درک ویتامین D فراتر از استخوان سلامت

ویتامین D مدت ها به عنوان یک ماده مغذی ضروری برای جذب کلسیم و یکپارچگی اسکلتی شناخته شده است، اما نفوذ آن در طول دو دهه گذشته بسیار فراتر از استخوان ها گسترش می یابد، یک بدن در حال رشد تحقیقات، پیشگیری از ویتامین D و #8217 را کشف کرده است؛ نقش در تنظیم عملکرد ایمنی، کاهش التهاب و تنظیم فرآیندهای متابولیک کلیدی در میان امیدوار کننده ترین مناطق تحقیق، رابطه بین وضعیت ویتامین D و پیشگیری از دیابت، و تشخیص طولانی مدت، و تشخیص آسیب پذیری در ترکیب شده در ترکیب شده در ترکیب شده در ترکیب شده است.

شیوع کمبود ویتامین D قابل توجه است.با توجه به دفتر مکمل های غذایی ، تقریبا یک چهارم بزرگسالان ایالات متحده دارای سطح ویتامین D هستند که برای استخوان و سلامت کلی نامناسب محسوب می شوند و اعداد در میان بزرگسالان مسن تر، افراد با پوست تیره تر و کسانی که در عرض جغرافیایی شمالی زندگی می کنند، بالاتر هستند، زیرا تقریباً در سلول های کنترل بدن آسیب دیده می شوند و تقریباً گیرنده های بتای دارند و تعداد آنها در بدن ضعیف است.

این مقاله شواهد فعلی مربوط به ویتامین D به تنظیم گلوکز خون و پیشگیری از دیابت را بررسی می کند، مکانیسم های بیولوژیکی را در محل کار مشخص می کند و راهنمایی عملی برای حفظ وضعیت ویتامین D بهینه به عنوان بخشی از یک استراتژی جامع سلامت متابولیک را فراهم می کند.

بیوشیمی ویتامین D: سنتز و فعال سازی

ویتامین D یک استروئید محلول در چربی است که در دو شکل اولیه وجود دارد: ویتامین D [Fholecalciferol] و ویتامین D 2 [FLT3] (ergocalciferol)) در معرض قرار گرفتن در معرض اشعه فرابنفش (Babol) تولید می شود و همچنین از طریق منابع کبدی حاوی تابش های حاوی نور خورشید و هیدروکوئیدی از طریق نور خورشید یافت می شود.

Calcitriol به گیرنده ویتامین D (VDR) متصل می شود که در بیش از 30 بافت مختلف بیان می شود. VDR فعال سازی ژن مربوط به استostasis کلسیم، تکثیر سلول، تمایز و تنظیم کننده ایمنی را تحت تاثیر قرار می دهد، VDRs همچنین در سلول های بتا پانکراس، سلول های عضلانی اسکلتی و adipocytes، به طور مستقیم تکثیر ویتامین D، هنگامی که سیگنال های متابولیک را کاهش می دهد، ممکن است کاهش دهد.

قرار گرفتن در معرض نور خورشید کارآمدترین منبع ویتامین D برای اکثر افراد است، اما عواملی مانند استفاده از کرم های ضد آفتاب، پوشش لباس، رنگدانه پوست، زمان روز، فصل و عرض جغرافیایی همه بر سنتز مکمل برش تاثیر می گذارد، که تخمین زده می شود 10 تا 30 دقیقه از قرار گرفتن در معرض آفتاب در معرض پوست لخت چندین بار در هفته می تواند سطح کافی برای بسیاری از افراد ایجاد کند، اگرچه کسانی که پوست تیره تر دارند ممکن است به دلیل کاهش شدید UVB یا افزایش میزان بالای 37 ماه، نیاز به شدت مهم تر شدن در مناطق UV یا بیشتر از میزان مصرف آن دارند.

