Table of Contents

Разбиране на хипотиреоидизъм и неговата връзка с кръвната захар

Хипотиреоидизъм се случва, когато щитовидната жлеза не произвежда достатъчно хормони на щитовидната жлеза, главно триодотиронин (T3) и тироксин (T4). Тези хормони регулират метаболизма, сърдечната честота и разходите за енергия. Когато нивата падат, метаболитните процеси на тялото се забавят, което води до симптоми като умора, наддаване на тегло, студена непоносимост и когнитивно увреждане. Управлението на това състояние обикновено изисква през целия живот терапия на хормоните на щитовидната жлеза, но тези лекарства не работят в изолация. Те взаимодействат с други физиологични системи, по-специално глюкозния метаболизъм, създавайки важни съображения за пациентите с диабет или предиабети.

Когато функцията на щитовидната жлеза е нарушена, регулирането на кръвната захар може да стане нестабилно. Пациентите с хипотиреоидизъм често изпитват промени в инсулиновата чувствителност и тези с диабет могат да намерят нивото на глюкозата в червата и в черния дроб.

Чести лекарства за хипотиреоидизъм

Съществуват няколко фармацевтични възможности за лечение на хипотиреоидизъм, всяка с уникални фармакокинетични свойства и метаболитни ефекти. Изборът на лекарство зависи от възрастта на пациента, тежестта на дефицит, съпътстващи заболявания и отговора към лечението.

Левотироксин (T4 Заместващ)

Левотироксинът е стандарт за грижа за хипотиреоидизма. Той е синтетичен вид Т4, неактивният прекурсорен хормон, който тялото преобразува в активен Т3 при необходимост. Тази трансформация позволява стабилно ниво на физиологичния хормон. Левотироксинът има дълъг полуживот приблизително седем дни, като позволява дозиране веднъж дневно. Повечето пациенти постигат стабилни серумни нива на щитовидната жлеза в рамките на шест до осем седмици след започване на лечението или коригиране на дозата.

Тъй като левтироксин директно повишава метаболитната скорост, той може да повлияе неочаквано на нивото на глюкозата и действието на инсулина. При пациенти, които преди това са били хипотиреоиди, като се започне с левтироксин, често подобрява инсулиновата чувствителност, тъй като метаболитната скорост се нормализира. Въпреки това, тази промяна може да понижи нивата на глюкозата в кръвта, особено при индивиди, приемащи инсулин или сулфанилурейни продукти. Обратно, ако дозата е твърде висока (иатрогенен хипертиреоидизъм), в резултат на което може да се наблюдава хипергликемиемия поради повишеното отделяне на чернодробна глюкоза и намалена чувствителност към периферни инсулини.

Лиотиронин (T3 Заместител)

Лиотиронинът е синтетична форма на активния Т3 хормон. Той е по-рядко предписван и запазен за специфични клинични сценарии, като пациенти, които не могат адекватно да преобразуват Т4 в Т3, тези с определени генетични полиморфизми или лица, които остават симптоматични въпреки нормалните нива на TSH на левотироксин. T3 има много по-кратък полуживот (приблизително 18 часа) и по-бързо начало на действие в сравнение с Т4.

Тъй като лиотиронинът вече е в активна форма, ефектите му върху метаболизма и кръвната захар са по-неотложни и изразени. Той може да предизвика по-големи колебания в нивата на глюкозата, като някои пациенти, които получават пикове скоро след приема, последвани от по-бързо намаляване. Тази непредсказуемост може да бъде предизвикателство за диабетици, които се нуждаят от стабилен гликемичен контрол. Лиотиронин трябва да се приема два до три пъти дневно, за да се поддържат последователни хормонални нива, като се добавя сложност към лечението на лекарствата. Пациентите, използващи T3 терапията, се нуждаят от тясно сътрудничество с техните ендокринолог и екип диабетна грижа.

Естествена децикирана щитовидна жлеза (NDT)

Природена суха щитовидна жлеза, често получена от щитовидната жлеза на свине, съдържа както T4, така и T3 в фиксирано съотношение (приблизително 4:1). Докато някои пациенти съобщават субективно подобрение в енергията и настроението в сравнение със синтетичния T4 самостоятелно, клиничните проучвания не са показали постоянно превъзходство. NDT има променливо хормонално съдържание между партиди, което може да доведе до непоследователни метаболитни ефекти.

От гледна точка на кръвната захар, NDT представлява подобен риск за лиотиронин поради съдържанието му в T3. Наличието на активен хормон може да причини бързи промени в глюкозния метаболизъм, а естествената вариабилност в активността може да направи дозата по-трудна. Пациентите с диабет, които избират NDT, трябва да работят с медицински специалист, който има опит в управлението на този препарат и трябва да следят кръвната захар по- често по време на периоди на стабилизиране.

Как щитовидната жлеза лекарства влияние върху кръвната захар контрол

Връзката между заместването на хормоните на щитовидната жлеза и регулирането на глюкозата включва множество механизми. Разбирането на тези пътища помага на пациентите и клиниките да очакват и управляват промените в кръвната захар.

