چگونه برای مدیریت تنظیمات انسولین در بیماران مبتلا به بیماری های کبدی

درک تاثیر بیماری های کبدی بر مدیریت انسولین

بیماری کبدی اساساً تغییر می دهد که چگونه بدن انسولین را پردازش می کند، ایجاد یک محیط متابولیک پیچیده که حتی پزشکان را تجربه می کند. کبد به عنوان ارگان اصلی ذخیره سازی گلوکز، تولید و مقررات گلوکز عمل می کند و هنگامی که عملکرد کبدی کاهش می یابد، هر جنبه ای از هومیوپاتی گلوکز تحت تاثیر قرار می گیرد. انسولین، که به طور معمول کبد را به عنوان گلیک و سرکوب تولید گلوکز ذخیره می کند، کمتر قابل پیش بینی در عمل آن است که به شدت درمان بیماری، و نیاز دارد.

رابطه بین بیماری کبد و دیابت دو جهت است.شرایط مزمن کبدی مانند سیروز، استاتوپاتی کبدی غیر آلیکولیک (NASH)، و هپاتیت C مزمن عوامل خطر مستقل برای توسعه دیابت هستند، در حالی که دیابت کنترل نشده سرعت پیشرفت فیبروز و استاتوز را تسریع می کند.این بازی به این معنی است که مدیریت بیماران مبتلا به بیماری کبد به طور همزمان نیاز به مراقبت های بالینی دارد و به کنترل مکرر بالینی دارد.

تغییرات فیزیولوژیکی کلیدی که بر درمان انسولین تأثیر می گذارد

دفع انسولین: کبد مسئول تخریب حدود 50 تا 80 درصد انسولین است که از طریق ورید پورتال به آن می رسد، این ترخیص کاهش می یابد، منجر به نیمه عمر طولانی و گردش سطح انسولین می شود.
تغییر در تولید گلوکز پایان دهنده: هگزاتووسیت های سالم تولید گلوکز را از طریق گلوژنیک و گلوکونئوژنز تنظیم می کند، این تنظیم غیرمنصفانه می شود، با دوره های تولید گلوکز بیش از حد در طول روزه و ناکافی پس از این وعده های غیر قابل پیش بینی تطبیق با دوز انسولین برای نیاز به گلوکز.
افزایش خطر هیپوگلیسمی: کاهش ترشح انسولین همراه با گلوکوneogenesis اختلال ایجاد یک طوفان کامل برای هیپوگلیسمی.بی.می تواند دوره های طولانی یا شدید کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم و یا در طول بیماری های درون در این جمعیت خطرات بیشتری دارند، از جمله بیماری های عفونی و بیش از جمله بیماری های قلبی و عروق و عروقی.
تغییرات متابولیسم ریشه کن: بسیاری از عوامل ضد دیابتی خوراکی توسط کبد متابولیزه می شوند. Sulfonylureas، متفورمین (در بیماری پیشرفته)، و گلیسینید ممکن است تجمع یا مسدود شدن، و یا انسولین ترجیح داده شده یا تنها گزینه، حتی انسولین خود را باید با احتیاط افزایش داده شود به دلیل تغییر دارو.
] فشار خون و دفع: در سیروز با اجتناب از پورتوسیستمیک، انسولین ممکن است به طور کامل کبد را دور بزند، بدون متابولیسم اولیه به گردش سیستمیک برسد، این افزایش می دهد سطح انسولین سیستمیک و عدم پیش بینی در پاسخ.

ارزیابی بیماری های کبدی برای هدایت تصمیمات انسولین

همه بیماری های کبدی در تاثیر آنها بر مدیریت انسولین برابر نیستند. etiology خاص و مرحله اختلال کبدی کبدی کبدی کبدی به طور مستقیم بر رویکرد به انسولین تاثیر می گذارد، فرکانس نظارت و ایمنی داروهای آلوده کننده، بیمار با جبران بیماری کبد چرب غیر آلیکولیک نیاز به یک استراتژی متفاوت از یک با کاهش غده ای که در انتظار پیوند است.