اپیدمی از کمبود ویتامین D و عواقب متابولیک آن

کمبود ویتامین D تنها یک یافته آزمایشگاهی نیست؛ یک مسئله بهداشت عمومی گسترده با پیامدهای خطر بیماری مزمن است. جامعه در داخله کمبود ویتامین D را به عنوان یک سطح 25 هیدروکسی ویتامین D زیر 20 ng / mL (50 nmol / L) تعریف می کند و کمبود 20 تا 30ng / ml (50 تا 75 nmol / L) سطح بهینه سازی برای سلامت اغلب در مورد میزان خواب / یا بحث های غیر طبیعی است.

نظرسنجی های جمعیتی نشان می دهد که تقریبا 40٪ از بزرگسالان در ایالات متحده دارای سطح ویتامین D پایین تر از 30 ng / mL هستند، با نرخ بالاتر در میان جمعیت های سیاه و اسپانیایی، Harvard T.H.H. @ دانشکده بهداشت عمومی [FLT 1] اشاره می کند که وضعیت ویتامین D با افزایش چاقی، سندرم متابولیک و دیابت نوع، ارتباط است، اما هنوز هم به دلیل کاهش میزان چاقی آن است.

مطالعات اپیدمیولوژیک به طور مداوم یک رابطه معکوس بین سطوح 25 هیدروکسی ویتامین D سرم و بروز دیابت نوع 2 را گزارش کرده اند.در پرستاران & #8217؛ مطالعه سلامت، زنان با بالاترین ویتامین D مصرف ویتامین D دارای خطر ابتلا به 33% پایین تر از ابتلا به دیابت نوع 2 در مقایسه با کسانی که کمترین مصرف را دارند، مطالعه Offmingham نشان داد که افراد مبتلا به این داروها هستند که احتمال ابتلا به عفونت در آنها وجود دارد.

مکانیسم 1: ویتامین D و عملکرد سلول بتا پانکراتاتیک

سلول بتا پانکراس سنگ بنای تولید انسولین است و عملکرد مناسب آن برای حفظ و نهمی ضروری است، هنگامی که سلول های بتا قادر به ترشح انسولین کافی برای پاسخگویی به تقاضا نیستند، هیپرگلیسمی پس از آن، در نهایت منجر به دیابت نوع 2 اگر کاهش تدریجی است. D به نظر می رسد برای حمایت از سلامت سلول های بتا از طریق چندین مسیر متمایز است.

اول، فعال سازی VDR به طور مستقیم باعث تحریک رونویسی ژن انسولین می شود. Calcitriol به عناصر پاسخ در منطقه ارتقاء ژن انسولین متصل می شود، در حالی که کمبود ویتامین D باعث کاهش تولید سلول های آنزیمی جداگانه می شود، قرار گرفتن در معرض کالری ضروری باعث افزایش ترشح انسولین در پاسخ به چالش گلوکز می شود، در حالی که کمبود ویتامین D باعث کاهش میزان ترشح کلسیم می شود.

سوم، ویتامین D یک اثر محافظتی در برابر آپوپتووز سلول بتا و استرس اکسیداتیو اعمال می کند. قرار گرفتن در معرض مزمن در برابر گلوکز بالا و اسیدهای چرب باعث ایجاد گونه های اکسیژن واکنشی می شود که به سلول های بتا در طول زمان آسیب می رسانند. Calcitriol Upregulate آنزیم های آنتی اکسیدانی و پروتئین های ضد اسپم را حذف می کند، حفظ توده سلول های بتا و عملکرد.

چهارم، ویتامین D محیط ایمنی را در داخل جزایر پانکراس تنظیم می کند. التهاب کم درجه ناشی از بافت و سلول های ایمنی به مقاومت در برابر انسولین و اختلال عملکرد سلول بتا کمک می کند. ویتامین D یک تنظیم کننده، ضد التهابی را ترویج می دهد، کاهش تولید سیتوکین های التهابی مانند عامل-آلفا و اختلال عملکرد سلول بتا و مقاومت بین المللی را در برابر کاهش می دهد.