Повишена метаболитна скорост и повишаване на глюкозата

Хормоните на щитовидната жлеза стимулират базалния метаболитен курс чрез увеличаване на консумацията на кислород и разхода на енергия в почти всички тъкани. Тази повишена метаболитна активност изисква повече глюкоза като гориво. В скелетните мускули, тиреоидните хормони ъпрегулират глюкозния транспортьор тип 4 (GLUT4) израз, увеличаване на усвояването на глюкозата от кръвообращението. За много пациенти, това води до подобрена чувствителност към инсулин и по-ниски нива на кръвна глюкоза на гладно, след като хипотиреоидизъм се коригира. Въпреки това, преминаването от хипотиреоиден към еутроид състояние може временно да дестабилизира контрола на глюкозата, тъй като тялото се адаптира.

Производство на чернодробна глюкоза

Черният дроб играе централна роля в глюкозната хомеостаза чрез гликогенолиза и глюконеогенеза. тиреоидните хормони стимулират и двата процеса, увеличавайки чернодробната глюкоза. Когато нивата на щитовидната жлеза се оптимизират, този ефект балансира с периферната абсорбция на глюкоза, поддържайки евглезия. Ако щитовидната жлеза причинява надфизиологични нива на хормона (прелечение), черният дроб може да предизвика прекомерна глюкоза, допринасяйки за хипергликемиемията. Това е особено важно за пациенти с диабет тип 2, които вече изпитват чернодробна инсулинова резистентност.

Инсулинова тайна и клирънс

В хипертиреоидните състояния инсулиновата секреция се увеличава, но инсулиновият клирънс също се ускорява, понякога води до намаляване на наличния инсулин. В хипотиреоидното състояние, инсулиновият клирънс забавя, което може да удължи действието на инсулина и да увеличи риска от хипогликемия, когато диабетните лекарства не са коригирани.

Стомашно- чревна абсорбция

Хипотиреоидизмът причинява забавено стомашно изпразване и чревния транзит, което може да забави абсорбцията на въглехидрати и тъпите постпрандиални глюкозни шипове. Тъй като нивата на щитовидната жлеза се нормализират с лечението, стомашно- чревният мотилитет се увеличава, което потенциално води до по- бърза абсорбция на глюкоза и по- високи стойности на глюкозата след хранене.

Клинични съображения за специални популации

Различни групи пациенти се сблъскват с уникални предизвикателства при лечението на хипотиреоидизъм заедно с контрола на кръвната захар.

Пациенти с диабет тип 1

Тези пациенти разчитат на екзогенния инсулин за оцеляване и са особено податливи на гликемична нестабилност при промяна на състоянието на щитовидната жлеза. Въвеждането или коригирането на лечението на щитовидната жлеза може значително да промени инсулиновите нужди. Пациент, който става еутироид на левотироксин, може да изпита подобрена чувствителност към инсулин и да изисква 10-20% намаляване на общата дневна доза инсулин, за да се избегне хипогликемия.

Пациенти с диабет тип 1 трябва да бъдат съветвани да следят кръвната захар по- интензивно (6 до 8 пъти дневно) през първите няколко седмици след започване на лечението с щитовидната жлеза.

Пациенти с диабет тип 2

При диабет тип 2, връзката е по-сложна поради наличието на инсулинова резистентност и променлива бета-клетъчна функция. Хипотиреоидизмът може да влоши инсулиновата резистентност, което води до по- високи нива на HbA1c и изисква по-агресивно лечение на диабета. Започването на лечение с левтироксин често подобрява гликемичния контрол, понякога позволява намаляване или прекратяване на някои перорални средства.

Все пак, клиниките трябва да бъдат внимателни. Същите метаболитни подобрения могат да доведат до хипогликемични събития при пациенти, приемащи сулфанилурейни продукти или инсулин. Чест клиничен сценарий е започване на левтироксин при пациенти с лошо контролиран хипотиреоидизъм и диабет тип 2. Тъй като състоянието на щитовидната жлеза се нормализира в продължение на шест до осем седмици, глюкозата на гладно може да падне с 20- 40 mg/ dL. Ако диабет лекарства не са активно намалени, тежка хипогликемия може да доведе до. Изходни и последващи измервания на HbA1c, заедно с мониторинг на глюкозата у дома, ръководство безопасни лекарства за адаптиране.

Бременни жени

Хипотиреоидизъм по време на бременност увеличава риска от гестационен диабет, прееклампсия и фетус невроразвиващ дефицит.

Тестовете на функцията на щитовидната жлеза трябва да се проверяват на всеки четири седмици по време на първата половина на бременността и поне веднъж на триместър след това. Мишените на кръвната глюкоза остават същите като при пациенти с нехироид, но дозите инсулин може да се нуждаят от по- често коригиране както на щитовидната жлеза, така и на напредъка при бременност.

Практически стратегии за мониторинг и регулиране на терапията

Ефективното управление изисква структуриран подход към мониторинга и комуникацията.