Cirrhosis و Portal Hypertension

سیروز نشان دهنده شدیدترین و چالش برانگیزترین سناریو برای مدیریت انسولین است، همانطور که سیروز پیشرفت می کند، مقاومت به انسولین به دلیل کاهش تراکم گیرنده انسولین کبدی و نقص های پس از زایمان تشدید می شود، اما ترخیص انسولین به طور همزمان کاهش می یابد.اثر خالص اغلب یک پنجره درمانی محدود است که در آن هر دو هیپرگلیسمی و هیپوگلیسمی شایع هستند، زیرا ممکن است توانایی جذب دهان را تشخیص دهند و یا علائم غیر قابل اعتماد به آن را تشخیص دهند.

برای بیماران سیروزی که به انسولین نیاز دارند، استفاده از آنالوگ های طولانی مدت مانند انسولین glargine U-300 یا انسولین degludec را در نظر بگیرید که پروفایل های دارویی پایدارتری نسبت به انسولین های قدیمی تر ارائه می دهند.از جمله گلوکز مکرر، 50 تا 75 درصد از دوز محاسبه شده بر اساس عملکرد کلیوی و وزن بدن، و افزایش کوچک در هر سه روز، نظارت مداوم ضروری است.

عدم آلکولیک استاتپاتی و NAFLD

NASH و NAFLD به طور فزاینده ای رایج هستند و به شدت با دیابت نوع 2 در این بیماران همراه هستند، مقاومت انسولین کبدی یک محرک اولیه هیپرگلیسمی است، اما توانایی کبد برای روشن کردن انسولین ممکن است نسبتاً سالم باقی بماند تا فیبروز پیشرفت کند. گلیسمی ممکن است زمانی که عوامل دهان از بین بروند یا ضد عفونی شوند، اما مقاومت اساسی انسولین اغلب نیاز به کاهش وزن نسبتاً سالم دارد در حالی که ممکن است از مصرف آنتی بیوتیک ها جلوگیری کند.

هپاتیت ویروسی

هپاتیت B مزمن و C هر دو خطر ابتلا به دیابت را از طریق مکانیسم های متمایز افزایش می دهند. هپاتیت C به طور مستقیم سیگنال های انسولین را در هگزاتووسیت ها مختل می کند و با استاتوز همراه است، در حالی که هپاتیت B ممکن است باعث ایجاد دیابت از طریق مسیرهای التهابی شود، در بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن، الزامات انسولین ممکن است با یک درمان ضد ویروسی تغییر کند.

Hepatoسلول کارسینوما

HCC چالش های منحصر به فرد را ارائه می دهد. خود تومور ممکن است متابولیسم گلوکز را از طریق اثرات پارانوپلاستیک تغییر دهد و درمان هایی مانند شیمی درمانی ترانسarterial، radioembolization یا درمان های سیستمیک (sorafenib، lenvatinib، inezolizumab-beizumab) می توانند همه سطوح گلوکز را تحت تاثیر قرار دهند، علاوه بر این بیماران اغلب در طول درمان های بستری، و باید دوباره شروع به درمان کنند.

استراتژی های عملی برای تنظیم درمان انسولین

مدیریت موثر انسولین در بیماری کبد بر سه ستون قرار دارد: ارزیابی دقیق پایه، نظارت مکرر و دوزی روشیک، اصل اصلی این است که از هر دو افراط هیپرگلیسمی و هیپوگلیسمی اجتناب کنید، با تاکید بر ایمنی با توجه به خطرات شدید در این جمعیت.

ارزیابی پایه قبل از شروع انسولین

پانل عملکرد کامل کبد از جمله PT /INR، آلبومین و بیلی روبین برای برآورد عملکرد مصنوعی.
نمره MELD یا Child-Pugh را برای کاهش خطر تنظیم کنید.
عملکرد آدرنالین، زیرا بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری کبدی دچار اختلال کلیوی می شوند.
تمام داروهای فعلی را برای تعاملات بالقوه یا پیشگیری از بارداری بررسی کنید.
ارزیابی وضعیت تغذیه و الگوهای غذایی، از جمله استفاده از الکل و رفتارهای روزه دار.
HbA1c، گلوکز ناشتا و سطح گلوکز پیش از قاعدگی را مستند کنید.توجه داشته باشید که HbA1c ممکن است در بیماران مبتلا به کم خونی یا هلیوم از بیماری کبدی غیر قابل اعتماد باشد.