مکانیسم 2: ویتامین D و حساسیت انسولین اسکلتی

عضله اسکلتی محل اصلی دفع گلوکز پس از غذا است، که تا 80 درصد از جذب گلوکز با واسطه انسولین را تشکیل می دهد. مقاومت انسولین در بافت عضلانی نشانه ای از پیش دیابت و دیابت نوع 2 است. ویتامین D بر حساسیت به انسولین از طریق مکانیسم های مستقیم و غیر مستقیم تأثیر می گذارد.

VDRs در سلول های عضلانی اسکلتی بیان می شود و اتصالcalcitriol () بیان گیرنده انسولین و مولکول های سیگنال دهی پایین جریان مانند IRS-1 و PI3kinase را در کارآزمایی های بالینی افزایش می دهد، مکمل ویتامین D اضافه وزن در مقایسه با شاخص انسولین در افراد مبتلا به سطح پایین ویتامین D، به ویژه هنگامی که با آموزش مقاومتی ترکیب شده است که در مقایسه با حساسیت بالینی متا دی اف.

ویتامین D همچنین بر کنترل کلسیم عضلانی تأثیر می گذارد. انتشار کلسیم در سلول های عضلانی برای انتقال سریعUT4 به غشای سلولی ضروری است که اجازه می دهد گلوکز وارد سلول شود، هنگامی که ویتامین D کافی نیست، شار کلسیم دچار اختلال می شود، کاهش بهره وری از انتقال گلوکز GLUT4- واسطه. اصلاح کمبود ویتامین D باعث بهبود دینامیک کلسیم طبیعی و بهبود گلوکز در پاسخ به انسولین می شود.

علاوه بر این، سطح ویتامین D کافی با توده عضلانی و قدرت بیشتر همراه است. Sarcopenia و توده عضلانی کم عوامل خطر مستقل برای مقاومت به انسولین و دیابت هستند. با حفظ کمیت و کیفیت عضلات، ویتامین D از بدن و #8217 پشتیبانی می کند؛ ذخیره متابولیک و ظرفیت دفع گلوکز، این به ویژه برای بزرگسالان مسن تر، که کاهش مرتبط با سن در هر دو ترکیب و عضلات را تجربه می کنند.

مکانیسم 3: التهاب سیستمیک و عملکرد بافت Adipose

التهاب کم درجه مزمن یک محرک مرکزی مقاومت به انسولین و شکست سلول بتا در نوع 2 دیابت است.پروپیوز، به ویژه چربی التهابی، انواع آگدیپوکین های اولیه و سیتوکین ها را که سیگنال های انسولین را در سراسر بدن مختل می کند، ترشح می کند.

Calcitriol تولید واسطه های التهابی را با کاهش سیگنال های NF- ⁇ B در سلول های ایمنی و adipocytes مهار می کند، همچنین تمایز سلول های T تنظیم کننده را ترویج می کند که به جلوگیری از پاسخ های التهابی بیش از حد کمک می کند، افراد با سطوح بالاتر ویتامین D سطوح گردش پروتئین C-reactive را کاهش می دهند، یک نشانگر از مطالعات سیستمیک که به ویژه در افراد مبتلا به طور خاص می توانند در مطالعات پایه ای در افراد مبتلا به طور مستقیم، کاهش دهند.

ویتامین D همچنین بر زیست شناسی آگپووسیت به طور مستقیم تأثیر می گذارد. ترشحات پروتون از سلول های چربی را کاهش می دهد و ممکن است تکثیر پیش از پیشادیپووسیت ها را مهار کند، در نتیجه محدود کردن گسترش بافت های پروپویپوز می کند، برخی تحقیقات نشان می دهد که ویتامین D می تواند یک نمایه مطلوب تر متابولیک را ترویج کند، از جمله سطوح بالاتر از یک آگوتیپونت.

