стратегии за подобряване на чувствителността на инсулина чрез Хормонален баланс

  • Управление на теглото:[ Загубата дори 5 ...7% от телесното тегло намалява нефицизната мазнина, намалява кортизола, увеличава адипонектина и подобрява свързването на хормоните с половите хормони (SHBG).
  • Силно обучение: Изграждането на мускулна маса подобрява GLUT4 изразяване и подобрява инсулиновата чувствителност, независимо от загуба на тегло.
  • Интермитантно гладуване или ограничено време хранене:[ Подравняване на приема на храна с циркадни ритми може да намали търсенето на инсулин и да подобри хормоналните профили.
  • Фрамаколожки интервенции:[ Метформин, тиазолидиндиони, GLP- 1 рецепторни агонисти и SGLT2 инхибитори подобряват инсулиновата чувствителност чрез различни механизми. Хормоне заместителна терапия (тестостерон при хипогонадални мъже, ХРТ при жени в постменопауза) може да се има предвид, когато е уместно.
  • Допълнения: Омега-3 мастни киселини, витамин D, магнезий и хром имат ползи за чувствителността към инсулин, но трябва да се допълват, вместо да се заменят промени в начина на живот.
  • Стресово намаляване:[ Когнитивна поведенческа терапия, медитация и редовна физическа активност по-ниска кортизол и подобряване на инсулиновия отговор.
  • Оптимизация на съня: Цел за 7 ...9 часа на качествения сън; лечение на сънна апнея, ако присъства.
  • Избягване на ендокринни разрушители:[ Намаляване на експозицията на BPA, фталати и други ЕЦБ чрез избор на пресни храни и стъклени контейнери.

Бъдещи насоки и предизвикващи терапии

Въпреки това, новите лекарства, насочени към наскоро открития фактор на растеж на фибробластта 21 (FGF21) показват обещание за подобряване на инсулиновата чувствителност и липидния метаболизъм. Напредъкът в прецизността медицината може скоро да позволи на клиниките да пригодят лечение, базирано на определен тип индивид, който се движи отвъд един-размерен хормонален профил, който се движи отвъд целия подход към метаболитното здраве.

Заключение

Хормони като инсулин, глюкагон, кортизол, естроген, тестостерон, хормони на щитовидната жлеза, хормон на растежа, и адипокини всички оказват значително влияние върху начина, по който тялото се справя с глюкозата. Разрушаванията в която и да е от тези хормонални системи могат да подскажат баланса от метаболитно здраве към инсулинова резистентност и болест. Обратно, начина на живот интервенции, които подкрепят хормоналния баланс .

Образователите и здравните лекари могат да използват това знание, за да помогнат на хората да разберат, че метаболитното здраве се простира далеч отвъд калориите; изисква се внимание към ендокринния оркестър, който регулира всеки кът за реакция на инсулина.

За по-нататъшно четене по темата се отнасят авторитетните източници като Национален институт по диабет и делителна и бъбречна болест (NIDDK) по инсулинова резистентност, Endocrine Society on Cortisol and Sress[, Американската асоциация по щитовидна жлеза и диабет и [Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development on PCOS.