نظارت بر فرکانس و روش ها

نظارت مستمر سنگ بنای مدیریت ایمن انسولین در بیماری کبدی است. استاندارد خودکنترلی گلوکز خون چهار بار در روز (قبل از غذا و در زمان) حداقل برای بیماران در چندین تزریق روزانه است. بیماران مبتلا به کاهش سیروز یا کسانی که شروع یا تنظیم انسولین می کنند ممکن است نیاز به نظارت مکرر، از جمله پس و چک های شبانه مداوم گلوکز (CGM) دارند که اغلب به کاهش مقدار زیادی از این روش های غذایی کمک می کنند، زیرا آنها می توانند به عنوان نمونه های مفید برای تشخیص داده های بیمار مبتلا به عنوان نمونه گیری کنند و تنظیم آن کمک کنند.

کلینیک ها همچنین باید عملکرد کبد را به صورت طولی کنترل کنند. Deterioration of hepatic ممکن است تغییرات دوز پایین را ایجاد کند، در حالی که بهبود (به عنوان مثال، پس از درمان ویروسی یا پیوند) ممکن است نیاز به افزایش دوز به عنوان پاکسازی انسولین طبیعی باشد. روند کاهش آلبومین یا افزایش INR باید یک تغییر سطح رژیم انسولین را تسریع کند.

اصول Titration

کم، آهسته حرکت کنید: انسولین را در دوزهای محافظه کار تحریک کنید، برای انسولین پایه، دوز شروع 0.1 تا 0.2 واحد در هر کیلوگرم برای اکثر بیماران مبتلا به بیماری کبدی متوسط و شدید مناسب است.
از آنالوگ های امن تر استفاده کنید: آنالوگ های طولانی مدت مانند انسولین degludec یا glargine U-300 داروسازهای سازگار با اثر کم ارتفاع، کاهش خطر هیپوگلیسمی را فراهم می کنند.
بر اساس الگوهای: دوز تنظیم شده بر اساس روند گلوکز بیش از 3 تا 5 روز به جای خواندن تنها.هدف روزه داری و سطح گلوکز پیش از قاعدگی 100 تا 180 میلی گرم / dL، با اهداف فردی برای frail یا بیماران مسن.
تغییرات پیش بینی شده در طول بیماری: عفونت های جاری، خونریزی دستگاه گوارش، یا تزریق کبدی می تواند به طور چشمگیری تغییر نیازهای انسولین.
استراتژی های پایه و پایه گذاری را در نظر بگیرید: برای بیماران با مصرف غیر قابل پیش بینی دهان، یک رژیم انسولین پایه با اصلاحات سریع و سریع ممکن است امن تر از دوزهای ثابت باشد.

بررسی های ویژه برای انسولین Prandial

انسولین Prandial چالش های خاصی در بیماری کبدی ارائه می دهد. بیماران مبتلا به آستروئید یا edema ممکن است جذب انسولین سریع از سایت های زیر پوستی داشته باشند. Gastroparesis که در دیابت شایع تر است و می تواند توسط بیماری کبدی بدتر شود، منجر به تاخیر در جذب گلوکز و بی نظیر انسولین قله در این بیماران، مدیریت سریع انسولین پس از نظارت بر انسولین، و یا استفاده از شروع دقیق تر از شروع، و یا استفاده از شروع دقیق انسولین.

بررسی تغذیه و مصرف انسولین

مدیریت تغذیه در بیماری کبدی نیاز به کالیبراسیون دقیق با درمان انسولین دارد. بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری مزمن کبدی وضعیت تغذیه ضعیفی دارند، از جمله سارک بازیا و مصرف پروتئین با مصرف انرژی، که می تواند خطر هیپوگلیسمی را افزایش دهد، در مقابل، بیماران مبتلا به NAFLD ممکن است اضافه وزن داشته باشند و نیاز به محدودیت کالری برای بهبود استاتوز. A رژیم غذایی ثبت شده با تخصص در بیماری کبدی یک عضو ارزشمند از تیم مراقبت است.

از دوره های طولانی روزه داری خودداری کنید، زیرا فروشگاه های گلیکوژن کبد باعث می شوند بیماران مستعد هیپوگلیسمی ناشتا باشند.
غذاهای کوچک و مکرر را برای ارائه تحویل گلوکز ثابت در نظر بگیرید.
نظارت بر سندرم تغذیه مجدد در بیماران مبتلا به سوء تغذیه شروع حمایت از تغذیه.
دوز انسولین سریع را برای مطابقت با مصرف کربوهیدرات تنظیم کنید، با نسبت پایین تر برای بیماران با خالی شدن معده به تأخیر افتاده.
محدود کردن مصرف الکل به طور کامل در اکثر بیماری های کبدی، به عنوان الکل گلوکونئوژنز را مختل و خطر هیپوگلیسمی را افزایش می دهد.