از آنجا که التهاب و مقاومت به انسولین یکدیگر را در یک حلقه بازخورد مثبت تقویت می کند، مداخلاتی که این چرخه را شکستن می کنند، مزایای زیادی دارند. ویتامین D یک عامل مستقل ضد التهابی نیست، اما هنگامی که همراه با مدیریت وزن و تغییرات رژیم غذایی ترکیب می شود، ممکن است به کاهش بار التهابی و بهبود نتایج متابولیک کمک کند.

بررسی شواهد کارآزمایی بالینی برای پیشگیری از دیابت

مطالعات مشاهده ای حمایت مداوم از ارتباط بین وضعیت ویتامین D و خطر دیابت را فراهم کرده اند، اما کارآزمایی های کنترل شده تصادفی (RCTs) برای ایجاد علیت ضروری هستند. چندین RCT بزرگ در مقیاس بزرگ در حال حاضر تکمیل شده اند و نتایج آنها بینش ارزشمندی در مورد اندازه و شرایط ویتامین D و #8217 ارائه می دهند؛ اثر محافظتی.

مطالعه ویتامین D و دیابت نوع 2 (D2d) که در سال 2019 منتشر شد، یک کارآزمایی چند مرکز، دو کور، پلاسبو کنترل شده بود که بیش از 2400 بزرگسال با پیش دیابت ثبت نام کردند، شرکت کنندگان به طور تصادفی برای دریافت ۴۰۰۰ واحد ویتامین D2٪ اختصاص داده شدند.[۱۰] [۳][۳] F:1 یا پلاسبو روزانه، و برای یک مطالعه متوسط از میزان ابتلا به دیابت، کاهش میزان متوسط در نوع کاهش میزان ۲٫۵٪، نشان داده شد.

سایر آزمایشات اثرات مکمل ویتامین D را بر نتایج گلیکیسمی بررسی کرده اند.مطالعه Tromsø نشان داد که مکمل ویتامین D گلوکز ناشتا و مقاومت به انسولین را در شرکت کنندگان با مکمل های پیش دیابت بهبود می بخشد. متاآنالیز از 28 RCT منتشر شده در European Journal of Clinicalology [F:1] نتیجه گرفت که ویتامین D به طور قابل توجهی کاهش انسولین، یا اندازه گیری سطح بالا در نوع هموگلوبین 2 (1) و A1 در افرادی که قبلاً در برابر آن ها بودند.

در مجموع، شواهد از یک مزیت مشروط پشتیبانی می کند: مکمل ویتامین D به احتمال زیاد متابولیسم گلوکز را بهبود می بخشد و خطر ابتلا به دیابت را در افرادی که دارای سطح ویتامین D پایین هستند و به هدف 30 تا 30 / ml برای افرادی که قبلا دارای وضعیت ویتامین D کافی هستند، کاهش می دهد، به نظر می رسد مکمل های اضافی به هیچ گونه مزایای اضافی گلیک نمی دهند.

دستورالعمل های بالینی جامعه Endocrine توصیه می کند غربالگری برای کمبود ویتامین D در افراد در معرض خطر ابتلا به دیابت، از جمله کسانی که دارای چاقی، پیش دیابت یا سندرم متابولیک هستند، برای کسانی که کمبود دارند، توصیه می شود به سطح سرم حداقل 30 ng / L، با دوزهای معمول 1000 تا 2000 واحد در روز یا تحت نظارت پزشکی بالاتر دست یابد.

ویتامین D در Prediabetes: پنجره ای از فرصت

پیش دیابتها، که با گلوکز ناشتا از 100-125 mg / dL تعریف شده اند، تحمل گلوکز 140-199 mg / dL یا A1c 5.7-6.4%، نشان دهنده یک پنجره مداخله حیاتی است. برنامه پیشگیری از دیابت نشان داد که اصلاح شیوه زندگی می تواند خطر پیشرفت به دیابت را تا 58% کاهش دهد و متفورمین می تواند خطر را با وجود مشکلات مداوم یا مشکلات بیشتر کاهش دهد.