Базова оценка

Преди започване на терапия с хормони на щитовидната жлеза, клиниките трябва да документират изходните функции на щитовидната жлеза (TSH, свободен T4 и вероятно свободен T3), HbA1c, глюкоза на гладно и настоящия режим на лечение на диабета на пациента. Лекарството за съвместяване гарантира, че няма други лекарства (като метформин, инсулин или сулфанилурейни) взаимодействат неблагоприятно с тиреоидния хормон.

Честота на наблюдение

  • Първи четири седмици: Монитор функцията на щитовидната жлеза и глюкоза на гладно на всеки две седмици.
  • Седмица от четири до дванадесет: Продължавайте да наблюдавате функцията на щитовидната жлеза на всеки четири седмици, докато TSH се стабилизира в прицелния диапазон (обикновено 0, 5-2,5 mIU/L за повечето възрастни).
  • Стабилна фаза:[ След стабилизиране на дозата, мониторирайте функцията на щитовидната жлеза на всеки шест до дванадесет месеца.

Коригиране на диабета Лекарства

При започване на заместване на щитовидната жлеза, общият принцип е " да се започне ниско и да се бавят" с дозата на щитовидната жлеза и да се очакват проактивно промени в глюкозния контрол. Пациентите, приемащи сулфанилурейни уреи или инсулин, трябва да получат образование по превенция на хипогликемията, включително носене на бързодействащи източници на глюкоза и да знаят кога да изследват кръвната захар.

Типичен клиничен подход: когато пациент с диабет тип 2 върху метформин и глипизид започва дневно лечение с левтироксин 25- 50 mcg, клиники често намаляват дозата на глипизид с 25- 50% в началото, за да се създаде буфер за безопасност. Кръвната глюкоза се преглежда всяка седмица и се правят допълнителни корекции, тъй като щитовидната жлеза се лекува в стационарно състояние.

Потенциални лекарствени взаимодействия, повлияващи кръвната захар

Няколко лекарства, които обикновено се използват при диабетици могат да взаимодействат със замяна на хормони на щитовидната жлеза, или промяна на нивата на хормони на щитовидната жлеза или усложняване на лечението на глюкозата.

  • Метформин:[ Може да намали нивата на TSH при някои пациенти, потенциално маскирайки хипотиреоидизма. Пациентите на двете лекарства трябва периодично да се изследват функцията на щитовидната жлеза.
  • Инсулин и сулфанилуреи: [ Както се обсъжда, техните понижаващи глюкозата ефекти се потенцират чрез нормализиране на щитовидната жлеза, изискващо коригиране на дозата.
  • Бета- блокери:[ Често се използва при пациенти с диабет със сърдечно- съдово заболяване; може да изтъпи адренергичните симптоми на хипертиреоидизъм (напр. тахикардия), което затруднява откриването на свръхлечение с лекарства за щитовидната жлеза.
  • Статини:[ Някои статини, особено симвастатин, могат да взаимодействат с абсорбцията на тиреоидния хормон, ако се приемат едновременно. Пациентите трябва да отделят дозата с най- малко четири часа.
  • Естрогенна терапия (перорални контрацептиви или хормонална заместителна терапия): повишава нивата на тиреоид- свързващия глобулин, потенциално повишава необходимата доза левтироксин. Това може косвено да повлияе на глюкозния контрол чрез променен тиреоиден статус.

Дългосрочни резултати и обучение на пациентите

При подходящо лечение повечето пациенти постигат стабилна функция на щитовидната жлеза и контрол на кръвната захар.

Обучението на пациентите трябва да се съсредоточи върху:

  • Разпознаване на симптомите на хипергликемия (жадна, често уриниране, замъглено виждане) и хипогликемия (потене, сърцебиене, объркване).
  • Разбирането, че промените в дозата или на лечението с щитовидната жлеза, или на диабета изискват стриктно проследяване.
  • Поддържане на постоянна дневна рутина за лечение на времето, хранене и физическа активност.
  • Носейки медицинска идентификация, показваща както заболяване на щитовидната жлеза, така и диабет.

Пациентите трябва да са наясно, че някои добавки, особено биотин във високи дози, могат да повлияят на тестовете на функцията на щитовидната жлеза, което води до фалшиво повишени или подтиснати нива на TSH. Biotin се намира в много косми, кожа и нокти.

Заключение

Въпреки това, тяхното въздействие върху контрола на кръвната захар изисква съзнателно внимание, особено при пациенти с диабет или преддиабет. Левотироксин, лиотиронин и естествените десикант на щитовидната жлеза всеки има различен ефект върху глюкозния метаболизъм, и прехода от хипотиреоидист към еутроид състояние може временно да дестабилизира гликемичен контрол.

Успешното управление разчита на изходните оценки, редовното проследяване на функцията на щитовидната жлеза и кръвната захар, проактивното адаптиране на диабетните лекарства и ясната комуникация между пациентите и техния екип по здравеопазване.

За по-нататъшно четене на заболяванията на щитовидната жлеза и метаболизма, консултирайте се с ресурси като Американската асоциация на щитовидната жлеза], Американската асоциация за диабет, както и NCBI преглед на тиреоидния хормон и глюкозния метаболизъм.