مراقبت های همکاری و هماهنگی چند رشته ای

مدیریت بهینه انسولین در بیماری کبدی نیازمند همکاری بین غدد انتهایی، همدمولوژیست ها، رژیم غذایی و داروسازان است.ارتباط منظم تضمین می کند که تغییرات در عملکرد کبد در انجام انسولین منعکس شده و عوارض دیابت در حال ظهور قبل از اینکه آنها بر سلامت کبد تأثیر بگذارند، هماهنگی با تیم مدیریت گلوکز سرپایی، به ویژه در طول عمل، جراحی یا ارزیابی پیوند، ضروری است.

[در این باره]: [و] هنگامی که [در مورد] درخواست ویژه ای [در مورد] درخواست می کنید [[۱]

هیپرگلیسمی کنترل نشده علی رغم افزایش دوز انسولین (ارزیابی مقاومت به انسولین یا درمان های جایگزین)
هیپوگلیسمی شدید در حال حاضر (ارزیابی برای نارسایی آدرنال، گاستروفیلیس یا خطاهای دارویی).
کاهش کبدی یا عوارض جدید بر کنترل گلوکز
بیمار برای پیوند کبد یا تحت ارزیابی قرار می گیرد.
بارداری در بیمار مبتلا به بیماری کبدی و دیابت

توسعه Therapies و Technologies

چشم انداز مدیریت دیابت در حال تکامل است و برخی از نوآوری ها وعده خاصی برای بیماران مبتلا به بیماری کبدی دارند. تحقیقات مربوط به نظارت مستمر گلوکز در سیروز نشان داده است بهبود یافته تشخیص هیپوگلیسمی و رضایت بیمار.سیستم های پیشرفته انسولین با تحویل انسولین های خودکار ممکن است برای بیماران انتخاب مناسب باشد، اگرچه داده های بیماری کبد محدود است.

دستورالعمل های بالینی به روز رسانی از EASL [FLT 1] تاکید بر اهمیت اهداف گلیسمیک فردی و مدیریت دقیق دارو در بیماران مبتلا به بیماری کبدی. استانداردهای انجمن دیابت آمریکایی مراقبت همچنین به تغییرات مورد نیاز برای اختلال کبدی، از جمله تنظیمات دوز و نظارت فرکانس.

قرار دادن همه چیز با هم: یک مثال عملی

مرد 58 ساله با کودک-Pugh کلاس B سیروز از NASH دارای دیابت نوع 2 است که قبلا با متوفورین و گلیپزیید مدیریت شده است، او اکنون به انسولین نیاز دارد زیرا متافورین در بیمارستان بستری شده است (به عنوان مثال 30 mL /min) و گلیپزواید باعث هیپوگلیسمی شده است.

روش بازگشت: شروع انسولین گیلگئین U-300 در 10 واحد (حدود 0.12 واحد / kg) در هنگام خواب با دستورالعمل برای چک کردن گلوکز ناشتا روزانه، ارائه آموزش در مورد تشخیص هیپوگلیسمی و درمان، با توجه به خطر خود برای آنزیمی، یک متخصص تغذیه برای مقادیر کم، مکرر با وعده های غذایی با مصرف کننده مکمل، تنها در صورت کاهش 1، ادامه می دهد.

گزینه های کلیدی برای کلینیک ها

بیماری کبدی به طور عمیقی باعث تغییر میزان ترشح انسولین، تولید گلوکز و متابولیسم دارو می شود که نیازمند انجام محتاطانه و فردی است.
هیپوگلیسمی یک نگرانی مهم در ایمنی است و باید به طور فعال نظارت و جلوگیری شود.
آنالوگ های انسولین با داروهای دارویی قابل پیش بینی بر روی انسولین های انسانی ترجیح داده می شوند.
نظارت مکرر گلوکز، از جمله CGM در صورت امکان، برای مدیریت ایمن ضروری است.
همکاری بین endocrinology، Hepatology، رژیم غذایی و داروخانه نتایج را بهینه می کند.
الزامات انسولین می تواند به سرعت با پیشرفت بیماری، بهبود یا تغییرات درمانی تغییر کند، و به ارزیابی مجدد مداوم نیاز دارد.