در مطالعه D2d، شرکت کنندگان مبتلا به پیش دیابت که بالاترین سطح ویتامین D را به دست آوردند، بیشترین کاهش در بروز دیابت را داشتند، این نشان می دهد که کاهش شدید کمبود ویتامین D در طول فاز پیش دیابتی ممکن است به حفظ عملکرد سلول بتا و حساسیت به انسولین کمک کند، زیرا انتقال از پیش دیابت به دیابت اغلب چندین سال طول می کشد، زمان کافی برای اصلاح ویتامین D و نظارت بر تغییرات متابولیک وجود دارد.

کلینیک ها می توانند از رویکرد زیر برای بیماران مبتلا به پیش دیابت استفاده کنند: اندازه گیری سرم 25 هیدروکسی ویتامین D، هدف دوباره به 30-30 ng / mL با استفاده از ویتامین D مکمل ها یا افزایش قرار گرفتن در معرض آفتاب (در صورت امکان)، و بررسی سطح پس از سه تا شش ماه در حال انجام، اگر پارامترهای گلیسمیک یا تثبیت، درمان مناسب، با وجود پیشرفت دارویی، ادامه دارد.

توصیه های عملی برای بهینه سازی وضعیت ویتامین D

حفظ سطح ویتامین D سالم نیازمند اقدامات شدید نیست، اما به عمدی بودن نیاز دارد.استراتژی های زیر برای اکثر بزرگسالان مبتنی بر شواهد و عملی هستند.

Sunlight Exposure

برای افرادی که در مناطق آفتابی زندگی می کنند، قرار گرفتن در معرض نور خورشید متوسط یک منبع موثر و بدون هزینه ویتامین D است که 25-40 درصد از سطح بدن (خش ها و پاها یا و توبرئو) را برای 10-30 دقیقه بین 10 صبح تا 3 بعد از قرار گرفتن در معرض سرطان، دو تا چهار بار در هفته، می تواند ویتامین D کافی برای پیشگیری از نور پوست را با استفاده از آن زمان های پوستی برای محافظت از سرطان پوست سه برابر آن، تولید کند.

منابع غذایی

غذاهای کم به طور طبیعی حاوی مقادیر قابل توجهی از ویتامین D هستند که بهترین منابع شامل موارد زیر است:

  • ماهی های چرب وحشی مانند ماهی سالمون، ماکریل، ساردین و پاشنه (600 تا 1000 IU در هر وعده 3.5 اونس)
  • روغن کبد Cod (تقریباً 1،360 IU در هر قاشق غذاخوری)
  • زرده های تخم مرغ از مرغ های مرتد (۴۰ تا ۵۰ واحد در هر زرده)
  • قارچ های مقاوم در معرض UV (باید اتاق هایی که با نور UV رشد می کنند می توانند 400 تا 1000 IU در هر وعده ارائه دهند)
  • غذاهای حاوی Fortified foods از جمله شیر، شیر گیاهی، آب پرتقال و غلات صبحانه (معمولا 100-150 IU در هر وعده)

اکثر افراد نمی توانند نیازهای ویتامین D خود را به تنهایی بدون مصرف مقدار زیادی از ماهی های چرب یا محصولات غنی شده برآورده کنند. A وعده سالمون تقریبا 600 IU را فراهم می کند که کمتر از 1000 تا 2000 IU اغلب برای بزرگسالان توصیه می شود.

مکمل

ویتامین D [cholecalciferol]] فرم ترجیحی برای مکمل است، زیرا آن را موثرتر از ویتامین D 2 در بالا بردن و حفظ دوز 25-hydroxyویتامین D است. دوزهای معمول نگهداری از 1000 به 2000 IU در روز برای افراد با کمبود روزانه و یا کاهش بار دیگر، پس از هفته ها، به طور نامحدود، کاهش می یابد.

ویتامین D محلول در چربی است، بنابراین بهتر است هنگام مصرف با یک وعده غذایی که حاوی چربی است، جذب شود. ترکیب ویتامین D با غذاهایی که غنی از چربی سالم هستند، مانند آووکادو، آجیل، دانه ها یا روغن زیتون، افزایش دسترسی به کلسیم و منیزیم نیز از متابولیسم ویتامین D پشتیبانی می کند و بسیاری از تمرین کنندگان توصیه می کنند که مصرف کافی از این ترکیبات را تضمین کنند.

ریسک های احتمالی و ملاحظات احتمالی

مکمل ویتامین D به طور کلی در هنگام مصرف در محدوده توصیه شده ایمن است، سطح مصرف بالای قابل تحمل که توسط آکادمی ملی علوم، مهندسی و پزشکی تنظیم شده است 4000 IU در روز برای بزرگسالان است، اگرچه دوزهای بالاتر گاهی اوقات تحت هدایت پزشکی کوتاه مدت استفاده می شود. مصرف مزمن بیش از 10،000 IU در روز می تواند منجر به سمیت ویتامین D، مشخص شده توسط هیپرکالمی، هیپرکل، هیپرکل، هیپرکل، و احتمال زیاد، و یا آسیب های کم کم است.

افرادی که دارای اختلالات گرانولوماتاتیک مانند سارکوئیدوز، سل یا برخی از لنفوم ها هستند باید قبل از مصرف مکمل های ویتامین D با پزشک خود مشورت کنند، زیرا این شرایط می تواند منجر به تولید غیر قابل کنترل از کلسیتریتول و افزایش خطر هیپرکلمی شود.

مهم است که تاکید کنیم که ویتامین D جایگزین داروهای دیابت یا مداخلات شیوه زندگی نیست.یک رژیم غذایی کاملا غذایی، رژیم غذایی گیاهی، فعالیت بدنی منظم، مدیریت وزن و خواب کافی، پایه های پیشگیری و مدیریت ویتامین D است که به عنوان یک جزء مکمل از یک برنامه جامع سلامت متابولیک شناخته می شود.

راهنمایی های آینده در تحقیقات

زمینه ویتامین D و سلامت متابولیک همچنان در حال تکامل است، چندین سوال مهم باقی مانده است و تحقیقات مداوم با هدف روشن کردن آنها، یک سوال کلیدی، سطح مطلوب 25- هیدروکسی ویتامین D برای پیشگیری از دیابت است، در حالی که مطالعه D2d نشان داد که سطوح بالای 40ng / mL ممکن است برای یک اثر قوی ضروری باشد، آزمایشات طولانی مدت با اهداف پیش تعریف شده برای تأیید این آستانه مورد نیاز است.

حوزه دیگری از تحقیقات این است که آیا ویتامین D با پلی مورفیسم ژنتیکی در ژن VDR تعامل دارد تا بر خطر ابتلا به دیابت تأثیر بگذارد یا خیر، برخی از انواع VDR با عملکرد گیرنده تغییر یافته مرتبط بوده و ممکن است پاسخ به روش های شخصی بر اساس ژنت در نهایت بتوانند ویتامین D درمانی را برای افراد در معرض خطر بالا هدایت کنند.

محققان همچنین مطالعه می کنند که آیا ویتامین D & #8217؛ اثرات متابولیسم گلوکز از طریق میکروبیوم روده واسطه می شود. ویتامین D بر جذب کلسیم روده و عملکرد ایمنی بدن تأثیر می گذارد، که هر دو ترکیب مطالعات حیوانی روده را تشکیل می دهند، نشان می دهد که مکمل ویتامین D می تواند میکروبیوم را به روش هایی که حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد، تغییر دهد و مطالعات انسانی شروع به کشف این ارتباط می کنند.

نقش ویتامین D در دیابت بارداری یک راه امیدوار کننده دیگر است. مطالعات مشاهده ای متعدد نشان داده اند که زنان با سطح ویتامین D بالاتر در دوران بارداری خطر کمتری برای ابتلا به دیابت حاملگی دارند و کارآزمایی های مداخله اولیه در مراحل اولیه ارزیابی می کنند که آیا مکمل می تواند این خطر را کاهش دهد یا خیر.

ادغام ویتامین D در عمل بالینی

ارائه دهندگان خدمات بهداشتی می توانند یک رویکرد عملی و مبتنی بر شواهد را به ویتامین D در بیماران در معرض خطر ابتلا به دیابت داشته باشند. اولین گام شناسایی نامزدها برای غربالگری است. جامعه در نهایت توصیه می کند که میزان ویتامین D را در افراد مبتلا به چاقی، پیش دیابت، سندرم متابولیک، یا شرایطی که جذب ویتامین D را مختل می کند (مانند بیماری سلیاک، بیماری التهابی روده، یا جراحی دور زدن معده، همچنین تیره تر شدن افراد با قرار گرفتن در معرض نور و یا افرادی که در معرض نور قرار دارند، محدود هستند.

هنگامی که نتایج نشان دهنده کمبود یا عدم کفایت است، ارائه دهندگان باید یک رژیم اصلاحی را که متناسب با شدت کمبود است، تجویز کنند.پس از سه تا شش ماه، آزمایش پیگیری پس از آن تایید می کند که سطوح به محدوده هدف رسیده اند، پس از اینکه دوباره به دست می آید، نگهداری مداوم با ویتامین D [F:1] ارائه دهندگان همچنین باید در مورد عوامل سبک زندگی سالم، از جمله مصرف ویتامین D غنی و قرار گرفتن در معرض خطر، مشاوره کنند.

برای بیمارانی که نمی توانند به میزان کافی ویتامین D از طریق مکمل به دلیل مسائل جذب، دوزهای بالاتر یا فرمول های جایگزین مانند ویتامین D زیر زبانه به عنوان مکمل به رژیم غذایی ثبت شده یا متخصص غدد می تواند به بهینه سازی برنامه مدیریت متابولیسم کلی کمک کند.

نتیجه گیری

ارتباط بین ویتامین D و تنظیم گلوکز خون نشان دهنده همگرایی از اندئوزینولوژی، ایمنی و علوم تغذیه است.این شواهد نشان می دهد که ویتامین D از عملکرد سلول بتا پانکراس پشتیبانی می کند، حساسیت به انسولین ماهیچه اسکلتی را بهبود می بخشد، التهاب سیستمیک را کاهش می دهد و ممکن است در طول پنجره بحرانی پیش دیابت به سلامت متابولیک کمک کند.

قانع کننده ترین داده ها از کارآزمایی های تصادفی نشان می دهد که بزرگترین مزایای در افرادی که با سطح ویتامین D پایین شروع می شوند و به کاهش میزان ویتامین D کافی، مکمل های بیشتر به نظر نمی رسد مزایای متابولیک اضافی تولید کند.

همانند هر گونه مداخله تغذیه ای، فردی سازی کلیدی است. آزمایش سروم، انجام مناسب و نظارت پیگیری اطمینان حاصل می کند که درمان هر دو ایمن و موثر است.با ادغام ارزیابی ویتامین D و کاهش در ارزیابی های معمول سلامت متابولیک، پزشکان می توانند به بیماران کمک کنند تا یک گام پیشگیرانه به سمت پیشگیری از دیابت مصرف کنند. Ongoing تحقیقات ادامه خواهد داد تا درک ما از سطح مطلوب، مدت زمان و زمان مداخله در مسائل اساسی ویتامین D، اما در حال حاضر ساده است: